Cầu khuẩn gram dương gồm: Staphylococci, Streptococci và Micrococci

STAPHYLOCOCCI & STREPTOCOCCI

Staphylococus aureus (tụ cầu vàng) Streptococci (liên

cầu) S. pneumoniae (phế cầu)

Đặc điểm sinh học Hình thái, bắt màu -Cầu khuẩn,gram +,1μm

-Xếp đám hình chùm nho

-Không nha bào

-Không có lông, thường không có vỏ -Cầu khuẩn,gram +,1μm

-Xếp chuỗi dài ngắn khác nhau

-Không nha bào

-Không di động

-Đôi khi có vỏ -Cầu khuẩn,gram+,1μm , ngọn nến

-Thường xếp đôi, mt nuôi cấy: chuỗi ngắn { }

-Không nha bào

-Không di động

-Bệnh phẩm/mt nhiều albumin: có vỏ

T/c nuôi cấy -Hiếu kỵ khí tùy tiện

-Dễ nuôi cấy,p/triển đc10-45C,muối cao:10%

-Thạch thường: khuẩn lạc S

-Thạch máu: p/triển nhanh, tan máu hoàn toàn

-Canh thang: làm đục mt, lâu có thể lắng cặn -[cần]nhiều dinh

dưỡng:thạch máu(3 dạng tan)

-Khí trường có O2 / 1 phần CO2

-Mt lỏng: hình thành chuỗi, đủ lớn > hạt, lắng

-Mt đặc: k/lạc nhỏ, tròn, lồi, bóng, khô, hơi xám -Nhiều dinh dưỡng: mọc

dễ

-Thạch máu: ~ giọt sương, tan máu α

-Mt nghèo: kém phát triển, khô, nhỏ, xù xì

-K/lạc có vỏ: dạng M

T/c sinh vật hóa học -Coagulase: +

-Catalase + (phân biệt với liên cầu)

-Lên men đường mannitol

-Deoxyribonuclease, phosphatase -Catalase -

-Phát triển được trong môi trường có mật, muối mật / ethylhydrocuprein

-Nhóm A rất nhạy cảm với bacitracin -Catalase -

-Bị ly giải bởi mật / muối mật (TN Neufeld)

-Không phát triển trong mt có ethylhydrocuprein (test optochin +)

K/n đề kháng -với nhiệt độ và hóa chất tốt so với vi khuẩn

không nha bào khác

-có thể gây bệnh sau 1 thời gian dài ở mt -dễ bị tiêu diệt bởi hóa

chất thông thường

-kô chịu đc quá lạnh/nóng

-trong qt giữ giống dễ giảm độc lực / S>R

K/n kháng k/sinh -Sinh penicillinase

-Sự lan tràn MRSA...

-Kháng cephalosporin, kháng vancomycin

Cấu trúc KN {đưa vào độc lực}

-acid teichoic:

-Pro A: gắn Fc IgG, mất TD> mất opsonin hóa> giảm thực bào

-Adhesin: pro gắn fibronectin, collagen, laminin KN thân: gồm R, C, M,

teichoic acid -KN thân gồm: R,C,M

-KN vỏ:

+Là KN quan trọng, độc lập về miễn dịch

+Bản chất: polysaccarid

+Có phản ứng chéo với 1 số loại vi khuẩn #

Các yếu tố độc lực -Hyaluronidase -Không có nội và ngoại độc tố

-Gây bệnh chủ yếu do vỏ, TD bão hòa opsonin hóa, làm vô hiệu hóa TD của

IgG và bổ thể > khả năng thực bào giảm

-Protease thủy phân IgA, chủ yếu là IgAs, làm mất TD ngăn cản phế cầu

xâm nhập vào niêm mạc đường hô hấp

-Độc tố ruột: kích thích tạo IL-I,II

-Độc tố gây hội chứng shock nhiễm độc: kích thích gf TNF, IL-I,II

-Exfoliatin toxin: ngoại độc tố gây hội chứng phỏng rộp và chốc lở da ở

trẻ em

-Alpha toxin: gây tan BC đa nhân và TC

-Độc tố bạch cầu: gây độc cho BC

-Ngoại độc tố sinh mủ: sinh mủ và phân bào lymphocyte, tăng nhạy cảm với

nội độc tố

-Coagulase:

-Hemolysin

-β-lactamase -Streptokinase: hoạt hóa plasminogen> plasmin>làm tan

tơ huyết>tạo đk lan tràn

-DNase: >làm lỏng mủ

-DNPase: có k/n diệt bạch cầu

-Proteinase

-Streptolysin

-Độc tố hồng cầu: pro gây phát ban trong bệnh tinh hồng nhiệt

*Các enzym và độc tố đưa vào đđsh (7):

Khả năng gây bệnh Ký sinh ở mũi họng, da. Gây bệnh khi giảm sức đề

kháng/chủng độc lực

Là vk gây NTBV, NK huyết thường gặp nhất

Gây nhiều loại bệnh:

-Nhiễm khuẩn ngoài da: thường gặp, hay gây những NT sinh mủ như mụn nhọt,

đinh râu, hậu bối, ổ áp xe, eczema...

-Nhiễm khuẩn huyết: [là vk ...nhất], đi tới cơ quan khác gây ổ áp xe

(gan, não...), viêm nội tâm mạc, ...

-Viêm phổi:ít gặp,thường thứ phát sau nhiễm virus cúm, sau NK huyết.Tử

vong cao

-Nhiễm độc thức ăn và viêm ruột cấp: do ăn uống phải độc tố ruột, triệu

chứng rất cấp tính

-NKBV do tụ cầu:rất thường gặp, chủng kháng k/sinh rất mạnh, tỷ lệ tử vong

cao

-Hội chứng phỏng rộp da

-Hội chứng shock nhiễm độc -Nhóm A (là nhóm gây bệnh quan trọng

nhất):

+Nhiễm khuẩn tại chỗ: viêm họng, eczema, chốc lở, viêm quầng, NT vết

thương, viêm tai giữa,viêm hạch,viêm phổi,NT tử cung sau đẻ...

+Nhiễm khuẩn thứ phát: NT máu, viêm nội tâm mạc cấp

+Bệnh tinh hồng nhiệt: trẻ em ôn đới

+Viêm cầu thận, bệnh thấp tim: sau nhiễm liên cầu nhóm A ở họng

-Nhóm D

+Thành viên của vi khuẩn chí đường ruột, có thể gây NT đường tiết niệu,

huyết, viêm màng não, viêm màng tim

-S viridans

+Nhiễm khuẩn đường hô hấp, căn nguyên chính gây viêm nội tâm mạc chậm

[van kô bt]

-Bệnh do các liên cầu nhóm khác: thường nhẹ, gặp trong các nhiễm khuẩn

tiến triển chậm -Thường gặp phế cầu ở vùng tỵ hầu của người lành với tỷ lệ

khá cao

-Gây bệnh khi [ ]

-1 trong những vk gây bệnh thường gặp nhất

-Có thể gây viêm đường hô hấp, điển hình viêm fổi,thường thứ phát

-Ngoài ra: viêm tai, xoang, họng, màng não, màng tim, thận, tinh

hoàn,NT máu, rất thường gây viêm màng não ở trẻ em

-Ở nơi tổn thương, hình thành 1 lớp vỏ dày, ngăn cản thực bào, có nhiều

fibrin quanh chỗ tổn thương>kháng sinh khó tác dụng (dù nhạy cảm) > chữa

bệnh bằng k/sinh phải sớm và triệt để

Chẩn đoán vi sinh vật trực tiếp:

