Câu 6 : Huyết áp đm, các loại huyết áp, các yếu tố ảnh hưởng tới huyết áp, ý nghĩa của từng loại huyết áp và ƯDLS

*) ĐN huyết áp : máu chảy trong đm có 1 áp suất nhất định gọi là huyết áp. Trong đó máu trg đm có 1 áp lực có xu hướng đẩy thành ĐM gi•n ra, thành ĐM lại có 1 sức ép ngược trở lại. Sức đẩy của máu gọi là huyết áp, sức ép của thành ĐM glà thnàh áp. Hai áp lực này cân bằng nhau

- máu lưu thông trong ĐM là do lực đẩy máu của tim thắng lực cản máu của ĐM, do đó máu lưư thông trg ĐM với 1 tốc độ và áp suất nhất định

- Đồ thị ghi lại ha có các sóng :

+) sóng anpha: thể hiện sự thay của ha theo hđ tim. HA tăng ở tkỳ tâm thu, giảm ở thì tâm trương

- sóng bêta : là tập hợp của sóng anpha, thể hiện sự biến đổi HA theo hđ hô hấp. Khi hít vào HA tăng, khi thở ra HA giảm

+) khi hít vào : trung tâm hh hưng phấn sẽ ức chế trung tâm dây x ở hành n•o, do đó tim đập nhanh và HA tăng-> cơ chế TK

+) cơ chế hô hấp :khi hít vào áp suất trong lông ngực âm hơn nên máu về tim nhiều, làm cho tim đập nhanh và Ha tăng. ở thì thở ra thì ngc lại

- sóng gama : là đg lối đỉnh của các sóng bêta, sóng này thể hiện sự biến đổi của HA theo hđ co gi•n của ĐM

*) các laọi HA

- huyết áp tâm thu (háp áp tối đa) : là trị số HA cao nhất trg chu kỳ tim đo đc ở tkỳ tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tick tâm thu của tim

+) theo WHO : Hatt = 90 - 140mmHg

>= 140mmHg : tăng HA ; <90mmHg : giảm HA

HA tâm thu tăng trong lđ, do hở van đm chủ, giảm trg suy tim, 1 số bệnh lý làm hạ HA

- HA tâm trương( HA tối thiểu)

+) là trị số HA thấp nhất trong chu kỳ tim, ứng với tkỳ tâm trương

+) HAttr phụ thuộc vào trg lực cảu mạch máu

+) theo WHO: Hattr = 60 - 90mmHg; >=90mmHg là tăng HA

HA tâm trương tăng khi giảm tính đàn hồi của thnàh mạch( xơ vữa ĐM) khi co mạch, HA tâm trương giảm khi gi•n mạch( gặp trong sốc phản vệ)

ƯD: trong bệnh tăng HA , nếu chỉ HA tâm thu tăng cao thì chưa nặng, nếu cả HA tâm thu và tâm trương đều cao thì gánh nặng đối với con tim rất lớn, vì vậy thì suất thời gian tâm thất hđ đều phảI vượt qua mức cao HA tâm trg mới có hiệu lực bơm máu -> tâm thất dễ bị phì đại và đI đến suy tim

- hiệu số hiệu của tối đa và tối thiểu = 30-40mmHg bình thg có thể lớn hơn. Đây là điều kiện cho máu lưu thông trong ĐM. khi HA hiệu số giảm gọi là "HA kẹt" tức là trị số HA tâm thu rất gần với HA tâm trương đây lf dấu hiệu cho thấy tim còn ít hiệu lực bơm máu làm cho tuần hoàn máu bị giảm or bị ứ trệ

HA hiệu số tăng cao trong vận động

- HA trung bình là trị số áp suất trung bình đc tạo ra trg suất 1 chu kỳ tim, là trị số HA ko đổi đặc trưng cho chế độ HA dao động do tim làm việc thay đổi