Bệnh phẩm:tùy bệnh,cấy ngay cào mt nuôi cấy

-Nhuộm soi: hình cầu, Gram+, xếp chuỗi

-Nuôi cấy phân lập

+Thạch máu,37C, 24h;kô mọc >(-); mọc>xđ t/c svhh, dạng tan máu để xđvk

+Catalase - phân biệt với tụ cầu

+Tan máu β: nhóm A:TN bacitracin

+Tan máu α: phế cầu: test optochin, Neufeld

-PCR,chẩn đoán nhanh=tăm bông ngoáy họng

gián tiếp: XN ASLO: chẩn đoán bệnh thấp tim và viêm cầu thận cấp ở trẻ em

Cách phòng và trị bệnh Phòng đặc hiệu -không có vaccin

-vaccin polysaccarid vỏ, bảo vệ không hoàn toàn nhưng

ngăn cản nhiễm phế cầu nặng (viêm màng não mủ, NT máu)

Phòng kô đh vệ sinh, tiệt trùng -vệ sinh, tiệt

trùng

Điều trị -Kháng sinh: quan tâm MRSA, k/sinh đồ

-Vacin cần thiết nếu k/sinh ít kết quả

-Phẫu thuật khi cần thiết -Kháng sinh: còn nhạy cảm, thường dùng

penicillin/cephalosporin,

-Lưu ý kháng thuốc ngày càng tăng

Cầu khuẩn gram âm: gồm Nesseria và Moraxella

NESSERIA

N. meningitidis (não mô cầu) N. gonorrhoeae (lậu

cầu)

Đặc điểm sinh học Hình dạng, kích thước bắt màu -Cầu khuẩn, gram -,

1μm, hạt đậu. -Xếp đôi (song cầu), mặt lõm quay

vào nhau -Không nha bào

-Mt nuôi cấy: hình thể, kích thước, sắp xếp thay đổi (phụ thuộc đk mt

nuôi cấy), nuôi cấy càng lâu→càng mất dần tính chất điển hình

-Nằm bên trong/ngoài bạch cầu

-Trong dịch não tủy: thường có vỏ

-Có pili > bám vào TB biểu mô họng mũi -Lậu điển hình: trong bạch cầu,

lậu mạn tính: ngoài, ít trong

T/c nuôi cấy -Khó nuôi cấy,

-[mới p/lập từ bệnh phẩm]: chỉ mọc tốt trên các mt nhiều dinh dưỡng như

thạch chocolate

-Khí trường: 5-8% CO2

-Cấy chuyển nhiều lần > đòi hỏi dd giảm, mọc được trên thạch dd bt

-K/lạc thay đổi tùy mt, trên thạch máu: không gây tan máu, dạng S -Khó

nuôi cấy, kô phát triển ở mt thông thường

-[nhiều dd]: thạch chocolate, Martin-Thayer/Lewis có k/sinh[ ]

-Khí trường: 3-10% CO2

-Khuẩn lạc: sau 24h: xám trắng, mờ đục, lồi, lấp lánh sáng, 48-72h:có 5

loại, T1,2 có pili, T3,4,5 không có pili, to phẳng không lấp lánh sáng,

sau 72h:vk thường tự ly giải. nhuộmk vk từ k lạc

{t/c sinh vật hóa học} Oxidase +, Glucose +; lac -

-maltose+ (phân biệt với lậu cầu) -maltose -

-có k/n phân giải prolin

Đề kháng Dễ bị bất hoạt ở đk ngoại cảnh,hóa chất,nóng/lạnh

Cấu trúc KN -KN vỏ là polysaccarid,dựa vào KN này, ít nhất

13 nhóm KN đã được biết: thường gặp: ABCDXYZ,W-135,29E, hiếm gặp: HIKL

-KN có trong máu & dịch não tủy>chẩn đoán nhanh = KT miễn dịch

Khả năng gây bệnh -Người là túc chủ duy nhất, ký sinh ở họng mũi,

trạng thái không gây bệnh: không có vỏ,

-Lây truyền qua đường hô hấp

-Gây bệnh khi [giảm miễn dịch] hoặc [chủng độc lực]

-Gây viêm họng mũi, thường nhẹ, 1 tỷ lệ nhỏ TH này vào máu > NK huyết.

NK huyết do N.m có thể dẫn đến shock nặng trong vài h

-Từ máu, vk đến màng não>viêm màng não, đến da>chấm, ban xuất huyết ở

da, hiếm hơn: tổn thương khớp, phổi

-Tổn thương xuất huyết có thể gặp ở da/ nội tạng (nhất là thận-HC

Waterhouse-Friderichsen)do gf bướu nội độc tố

-Gây đông máu nội mạch rải rác do lượng lớn nội độc tố được gf> kích thích

TH: TNF-α,hoạt hóa yếu tố đông máu XII

-Biến chứng thường gặp nhất: viêm màng não, triệu chứng xuất hiện đột

ngột: nhức đầu dữ dội, nôn mửa, cổ cứng, hôn mê trong vài h -Người

là vật chủ duy nhất

-Đường lây: tình dục, lây từ mẹ>trẻ trong thời kỳ chu sinh

-Nam giới, gây:

+Viêm mủ niệu đạo: sym điển hình:đái mủ,đái khó,chảy mủ niệu đạo

+Viêm tinh hoàn, mào tinh hoàn

-Nữ giới, gây:

+Viêm mủ âm đạo: sym: tiết dịch âm đạo

+Viêm tử cung(cổ), buồng trứng, vòi trứng, tuyến Skene, Bartholin

-1 số bệnh khác:

+Viêm họng nhẹ: đồng tính luyến ái cả 2 giới hoặc khác giới

+Viêm trực tràng: đồng tính luyến ái nam, sym không điển hình

+Lậu mắt ss[chu sinh],chảy mủ kết mạc sau đẻ 1-7 ngày ,có thể>mù

-Nhiễm lậu cầu lan tỏa: thường gặp ở người kô được điều trị, nhất là phụ nữ,

biểu hiện:viêm khớp, nội tâm mạc, màng não, gan, cơ tim

Cách phòng và trị bệnh P đh -vaccin tinh chế từ polysaccarid vỏ,

gồm 4 nhóm KN: A,C, Y,W135 -không có

Phòng kô đh -Phát hiện sớm, cách ly, che miệng khi ho/hắt

hơi

-Vệ sinh, bảo hộ

-Người tiếp xúc bệnh nhân phải uống kháng sinh dự phòng -giáo dục nếp

sống lành mạnh, an toàn tình dục [bao cao su], thanh toán nạn mại dâm

-Phát hiện sớm, ngăn chặn tiếp xúc, điều trị sớm&triệt để

Điều trị -Viêm màng não do NMC:phác đồ tích cực, càng sớm càng

tốt~H.i

-Kháng sinh (thường penicillin, dị ứng> erythromycin, cloramphenicol)