Hatb = Hattr + 1/3 Hahs

*) các yếu tố AH' đến HA

P = Q.R

P: huyết áp

Q: lưu lg tim: là lg máu mà tim tống ra ĐM trong 1 phút: Q = V.f

V: thể tick tâm thu lg máu mà tim bơm vào ĐM trong 1 lần co bóp

f: tần số tim trong 1 phút

R: sức cả ngoại vi

- khi tim co bóp mạnh, thể tick tâm thu tăng làm lưu lg tim tăng -> HA tăng

Trong vận cơ mạnh máu về tim nhiều, lưc tâm thu tăng -> HA tăng

Khi suy tim, lực co cơ tim ngắn, làm lưu lg tim gioảm -> giảm HA , các thuốc trợ tim làm tăng lực tâm thu -> HA tăng

- khi tần số tim quá 140 nhịp/phút -> thời gian tâm trg ngắn, máu về tim ít -> tim co bóp rỗng -> nhịp nhanh, suy tim ko đủ cung cấp máu

- HA phu thuộc vào độ quánh của máu : độ quánh của máu do lg pr quyết định. Trong ĐK bình thg độ quánh của 1 ng iót thay đổi

+) độ quánh tăng -> sức cản tăng -> HA tăng và ngc lại

+) khi bị mất máu và truyền dịch -> độ quánh giảm -> HA giảm. Vì vậy khi truyền máu phỉa truyền những dung dịch có cao phân tử tốt nhất là tryền máu.

+) độ quánh cảu máu tăng : gặp trg tình trạng mất nc như khi bị nôn, ỉa chảy

- HA phụ thuộc vào : thể tick tuần hoàn : V tăng -> HA tăng

+) số lg hồng cầu tăng -> HA tăng

ứng dụng truyền chậm

câu 7 : trình bầy các nguyên nhân tuần hoàn tĩnh mạch và ƯDLS

- sức bơm của tim : máu cũng chảy đc tronmg hệ thống tĩnh mạch là nhờ chênh lệch áp suất giữa đầu và cuối tĩnh mạch, sự chênh lệch này là do tim tạo ra. Lực đẩy máu của tim thắng đc sức cản của mạch nên máu chảy ở trong ĐM với áp suất nhất định, áp suất này giảm từ đm đến mao mạch, ở cuối mao mạch vẫn còn 1 áp suất, áp suất máu ở đầu tĩnh mạch vào khoảng 10mmHg, còn ở cuối tĩnh mạch và ở tâm nhĩ phải là 0mmHg do đó máu chảy đc từ tĩnh mạch về tim

- sức hút của tim : trong lúc tâm thất trương, áp suất trong tâm thất giảm xuống, tạo ra sức hút máu từ tâm nhĩ xuống tâm thất và từ TM về Tim

Mặt khác, khi tâm thất thu bơm máu vào Đm loàm sàn van nhĩ thất hạ xuống, cũng có tác dụng hút máu trở về tim

- do lồnh ngực :

+) bình thường as trong lồng ngực hơi thấp hơn so với as khí quyển, do as âm trong khoang màng phổi. Khi hít vòa, thể tick lồng ngực gi•n ra,làm as cangf âm hơn. AS trong lồng ngực giảm làm cho các tĩnh mạch lớn ở đây gi•n ra, as trong TM giảm, hút máu từ tiểu tĩnh mạch và mao mạch về tim

+) 1 yếu tố nữa là: bình thường quả tim chiếm 1 thể tick trong l;ồng ngực, khi tâm thu tim co nhỏ lại làm khoang lồng ngực rộng hơn, AS trong lồng ngực càng âm hơn, làm cho các tĩnh mạchtrong lồng ngực và tâm nhĩ gi•n ra, tạo đk hút máu về tim

- do co cơ:

+) tĩnh mạch nằm xen vào các sợi cơ, nên khi cơ co bóp ép vào các mạch máu, dồn máu cahỷ theo chiều van trong tĩnh mạch

+) ở chi dưới, khi các cơ vận động dồn máu đI lên tim, ở ổ bụng nhờ co cỏ thẳng và cơ thành bụng mà máu đc dồn về tim

- Do Đm: Đm lớn và TM lớn đI chung trong 1 bao xơ, thg 1 đm đI kèm vớia 2 TM. Mỗi lần ĐM đập có tác dụng dồn máu trong TM vè tim.