-Điều trị triệu chứng, điều trị hỗ trợ -Kháng nhiều kháng sinh > phải

làm kháng sinh đồ

-Điều trị sớm, điều trị cả bạn tình

-Điều trị triệt để, tránh sang mạn tính:khó chẩn đoán và điều trị

-Mẹ nhiễm lậu: dự phòng cho trẻ

ENTEROBACTERIACEAE

Samonella Shigella (vi khuẩn lỵ) Escherichia coli

T/c chung của họ vk đường ruột -Trực khuẩn gram -, 1μmx5μm

-Di động hoặc không, di động có nhiều lông quanh thân

-Không sinh nha bào --Hiếu kỵ khí tùy tiện, mọc được trên các mt

nuôi cấy thông thường

-Oxidase,Simmons,urease(-),

-Lên men glucose kèm sinh hơi/kô, khử nitrat→nitrit

Đặc điểm sinh học

-Nhiều lông quanh thân

- lactose-, glucose+ thường sinh hơi -mảnh, không có vỏ

-nhưng phát triển tốt trong đk hiếu khí

-glucose+ không sinh hơi, lactose- -rất ít chủng có vỏ, hầu hết có

lông

-lên men nhiều loại đường, có sinh hơi, lactose+

-Có 3 nhóm KN: O, K (KN Vi), H

-Dựa vào ct KN,chia S>nhóm,loài,týp h/thanh -Chỉ có O, K

-dựa vào ct KN,chia→nhóm,loài,týp h/thanh

-Được chia thành 4 nhóm: A, B, C , D -Có cả 3 nhóm KN:O ,K, H

-dựa vào ct KN, đc chia→các týp huyết thanh

-dựa vào tính chất gây bệnh, đc chia thành 5 loại

Cơ chế gây bệnh Thương hàn {bản chất: 1 NK huyết}

-xâm nhập theo đường tiêu hóa do thức ăn, nước uống nhiễm bẩn

-sau khi vào ống tiêu hóa, vk bám vào niêm mạc ruột non> xâm nhập hạch

mạc treo ruột> nhân lên>hệ bh>máu >các cơ quan #:

+gan: theo mật>ruột>phân

+thận: 1 số đào thải qua nước tiểu

+mảng peyer: tiếp tục nhân lên

-gây bệnh chủ yếu = nội độc tố:

+k/thích TK gc ở ruột gây hoại tử chảy máu, tổn thương thường ở Peyer. Có

thể b/ chứng thủng ruột [ăn sớm,cứng khi chưa bình phục]

+k/thích trung tâm TK thực vật ở não thất 3. Giai đoạn toàn phát: thân

nhiệt tăng cao, sốt hình cao nguyên, nhịp tim không tăng (mạch và nhiệt

độ phân ly). Bệnh nhân có dấu hiệu li bì, có thể hôn mê,trụy tim mạch,tử

vong

-5% người khỏi vẫn thải vk qua phân do vk ở túi mật,trở thành nguồn

truyền bệnh nguy hiểm

Nhiễm khuẩn & nhiễm độc thức ăn

-do S. typhimurium và S. enteritidis

-Một số loài có thể gây tình trạng bệnh lý rất nặng ở trẻ nhỏ:NK

huyết,viêm màng não -Gây bệnh lỵ trực khuẩn, hay gặp ở nước ta, có

thể rải rác/gây thành các vụ dịch địa phương

-vk theo thức ăn,nc uống,vào đường tiêu hóa, cũng có thể lây trực tiếp

do bàn tay bẩn

-Gây tổn thương đại tràng nhờ

+k/n xâm nhập: vi khuẩn bám rồi xâm nhập,nhân lên nhanh chóng trong

niêm mạc

+Vi khuẩn chết giải phóng nội độc tố:

.)gây xung huyết, xuất tiết tạo thành những ổ loét & mảng hoại tử.

.)tác động lên TK gc gây co thắt, tăng nhu động ruột

>>làm bệnh nhân đau bụng quặn, buồn đi ngoài,đi ngoài nhiều lần,phân có

nhầy lẫn máu

+S. shiga còn sinh ngoại độc tố độc với TKTW

-Bệnh lỵ trực khuẩn thường cấp tính. Tỷ lệ nhỏ có thể trở thành mạn tính:

bệnh nhân thỉnh thoảng ỉa chảy, thg xuyên thải vk qua phân

-Ở nước ta, đa số TH bị lỵ trực khuẩn do S. dysenteriae và S. flexneri

-Trong đg tiêu hóa,chiếm 80% vk hiếu khí. Là vk gây bệnh quan trọng,

đứng đầu: ỉa chảy, viêm đường tiết niệu, đường mật, NK huyết. Bệnh # viêm

phổi, viêm màng não, NK vết thương

-[xâm nhập]

-Gây bệnh khi:giảm đề kháng/chủng độc lực

Cơ chế gây bệnh khác nhau tùy loại:

-ETEC: ngoại độc tố LT (giống CT của V. cholerae: rối loạn điều hòa nước

điện giải...)

-EIEC: nhờ k/n xâm nhập vào niêm mạc đại tràng, cơ chế gây bệnh giống vk

lỵ

-EAEC: bám vào niêm mạc, làm tổn thương c/n ruột, cơ chế chưa thật sáng

tỏ

-EHEC: làm tổn thương xuất huyết ở ruột, chưa rõ cơ chế, nhưng có độc tố

giống ngoại độc tố của S. shiga

-EPEC: chưa rõ

{-MAEC: gây viêm màng não, UPEC: gây viêm đường tiết niệu}

Chẩn đoán vi sinh vật Chẩn đoán trực tiếp: là chủ yếu

Bệnh phẩm: tùy pp XN: phân,máu

-Nhuộm soi:

+Nhuộm soi vk từ phân: ít giá trị chẩn đoán

+Nhuộm đếm BC đa nhân: có giá trị định hướng chẩn đoán,mật độ 20/1 vi

trường(x400)

-Cấy máu: cho phép chẩn đoán chắc chắn

-Cấy phân:kô cho phép chẩn đoán chắc chắn

Gián tiếp: phản ứng Widal để xđ KT Chẩn đoán trực tiếp: là chủ yếu

Bệnh phẩm: phân [đi ngoài, chỗ phân có nhầy lẫn máu/lấy trực tiếp từ trực

tràng]

-Nhuộm soi:

+Đếm BC đa nhân: thường rất cao 30-50, >50

-Cấy phân: là phương pháp tốt nhất để chẩn đoán

Chẩn đoán gián tiếp: PƯ huyết thanh rất ít được làm Chẩn đoán trực

tiếp: là chủ yếu

Bệnh phẩm: tùy bệnh: phân, nước tiểu, máu, dịch não tủy

-Soi trực tiếp với 1 số bệnh phẩm: cặn ly tâm nước tiểu, nước não tủy

-Nuôi cấy phân lập: là pp chẩn đoán chủ yếu

-KT ngưng kết latex để xđ KN của E.coli trong dịch não tủy đối với viêm

màng não

Chẩn đoán gián tiếp: thực tế không sử dụng

Phòng đh -vaccin chứa KN Vi, đường tiêm

-vaccin sống, giảm độc lực, đường uống -chưa có, vẫn còn trong giai

đoạn thử nghiệm

-hướng nghiêm cứu: vaccin sống giảm độc lực -Chưa có

Phòng kô đặc hiệu -Là chủ yếu

-VSATTP

-Cung cấp & sử dụng nước sạch

-Diệt ruồi -Quản lý, xử lý phân

-Chẩn đoán sớm, cách ly kịp thời, xử lý chất thải của bn

-Phát hiện người lành mang mầm bệnh {lưu ý người liên quan trực tiếp đến

ăn uống của tập thể}

**Đề phòng NK tiết niệu do E. coli: vệ sinh vùng hậu môn & genitalia;

thăm dò, thông tiểu vô trùng

Điều trị -Kháng sinh: chloramphenicol (trước đây gần như tuyệt

đối), ampicillin.Hiện nay, tỷ lệ kháng tăng,xuất hiện các vụ dịch do vk

kháng thuốc

-bù nước&điện giải, phát hiện sớm biến chứng -Tỷ lệ kháng kháng

sinh rất cao, chủng mang plasmid chứa gen đa kháng được phát hiện ở nhiều

nước, kháng sinh đồ rất cần thiết -Tỷ lệ kháng cao nhất là các chủng phân

lập từ nước tiểu→cần phải làm kháng sinh đồ

-bồi phụ nước điện giải, giải quyết các cản trở trên đg tiết niệu, rút ống

thông sớm nếu có thể

VIBRIO CHOLERA & HELICOBACTER PYLORI

V. cholerea H. pylori

Đặc điểm sinh học Hình dạng, kích thước bắt màu -Hình dấu phẩy, gram -

-Không sinh nha bào

-Không có vỏ

-Có 1 lông ở 1 đầu, di động mạnh~sao đổi ngôi -vk hình xoắn, hơi

cong, gram -, 1x5μm

-không sinh nha bào

-di động nhờ 1 chùm lông ở 1 đầu

T/c nuôi cấy -Hiếu khí

-Có thể phát triển tốt trong mt kiềm và nồng độ NaCl cao -Khó nuôi cấy:

cần mt giàu dd, ytố đặc biệt, khí trường phù hợp

-Mt đặc:khuẩn lạc trong/ xám nhạt, đôi khi gây tan máu

T/c sinh vật hóa học -Oxidase +, glucose +, lactose -

-urease - -urease +

-catalase, phosphatase, oxidase+

Sức đề kháng -yếu với t/n hóa học(trừ pH kiềm), nhiệt độ

-sống vài giờ trong phân, sống lâu trong nước nếu có động thực vật thủy

sinh thích hợp -có k/n sống lâu ở mt acid dạ dày do bài tiết urease rất

mạnh, phân giải ure trong dạ dày> amoniac bao quanh vk

KN và độc tố/

Phân loại KN lông (H) giống nhau, căn cứ KN thân (O) chia thành

nhiều nhóm

2 nhóm gây tả

-V.c O1 dựa vào thành phần KN > 3 týp huyết thanh (Ogawa, Inaba,

Hikojima); dựa vào t/c s/học>2 sinh týp (cổ điển và Eltor)

-V.c O139, giả thiết nguồn gốc V.c O1, sinh týp Eltor (giống CT) -2 KN

chính: H và O

-Ngoài ra, có 1 số KN liên quan đến k/n gây bệnh: urease, catalase,

adhesin

-Độc tố: độc tố gây loét tá tràng + độc tố gây tăng tiết dịch vị

Cơ chế gây bệnh Các yếu tố độc lực chính: (5)

-CT: là ytố quyết định nhất, gây mất nước điện giải

-TCP: giúp vk bám vào TB biểu mô ruột non

-verocell toxin: giống độc tố của S. shiga

-hemolysin: ly giải hồng cầu

-1 số enzym ngoại bào: giúp vk tồn tại trong nước ngoài mt

Cơ chế gây bệnh

-Xâm nhập bằng đường ăn uống. Để xuống ruột non vk phải vượt qua dạ dày.

Bình thường pH dạ dày đủ gây chết nhanh vk tả

+Thực tế: bệnh tả thường gặp ở người có độ acid dịch vị giảm/mất, hoặc thức

ăn nước uống đã trung hòa bớt tính acid của dịch vị

-sau khi xuống ruột non, V.c bám vào niêm mạc, kô xâm nhập sâu vào mô,

kô gây tổn thg cấu trúc n/mạc, phát triển nhanh nhờ pH thích hợp, tiết

ra CT

-CT gắn vào niêm nạc ruột non làm rối loạn cơ chế điều hòa nước điện giải

(giảm hấp thu Na+,tăng tiết H2O và Cl-)

→ỉa chảy cấp tính, nếu kô điều trị tích cực, bn sẽ chết vì kiệt nước, mất

điện giải Khả năng gây bệnh: gây viêm, loét, ung thư dạ dày

Các yếu tố độc lực chính: (7)

-urease phân giải ure>ammoniac, kiềm hóa môi trường

-AIP: ức chế TB tiết HCl

-Lông: giúp vk chui sâu vào lớp nhầy

-Adhesin

-Mucinase, lipase(*)

-Catalase: phân hủy H2O2 giúp vk sống sót trong lysosom

-Cytotoxin: gây độc và phá hủy TB biểu mô

Cơ chế gây bệnh:

-tiết urease, phân giải ure trong dạ dày→amoniac bao quanh vk.

-Amoniac có tính kiềm, bảo vệ H.p khỏi mt acid của dạ dày và gây độc trực

tiếp đối với TB niêm mạc dạ dày.

-(*) phân giải chất nhầy giúp vk xâm nhập vào niêm mạc sâu hơn

-Tiết cytotoxin, gây độc và phá hủy TB biểu mô

-KN CagA làm tăng tiết IL-8, làm bệnh tiến triển đến ung thư

Dịch tễ học:

-Tình trạng KT-XH ảnh hưởng đến hiện tượng nhiễm H.p

-Nguồn truyền nhiễm là người

-Đường lây truyền chủ yếu: người truyền sang người

-Phương thức lây truyền: đg phân-miệng (chủ yếu) & đg miệng-miệng

Chẩn đoán vi sinh vật Phân, chất nôn

Nước/thực phẩm

Nhuộm/soi tươi Cary-Blair

Thạch kiềm/TCBS Pepton kiềm

Ngưng kết với KHT Tính chất hóa sinh

Ngưng kết với KHT

Kết luận Bệnh phẩm: mảnh sinh thiết từ ổ loét dạ dày tá

tràng

Chẩn đoán trực tiếp:

-Nhuộm soi: nhuộm gram→

-Nuôi cấy phân lập: mt nuôi cấy có nhiều loại: Pylori-agar,Columbia...