- ảnh hưởng của trọng lực: khi đứng trọng lực ảnh hưởng tốt đến việc đưa máu TM phía trên ( đầu, nặt, cổ) về tim và ảnh hưởng ko thuộn lợi đvới tuần hoàn tĩnh mạch phía dưới tim. Tuy vậy, các TM ở phía dưới tim có hệ thống van nên máu vẫn chuyển dịch đc về tim

*) ƯDLS

Câu 8 : trình bày các chức năng của mao mạch và ƯDLS

- Chức năng trao đổi chất ở mao mạch. Tuần hoàn mao mạch có chức năng hết sức quan trọng là chức năng TĐC giữa máu và dịch kẽ ở các mao mạch thực sự

- CáC chất khí như O2 , CO2 tan trong lipid lên quá trình trao đổi khí xảy ra ở mao mạch theo cơ chế khuyếch tán đơn thuần theo bậc thang áp suất, tức là các chất khí đI từ nơI có phân áp cao tới nơI có phân áp thấp: khí O2 đI từ mô <-> máu, còn CO2 đI từ mô -> máu

- Nước và các chất hòa tan trong nước ( các ion, glucóe, aa, ure..) đc tra đổi qua các khe, các lỗ của mao mạch theo sự chênh lệch các áp suất giữa máu và dịch kẽ. Do sự chênh lệch đó mà nc và các chất hòa tan đc "lọc" ở đoạn đàu mao mạch( mao ĐM) và đc " táI hấp thu" ở đoạn cuối MM( mao TM)

Ve sơ đồ

*ƯDLS: trong bệnh suy tim: HA mao ĐM giảm, mao TM tăng -> phù tim

Phù thận: Pkeo giảm-> giảm Pr máu -> ko giữ đc nước trong lòng mạch -> thoát ra dịch kẽ

Câu 9 : áp suất âm trong khoàn màng phổi : định nghĩa, cơ chế hình thành, biến đổi trong chu kỳ hô hấp, ý nghĩa và ƯDLS

ĐN: A's trong khoang màng phổi thấp hơn A's khí quyển đc gọi là A's âm trong khoang màng phổi . A's âm trong khoang màng phổi có thể đo đc bằng cách đo trực tiếp hoặc đo gián tiếp

Cơ chế hình thành ;biến đổi trong chu kỳ hô hấp :

Mô phổi có tính đàn hồi do đó treo tính chất của các sợi đàn hồi thì nếu càng bị kéo căng ra thì lực co lại càng lớn. Phổi ở thì hít vào bị căng gi•n ra do đó có xu hướng co về phía rốn phổi. Phổi càng gi•n nở to thì lực đàn hồi co về phía rốn phổi càng lớn trong khi đó lồng ngực đc coi là 1 bình kín và cứng tuy có khả năng đàn hồi nhưng nhỏ hơn rất nhiều so với nhu mô phổi. ở thì hít vào lồng ngực tăng kính thích, lá thành áp sát vào thành ngực còn lá tạng áp sát vào phổi, do tính chát đàn hồi của phổi lá tạng có xu hướng tách ra khỏi lá thành làm cho thể tích trong khoang ảo của màng phổi tăng lên. Theo định luật vật lý: trong một bình kín, nếu nhiệt đọ ko thay đổi, áp suất trong bình sẽ giảm khi thể tích của bình tăng lên. Chính vì lý do trên nên khi thể tích của khoang ảo màng phổi có xu hướng tăng lên thì A's trong khoang ảo sẽ giảm xuống làm cho A's trong khoang màng phổi đ• âm lại càng âm hơn. Khi phổi càng nở ra ở thì hít vào thì lực đàn hồi co lại của phổi càng lớn và làm cho A's càng âm. Khi phổi càng thu nhỏ lại ở thì thở ra thì A's sẽ bớt âm hơn do lực đàn hồi co lại về phía rốn phổi giảm xuống, lá tạng giảm bớt lực co tách khỏi lá thành và thể tích ở khoang ảo dần trở về trạng tháI ban đầu.