-PCR

Chẩn đoán gián tiếp:

-pp huyết thanh học: xđ IgG hoặc IgA

-XĐ urease qua hơi thở bằng đồng vị phóng xạ 14C

-CLO-test:xác định urease ở mảnh sinh thiết

Cách phòng và trị bệnh Phòng kô đh -thực hiện các bp phòng NT

đường tiêu hóa [~Enterobacteriaceae]

-có dịch tả, kịp thời thông báo, bao vây dập dịch -Bệnh phụ thuộc vào

điểu kiện KT-XH→phải nâng cao đời sống nhân dân, vệ sinh môi trường

Phòng đặc hiệu -2 loại vaccin sử dụng theo đường uống: vacxin

sống giảm độc lực và vaccin chết

-Chỉ dùng cho nhóm đối tượng có nguy cơ cao -phòng bệnh có hiệu quả

và lý tưởng nhất là dùng vaccin

-vaccin đang được nghiên cứu

Điều trị -bồi phụ nước và điện giải: quan trọng hàng đầu

-kháng sinh: còn nhạy cảm, thường dùng tetracyclin, cloramphenicol,

bactrim. Đã có tài liệu công bố phát hiện được vk tả kháng thuốc. -Điều

trị nội khoa bệnh viêm loét...: dùng bismuth subsalicylat: cạnh tranh

receptor H2 với histamin → giảm tiết dịch vị, hạn chế viêm loét

-Dùng kháng sinh thích hợp (nên 2 loại phối hợp)

CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE, BORDETELLA PERTUSSIS VÀ HAEMOPHILUS

INFLUENZAE

Corynebacterium diphtheriae (TK bạch hầu) Bordetella

pertussis (TK ho gà) Haemophilus influenzae

Đặc điểm sinh học Hình thái, bắt màu -Trực khuẩn, gram +, 1x5μm

-Có hạt nhiễm sắc, là các không bào chứa polyme của polyphosphoric

-Đa hình thái: hình chùy hình vợt

-Đứng thành từng đám như chữ nho

-Không sinh nha bào -cầu trực khuẩn nhỏ, 0,3-0,5x0,5-1μm, gram -,

thường đậm hơn ở 2 cực

-pha I: đứng riêng rẽ/xếp đôi, ít thành chuỗi

-pha IV: hay xếp>chuỗi ngắn

-không có lông, có sợi ngưng kết HC (FHA) giống pili, giúp bám TB lông

chuyển

-không sinh nha bào -Trực khuẩn / cầu trực khuẩn nhỏ, gram -,

0,3-0,5 x 0,5-3μm

-đa hình thái, đk nuôi cấy không chuẩn: có thể gặp dạng dài, mảnh như sợi

chỉ

-Không có lông, có thể có vỏ

-Không sinh nha bào

T/c nuôi cấy -Khó nuôi cấy, lâu mọc

-Phát triển tốt trên mt có máu/ h thanh

-Mt huyết thanh đông: khuẩn lạc xám&dẹt

-Mt trứngmọc sau nuôi cấy qua đêm, kô rõ k/lạc

-Thạch máu có tellurit kali(để ức chế vk khác) tạo k/lạc màu đen sau cấy

48h

Tính chất sinh vật hóa học

-Glucose +, Lactose -, Urease - -,hiếu khí tuyệt đối

- Khó nuôi cấy,mới phân lập: không mọc trên môi trường nuôi cấy thông

thường

-Bị ức chế bởi acid béo kô bh, sulfit

-mọc chậm trên B-G: k/lạc~giọt Hg. Cấy chuyển nhiều lần>trải qua 4 pha

+pha I: khuẩn lạc nhỏ, nhẵn có độc tố, FHA

+pha IV:gđ cuối của thoái hóa tự phát, k/lạc xù xì, mọc đc [mt], kô độc,

kô có FHA

+pha I,II: các dạng trung gian

+sự biến đổi liên quan 1 enzym,có ở pha I, mất đi ở pha IV,vaccin phải

sx=vk ở pha I -hiếu khí

-Khó nuôi cấy, không mọc trên mt thông thg

-Là vk khuyết dưỡng, chỉ mọc được trên mt có yếu tố V và X

-Vi khuẩn sử dụng yếu tố X để tổng hợp catalase, peroxidase, cytocrom

-mọc tốt trên môi trường chocolate

-Trên thạch máu thỏ: không gây tan máu, khuẩn lạc nhỏ hơn trên thạch

chocolate

-Trên thạch máu có hiện tượng vệ tinh{}, bản chất là do vi khuẩn bội

nhiễm tiết ra yếu tố V

Đề kháng khá tốt, ít nhậy cảm với ánh sáng và nhiệt độ() yếu

với các yếu tố ngoại cảnh, nhiệt độ, hóa chất, ánh sáng mặt trời

C/trúc KN

Độc lực -2 loại KN: O và K

-kô định loại theo KN do KN không liên quan với độc lực

-sinh týp: gravis, mitis, intermedius

Độc lực

-PT:phổ tác động sinh học rộng, dựa vào hoạt tính sinh học còn được gọi

là:LPF,IAP,HSF

-AC:xâm nhập TB viêm, làm tăng cAMP nội bào→ức chế đáp ứng miễn dịch tại

chỗ

-Độc tố TB khí quản:tổn thg TB lông chuyển

-1 loại độc tố không chịu nhiệt -KN polysaccarid vỏ: đặc hiệu týp, có

vai trò chống thực bào.

Khả năng gây bệnh -Lây lan theo đường thở, xâm nhập cơ thể qua các

giọt nước bọt, có thể qua đồ chơi trẻ em

-Thường ký sinh ở vùng hầu họng, tạo nên màng giả ở đây.

-Ở 1 số nước: TKBH xâm nhập vào n/mạc mắt, âm đạo,da bị tổn thg và tạo nên

màng giả

-t/c màng giả:trắng xám,dai, khó bóc, bóc chảy máu.Tạo do fibrin&TB

viêm.TKBH sống ở đây, tiết ngoại độc tố>máu>TĐ toàn thân.Màng giả

lan>thanh khí quản>bít tắc hô hấp

-Ngoại độc tố bạch hầu: ngăn cản sự sinh tổng hợp protein của TB, gây

nhiễm độc toàn thân. Do gen của prophage β tích hợp vào NST

-Cơ quan bị tổn thương nặng: tim (gây biến chứng tim→chết), TK ngoại biên

(gây biến chứng liệt), tuyến thượng thận và gan

-Giải độc tố:... -Ký sinh bắt buộc trên niêm mạc hô hấp người

-Gây bệnh khi

-Bám vào TB lông chuyển bằng FHA, kô xâm nhập sâu vào niêm mạc, không

vào máu

-tại chỗ bám,tiết PT và các yếu tố độc lực # →:

+hệ nhung mao bị phá hủy, TB bị hoại tử

+Các tổ chức bị tổn thương gf histamin, tác động lên niêm mạc vốn nhạy

cảm với histamin (nhờ HSF) gây kích thích cực độ đg hh>cơn ho kô tự kìm

chế đc

+LPF:tăng lympho bào điển hình ở máu ng vi

+IAP: hh đảo Langerhans>tăng sx insulin>hạ đường huyết, nặng>tổn thương

não

-Đường hô hấp tổn thg>bội nhiễm vk#>có thể viêm phổi>bệnh trầm trọng hơn

-Ký sinh bắt buộc n/mạc hh người. Là thành viên của vi khuẩn chí bình

thường ở họng mũi

-Gây bệnh khi....

-Gây ra các bệnh viêm màng não,đg hh trên (thanh quản, tai giữa,

xoang), dưới (phế quản cấp&mạn, phổi), NK huyết, nội tâm mạc, NT sinh dục

tiết niệu (âm đạo, cổ tử cung, vòi trứng)

-Viêm màng não do H.i: bệnh nặng, cấp tính cần chẩn đoán&điều trị tức

khắc. Trẻ khả năng đề kháng giảm(), H.i từ họng>máu>màng não hoặc chui

trực tiếp qua xoang sàng

Cách phòng và trị bệnh Phòng đh -Vaccin DPT, đường tiêm,()

(tiêm bắp 2,3,4 tháng để tạo md cơ bản, nhắc lại 2 lần vào 6-12 tháng &4

-6 tuổi)

-Vaccin này có hiệu lực rất cao

-Vaccin thế hệ thứ nhất: tinh chế từ vỏ polysac của H.i týp b

-thứ 2:gắn KN vào pro mang: gây đáp ứng miễn dịch tốt hơn trên trẻ nhỏ

Phòng kô đh -Phát hiện sớm, cách ly, che miệng khi ho/hắt

hơi

-Vệ sinh, bảo hộ

-Người tiếp xúc bệnh nhân phải uống kháng sinh dự phòng

Điều trị -Kháng độc tố

-Kháng sinh.

-Điều trị triệu chứng (hỗ trợ hô hấp, mở khí quản nếu cần)

-Điều trị hỗ trợ: duy trì đủ dinh dưỡng, dịch -Kháng sinh:

erythromycin: cắt tình trạng NT sau 4-7 ngày, nhưng phải điều trị kéo

dài ít nhất 2 tuần phòng tái phát

-Chăm sóc cẩn thận nhất là trong những cơn kịch phát, duy trì đủ dinh

dưỡng&dịch -nhiều chủng kháng ampicillin, cloramphenicol

→ điều trị phải dựa vào kháng sinh đồ

-khi chưa có kq kháng sinh đồ/kô phân lập đc>ampicillin,

chloramphenicol, cephalosporin

-Viêm màng não do H.i: phác đồ tích cực.

MYCOBACTERIUM

M. tuberculosis (Trực khuẩn lao) M. leprae (Trực khuẩn phong)

Đặc điểm sinh học Hình thái, bắt màu -Kháng cồn, kháng acid, nhuộm

Ziehl-Neelsen: màu đỏ

-Trực khuẩn, gram + yếu -Không nha bào,không có vỏ, không có lông

-Đứng thành từng đám như chữ nho

-mảnh 0,5x2-5 -mập hơn, kháng cồn,acid ít hơn

T/c nuôi cấy -hiếu khí tuyệt đối

-Khó nuôi cấy,mọc chậm (1-2 tháng mới tạo k/lạc)

-Dinh dưỡng đặc biệt:

+Mt đặc Loeweinstein: k/lạc dạng R

+Mt lỏng Sauton: mọc thành váng&lắng cặn -chưa nuôi cấy được trên mt

nhân tạo

-tiêm vào chuột hamster> sinh sản nhanh tại chỗ tiêm>giữ đc chủng phong

để nghiên cứu

Sức đề kháng -tương đối cao với các yếu tố lý hóa so với vk

không nha bào #

-Có thể sống lâu trong sữa, đờm ẩm

-Kháng kháng sinh mạnh, tỷ lệ kháng thuốc ban đầu cao

-khó bị tiêu diệt trong đại thực bào

Các yếu tố độc lực -Không có nội và ngoại độc tố

-Yếu tố độc lực là tập hợp của nhiều ytố, trong đó yếu tố sợi và lớp sáp ở

vách có ý nghĩa quan trọng

-Chủng vk lao độc lực chứa nhiều ytố sợi làm vk gắn với nhau >bó sợi,

chống thực bào. Khi làm mất yếu tố sợi→ giảm độc lực -lớp sáp ở

vách

Cơ chế gây bệnh -Xâm nhập theo đường thở qua giọt nước bọt gây lao

phổi,90%, vào đg tiêu hóa qua sữa bò tươi gây lao dạ dày, ruột. Lao hạch

gặp nhiều thứ 2 sau lao phổi

-Lao sơ nhiễm (là nhiễm vk lao lần đầu): 90% qua khỏi, để lại md với vk

lao. 10% phát triển thành lao bệnh do không được điều trị, k/n đề kháng

giảm hoặc bị lao sau khi bị lao sơ nhiễm 1 số năm.

-Từ cq bị lao ban đầu, vk lao theo máu, bạch huyết→tất cả các cơ quan,

gây lao ở các bộ phận khác nhau (lao hạch, màng não, thận, xương...)

-Gây bệnh tự nhiên cho người

-Xâm nhập: chủ yếu qua đường da, có thể qua đg niêm mạc

-Thời gian ủ bệnh rất dài (2-3 năm, có TH 40)

-3 thể lâm sàng: phong củ (nhẹ nhất), phong ác tính (nặng nhất), phong

bất định (thể trung gian)

Chẩn đoán vi sinh vật Chẩn đoán trực tiếp: là chủ yếu

-Bệnh phẩm: tùy: đờm (nghi lao phổi), dịch não tủy( ), nước tiểu( )

-Nhuộm Ziehl-Neelsen,10-99 vk bắt màu đỏ/100 vi trường, cùng với triệu

chứng lâm sàng, X quang→kết luận.

-Nuôi cấy: trên mt Sauton/Loeweinstein, cho kq chính xác hơn, nhưng rất

chậm

-Tiêm truyền chuột lang: nay ít dùng vì độ nhạy thấp

-PCR: nhanh, chính xác, tốt cho chẩn đoán lao ngoài phổi

Chẩn đoán gián tiếp:

-Do có KN chéo nên không dùng PƯ huyết thanh

-Gần đây, KN của M. bovis dùng trong KT ELISA phát hiện KT lao

Test dưới da: KN là tuberculin

Cách phòng và trị bệnh Phòng bệnh -vaccin BCG: làm từ M. bovis

nuôi cấy nhiều lần trên mt có mật bò

-tiêm cho trẻ em, với thiếu niên&ng trưởng thành chỉ khi Mantoux - -Phong

ác tính: cách ly

-Phong củ, bất định: có thể điều trị tại gia đình/trại điều dưỡng phong

Điều trị -Ngày càng kháng k/sinh→thường điều trị kết hợp k/sinh +

hóa trị liệu

-Công thức của WHO: 2SHRZ/6HE (Stremtomycin, Isonazid, Rifampicin,

Pyrazinamid, Ethambutol) -có thể hoàn toàn điều trị được, công

hiệu nhất: DDS (diamino-diphenyl-sulfon)

PSEUDOMONADACEAE & YERSINIA PESTIS

P. aeruginosa (Trực khuẩn mủ xanh) Burkholderia

pseudomallei (TK Whitmore) Y. pestis (vk dịch hạch)

Đặc điểm sinh học Hình thái, bắt màu -Trực khuẩn,Gram -,thẳng/hơi

cong,2 đầu tròn, 1x5μm

-1 lông duy nhất ở 1 cực

-pili(tiếp nhận phage, gắn)