Ngoài ra người ta còn dựa vào sự tăng trưởng kích thích của lồng ngực ở đứa trẻ sau khi sinh, kích thước của lồng ngực thường tăng nhanh hơn phổi. Vì thế khiến cho thành ngực và đI liền với nó là lá thành có xu thế tách khỏi mặy ngoài của phổi tức là tách khỏi lá tạng vì lá tạng áp sát mặt ngoài của phổi. Mặt khác áp suất khí quyển thông qua đường dẫn khí tác động vào các phế nang luôn làm phổi nở thêm và bám sát theo thành ngực. Do tính chất đàn hồi của mô phổi nên phổi có xu hướng co nhỏ lại ko theo độ nở của thành ngực. Sự co ngựoc chiều nhau( lồng ngực nở to ra, mô phổi co nhỏ lại) đ• tạo ra áp suất âm trong khoang màng phổi

1 yếu tố nữa góp phần tạo áp suất âm trong khoang màng phổi là dịch màng phổi đc bơm liên tục vào các mạch bạch huyết

- ở cuối thì thở ra bình thường a's âm trong khoang màng phổi khoảng -4mmHg

- ở cuối thì hít vào bình thg a's âm trong khoang màng phổi khoảng -7mmHg

- Khi hít vào hết sức a's âm trong khoang màng phổi có thể xuống tới -30mmHg

- Khi thở ra hết sức a's âm trong khoang màng phổi còn khoảng -1mmHg

*ý nghĩa:

AS âm trong khoang màng phổi có ý nghĩ đb quan trọng trong lý học hô hấp và tuần hoàn

- AS âm trong khoang màng phổi làm cho phổi dễ dàn mở ra bám sát với thành ngực làm cho lá tạg luôn dính sát vào lá thành, làm cho phổi đI theo các cử động của lồng ngực 1 cách dễ dàng

- AS âm trong khoang màng phổi làm cho lồng ngực cps as thấp hơn các vùng khác nên máu về tim dễ dàng và máu lên phổi dễ dàng, làm nhẹ gánh cho tim phải

- AS âm trong khoang màng phổi làm cho hiệu suất tao đổi khí đạt đc cao nhất vì khi hít ko khí vào phổi nhiều nhất là lúc áp suất âm nhất và máu về phổi nhiều nhất tạo nên sự tđổi khí tốt nhất nhờ sự tg đồng thông khí và tưới máu phổi

*ƯDLS:

- áp suất âm trở lên dương khi tràn dịch, tràn máu, tràn mủ, tràn khí màng phổi, khi bị vết thương lồng ngực.

- thủng màng phổi từ ngoài vào -> áp suất dương -> hô hấp đảo ngược -> khi hít vào phổi xẹp lại. Nừu nặng gây lắc lư trung thất ( tim + phổi đều rung ) -> tử vong nhanh

Câu 11 : trình bày quá trình vận chuyển oxi và ƯDLS của quá trình này ?

- oxi đc vc trong máu d]ới 2 dạng là dạng hòa tan và dạng kết hợp

- dạng hòa tan chiếm khoảng 3% ; 0,03ml/100ml nhưng rất quan trọng do tác dụng trực tiếp với tổ chức

- dạng kết hợp chiếm 97% O2 + Hb  HbO2

1g Hb gắn 1,34ml O2

14 - 16g Hb vc xâp xỉ 20mlO2/100ml máu

Lk lỏng lẻo dễ tách (pư phụ thuộc vào phân áp O2, phân áp O2 cao <ở phổi> xảy ra theo chiều thuận và ngc lại)

Thí nghiệm nghiên cứu về sự vc O2

- Đồ thị VC O2:

Barcroft: cho máu toàn phần ( chống đông) ở ống nghiệm khác nhau tiếp xúc với O2 ở các phan áp khác nhau