-không sinh nha bào -Trực khuẩn/cầu trực khuẩn, gram -, đậm ở 2 cực

giống kim băng, 0,8x1,5

-Không sinh nha bào

-Di động mạnh = 1 chùm lông ở 1 cực -Cầu TK nhỏ, 0,5-0,8x1-2, Gram

-, đậm ở 2 cực

-đa hình thái

-Không sinh nha bào

-Không có vỏ ở 28°C, có thể có vỏ ở 37°C

T/c nuôi cấy -Mọc dễ mt thông thường, hiếu khí tuyệt đối

-Kỵ khí tùy tiện, thích hợp nhất 28C

-Môi trường thông thường: mọc chậm, khuẩn lạc giống nửa chiếc vỏ trai úp

-Mt lỏng: lúc đầu làm đục đều, dần dần tạo các khúm hình nhũ đá ở thành

ống,sau đó rơi xg đáy ống>lắng cặn>mt trở nên tương đối trong

-Trên mt đặc:2 loại khuẩn lạc

+Giống trứng ốp: mẫu lấy từ bệnh fẩm

+Xù xì: mẫu lấy từ mt

+Có thể gặp khuẩn lạc nhầy

-Sinh sắc tố và chất thơm. 2 sắc tố chính:

+Pyocyanin:.Xanh lá cây, tan trong nước và cloroform→làm mt và k/lạc

có màu xanh. Cấu trúc hóa học đã được phân tích chi tiết

+Pyoverdins:huỳnh quang,phát màu xanh khi chiếu UV, không bền vững,

cấu trúc hóa học chưa được biết đầy đủ -mt lỏng:hình thành nhiều váng

-mt đặc:k/lạc khô, bề mặt nhăn nheo, bờ răng cưa,màu trắng đục/kem,nhiều

dạng (có đồng thời các dạng S, R, M)

-Không sinh sắc tố hòa tan

-Nuôi cấy tỏa mùi thơm giống mùi nho

T/c svhh -citrat Simmons, gelatinase +

urease -

-carbohydrat bị thoái hóa lối oxy hóa có sinh acid: glu, fruc, gal

-Có đặc điểm của Enterobacteriaceae, xu hướng trơ

-Không di động ở mọi nhiệt độ

-cytochrom(a,b,c,oxidase )→ oxidase test -

Oxidase, catalase +

Độc tố -KN: F1, V, W

-Sinh sắc tố ở mt có hemin

-Sinh pesticin I&II.

-Độc tố gây độc cho chuột (murine toxin)

-Khả năng TH purin

Khả năng gây bệnh -gây bệnh có điều kiện

-tìm thấy ở khắp nơi trong bệnh viện.Cùng S.aureus là 2 vk thường gặp

nhất trong NTBV

-Xâm nhập vào cơ thể qua các vết thương hở. Tại chỗ xâm nhập,gây viêm có

mủ màu xanh.

-Khi cơ thể suy giảm sức đề kháng>vk xâm nhập, gây ra

+viêm phủ tạng (xương, tiết niêu, tai giữa, phế quản, màng não)

+bệnh toàn thân(NK huyết, viêm nội tâm mạc)

-Các sản phẩm ngoại tiết:sắc tố;độc tố tan máu,độc tố ruột,ngoại độc tố A

(độc tố gây chết) có vai trò chính Gây bệnh thực nghiệm

-Có thể gây bệnh cho nhiều loài đv: chuột lang, thỏ ngựa bò chim

-bệnh melioidosis súc vật có thể lây>người

Gây bệnh cho người

-xâm nhập cơ thể qua chỗ sây sát, vết thương trên da. Tại chỗ xâm

nhập:gây mụn mủ nhỏ/áp xe rất to

-Khi sức đề kháng kém, vk vào máu, gây NK huyết do vk Gram

-Từ máu, vk đến phủ tạng> áp xe nhỏ ở nhiều cơ quan (phổi, gan lách).

-Bệnh tiến triển theo thời gian, áp xe nhỏ liên kết lại với nhau thành ổ

áp xe lớn,gây các triệu chứng lâm sàng rất đa dạng

-Bệnh melioidosis có thể diễn biến cấp tính/bán cấp/mạn tính

-Vk có thể sống trong ĐTB, làm bệnh tái phát Dây chuyền dịch tễ học

↓↑

Chẩn đoán vi sinh vật phương pháp chủ yếu: nuôi cấy phân lập

-bệnh fẩm: tùy thể lâm sàng

+lấy từ ổ kín/từ máu: cấy trực tiếp vào thạch thường.

+lấy từ vùng tạp nhiễm: cấy vào mt có chất ức chế trực tiếp:

-Bệnh phẩm:

+Nước chọc hạch, đờm, máu

+Dịch tễ:bọ chét/phủ tạng chuột nghiền

-Nhuộm soi:

-Nuôi cấy phân lập: dựa vào các tính chất...

-Md h/quang trực tiếp

-Tiêm truyền đv: bôi bệnh phẩm vào mũi/ chà xát lên da.

-Tìm KN F1: PƯ ngăn ngưng kết hồng cầu

Chẩn đoán gián tiếp:

-PƯ ngưng kết HC thụ động để phát hiện KT kháng F1. Chủ yếu dùng trong

điều tra dịch tễ học, ít giá trị lâm sàng

-Tiêu chuẩn xác định:

+Khuẩn lạc màu xanh

+TK gram - kô sinh nha bào

+oxidase+ chuyển hóa đường theo kiểu oxy hóa

-10% chủng không sinh sắc tố>chẩn đoán khó khăn, phải dùng mt tăng sinh

sắc tố -Tiêu chuẩn xác định

+CTK Gram -, đậm ở 2 cực

+Khuẩn lạc mặt nhăn nheo, khô

+{nêu các tính chất hóa sinh}

Chẩn đoán huyết thanh

-Dùng phản ứng ngưng kết hồng cầu thụ động và ELISA

Cách phòng và trị bệnh Phòng đặc hiệu -vaccin chết

-vaccin sống: nhanh&kéo dài hơn

-chỉ những đối tượng có nguy cơ cao

Phòng kô đh -Diệt chuột,bọ chét. Nơi chuột

chết hàng loạt không rõ lý do→phun thuốc diệt bọ chét.

-Bệnh xảy ra,k/sinh dự phòng tetracyclin với

-Cách ly,chẩn đoán sớm,điều trị triệt để

Điều trị -kháng nhiều kháng sinh: penicillin, ampicillin,

cloramphenicol, tetracyclin

-thường dùng:aminoglucoside (gentamicin, amikacin, tobramycin) hoặc

cephalosporin thế hệ 3 (ceftazidim) hoặc imipenem -Kháng

gentamicin&ampicillin

-nhạy cảm với: tetracyclin, cloramphenicol, bactrim (~tả), đặc biệt là

ceftazidim

-Lưu ý khả năng lẩn tránh trong các ĐTB -Dùng streptomycin,

cloramphenicol, tetracyclin đơn lẻ hoặc kết hợp

-Dịch hạch là một bệnh nhiễm trùng, nhiễm độc cấp tính, chỉ kháng sinh thì

chưa đủ

SPIROCHAETALES

Treponema pallidum (Xoắn khuẩn giang mai)