+) đồ thị -> nói lên sự biến thiên về tỷ lệ % HbO2 so với tổng lg Hb trong máu và ở các phân áp # nhau: ( vẽ đồ thị)

PO2 từ 20 - 40 đồ thị dốc nhất

PO2 càng giảm thì đt càng dốc

+) 80 - 100 thì đt dốc ít nhất -> thay đổi ko dáng kể, ply HbO2 giảm ko đáng kể, vẫn chiếm 96 - 98% -> đồ thị biến thiên qtrình vc O2 có hình chữ S

1 Hb có 4 nhân hem, 1 hem kết hợp với O2 -> thay đổi áI lực của hem còn lại -> biến dạng đồ thị hình chữ S

Borh làm thí nghiệm trên nền Tn của barcroft: cho máu txúc với PO2 # nhau đồng thời đặt những cáI bình đó vào trong môI trg có phân áp CO2 # nhau ( vẽ đồ thị)

- tại nơI PCO2 tăng đt có xu hướng chuyển phảI -> tăng phân ly HbO2

- tạo nơI PCO2 thấp -> khả năg ply HbO2 giảm

Thí nghiệm: đậtmú vào môI trường khác nhau, pH, nhiệt độ, nồng độ 2 - 3 DPG

ở nơI môI trường pH nghiêng về acid, nhiệt độ tăng cao, sp 2 -3 DPG tăng thì tye lệ % HbO2 giảm ( tăng qtrình ply) tại mô qtrình chuyển hóa tăng -> nhiệt độ tăng, nơI chuyển hóa vc lớn -> CO2 sinh ra nhiều -> pH giảm, cũng tại nơI chuyển hóa nhiều sp 2 - 3 DPG-> mô, cquan chuyển hóa pH giảm, nhiệt độ tăng, sp 2 - 3 DPG tăng

*) quá trình vc O2 của máu

ở 2 nơi:

- Nhận O2 ở phổi (tđổi giữa máu và phế nang) phụ thuộc vào 2 yếu tố

+ chênh lệch giữa máu và phế nang

+ tác dụng borh ( of PO2)

Khi máu tĩnh mạch đI qua phổi, do chênh lệch phân áp, O2 từ phế nang khuyếch tán vào huyết tg dưới dạng hòa tan, PO2 trong huyết tg nhanh chóng tăng lên = PO2 trong phế nang. Cũng do sự chênh lệch về phân áp O2 lại từ huyết tg khuyếch tán và HC dưới dạng hòa tan, làm cho PO2 ở HC cũng tănbg lên sấp xỉ trg phế nang. Với phân áp 100mmHg, tỷ lệ HbO2 tăng tới 95% mức b•o hòa, chứa khoảng 20ml O2/ 100ml máu và trở thành máu ĐM

Khi máu ĐM tới các mô, oxi hòa tan trg huyết tg khuyếch tán vào dịch kễ TB làm cho PO2 nhanh chóng hạ thấp xuống xấp xỉ trg dịch kẽ, O2 từ HC khuyếch tán vào trong huyết tg , PO2 trong HC giảm xuống. Tại mô PO2 giảm ( khoảng 40mmHg) -> tăng ply HbO2, đồng thời PCO2 lớn( 40mmHg), HbO2 càng bịi phây ly. Máu chỉ còn khoảng 15mlO2/100ml máu.

- ở ngững cơ đang vận động, co2 sinh ra nhiều hơn lúc nghỉ làm, ph của máu ngả về acid, 2,3 DPG cao, nhiệt độ tại chỗ tăng lên -> mức độ ply HbO2 càng cao, hiệu suất sd O2 tăng cao có thể đạt tốc độ 100% tức là máu ở tĩnh mạch hầu như ko còn O2 nữa. ngoài ra khi cơ đang vậ động còn cpó htg gi•n mạch, tăng lưu lg máu đến cơ làm lg O2 cung cấp cho cơ tăng cao , phù hợp với nhu cầu cao về O2 của cơ đang vđ