Leptospira

Đặc điểm sinh học Chung -Xoắn lò xo, mềm mại, dễ uốn, mảnh,0,1-0,5x5-40

-Di động mạnh nhờ các sợi fibrin bao quanh ống nguyên tương -Gram

-, thường nhuộm = pp Fontana-Tribondeau

-Sức đề kháng yếu

Hình thái, bắt màu -Rất mảnh, 0,2x5-15

-KHV nền đen: chuyển động xoay tròn gần như kô di chuyển vị trí

-Nhuộm Fontana-Tribondeau: vàng nâu, sóng hình sin -Rất mảnh,

0,1-0,2x5-25

-Quan sát dưới KHV nền đen: di động mạnh

-Fontana-Tribondeau: mảnh~sợi tóc, 2 đầu cong~móc câu

-KHVĐT 10000 lần mới thấy các vòng xoắn nhỏ, sát nhau

T/c nuôi cấy -Chưa nuôi cấy được trên mt nhân tạo

-Giữ chủng = cách cấy truyền liên tục trong tinh hoàn thỏ -Xoắn khuẩn

duy nhất nuôi cấy đc trong đk hiếu khí

-Thường nuôi trong mt lỏng có h/thanh đv tươi, giàu oxy

-Mọc chậm, làm vẩn nhẹ môi trường như khói thuốc lá

Sức đề kháng -Rất nhạy cảm đk bên ngoài→khó lây qua các dụng

cụ

-Rất nhạy cảm với hóa chất. -yếu nhưng cao hơn xoắn khuẩn khác

-Có thể sống tự do trong đất,nước hàng tháng, có ánh sáng mặt trời>nhanh

chết

Cấu trúc KN -để phân loại>20 nhóm, mỗi nhóm nhiều

týp h/thanh, có KN chéo

Khả năng gây bệnh Giang mai mắc phải: lây qua tiếp xúc tình dục

(chủ yếu),niêm mạc mắt,miệng,da sây sát (hiếm).

Bệnh diễn biến qua 3 thời kỳ:

-1: từ 10-90 ngày sau nhiễm khuẩn.

+Vết loét "săng" ở bpsd, kèm hạch rắn ở vùng lân cận, dịch tiết vết loét

& trong hạch nhiều T.p. Vết loét tự khỏi, không để lại sẹo

+Đây là thời kỳ lây lan mạnh.

+Từ hạch bh, vk vào máu

-2: từ 2-12 tuần sau khi có săng.

+Biểu hiện đa dạng:nhức đầu,sốt nhẹ,rụng tóc

+Điển hình: sẩn, dát màu hoa đào (nốt hồng ban) có thể ở 1 chỗ/toàn

thân, khỏi kô để lại dấu vết,trong nốt ít vk

+Vẫn là thời kỳ lây lan mạnh, 1 số bn chuyển sang thời kỳ 3

-3: sau vài năm đến vài chục năm

+Tổn thg ăn sâu vào tổ chức, tạo gôm ở da, xương, gan,đặc biệt là tổn

thươg tim mạch và TKTW(liệt). Hiếm thấy vk trong gôm.

Giang mai bẩm sinh:T.p qua rau thai gây sẩy thai,thai chết lưu,đẻ

non/giang mai bẩm sinh Dây chuyền dịch tễ:

Gặm nhấm(chuột)

Nước, đất > người

Gia súc (trâu, ngựa)

Đường lây:qua da bị sây sát, vết thương, niêm mạc do tiếp xúc trực

tiếp/gián tiếp với nguồn lây qua nước, đất bị nhiễm Leptospira

Bệnh Leptospirosis diễn biến qua 2 thời kỳ

-1:sốt cao đột ngột sau thời gian ủ bệnh 1-2 tuần, máu có nhiều vk,

-2:sốt trở lại do các cơ quan (gan, thận) bị tổn thương. Có thể có hội

chứng màng não, xuất huyết, đau cơ. Xoắn khuẩn nằm lại thận và được đào

thải theo nc tiểu. Ở giai đoạn này cơ thể đã hình thành KT.

Bệnh hay gặp ở các đối tượng....

Gây bệnh TN: chuột lang là cái lọc sống đối với Leptospira

Chẩn đoán vi sinh Bệnh phẩm: dịch vết loét, máu

Chẩn đoán trực tiếp: chỉ áp dụng cho giang mai thời kỳ 1.

-Soi tươi trên KHV nền đen hoặc nhuộm Fontana-Tribondeau, kết hợp với lâm

sàng và tiền sử có thể kết luận được bệnh

Chẩn đoán huyết thanh: áp dụng cho giang mai thời kỳ 2 và 3

-PƯ kô đặc hiệu: KN là cardiolipin tim bò.

+Tiến hành PƯ VDRL/RPR. Có thể (+) giả nên phải lầm 2 lần

-Phản ứng đặc hiệu: KN là xoắn khuẩn giang mai

+PƯ TPI: bất động xoắn khuẩn

+PƯ FTA: Miễn dịch huỳnh quan gián tiếp

+PƯ TPHA: ngưng kết hồng cầu thụ động Chẩn đoán trực tiếp

-Bệnh phẩm: máu (thời kỳ 1) và nước tiểu (thời kỳ 2)

-Tiêm truyền chuột lang

-Lấy máu chuột nuôi cấy phân lập

Huyết thanh học:tìm KT=PƯ ngưng kết tan.KN là Leptospira sống. Hay dùng

do nuôi cấy phân lập phức tạp

Cách phòng và trị bệnh Phòng đh Không có vaccin chết chỉ

dùng cho các đối tượng có nguy cơ cao

Phòng kô đh Giống lậu -Cắt đứt dây chuyền dịch tễ:

diệt chuột, phòng bệnh cho gia súc

-Chủ yếu: phòng hộ lao động

Điều trị Penicillin, hoặc tetracyclin (nếu dị ứng penicillin)

Penicillin,tetracyclin, liều cao, dùng sớm

RICKETTSIA, MYCOPLASMA, CHLAMYDIA

Rickettsia C. trachomatis C. psittaci

Đặc điểm sinh học Hình thái -Cầu TK nhỏ, gram -, kô qua lọc vk,

0,5-1

-Đứng riêng rẽ/từng đôi

-Không di động

-Không nha bào không qua lọc vi khuẩn siêu lọc

-rất nhỏ,hình cầu, có thể nhuộm Macchiavello

-Vòng đời trải qua 2 dạng:

+Dạng cơ bản: tròn, xâm nhập vào TB theo kiểu thực bào

+Dạng lưới:sau khi xâm nhập>chuyển hóa nhờ TB tạo thành dạng lưới

T/c nuôi cấy -Ký sinh bắt buộc trong TB, có thể nuôi cấy bằng

các phương pháp

-tiêm cho súc vật TN:chuột nhắt trắng

-tiêm vào lòng đỏ bảo thai gà, vk phát triển nhiều ở màng niệu đệm,nhất

là túi noãn hoàng

-Gây bệnh thực nghiệm cho côn trùng tiết túc -nuôi

cấy vào TB thận khỉ, TB bào thai người...

T/c svhh -Gồm glucid, lipid, protid, ADN và

ARN, có vách

-Không có k/n tạo ATP= hiện tượng oxy hóa>lệ thuộc vào hệ thống năng

lượng của TB chủ

K/n đề kháng Sức đề kháng yếu với nhiệt độ, hóa chất

Không tồn tại được trong glycerin

Bị bất hoạt ở nhiệt độ thường nhưng tồn tại tốt ở nhiệt độ thấp -70°C

Độc lực -Độc tố hòa tan trong nuôi cấy có tính chất gây tan máu

và hoại tử, rất yếu.

-Enzym gây tan huyết

Phân loại Dựa vào k/n gây bệnh>6 nhóm

-sốt phát ban dịch tễ

-sốt phát ban do ve truyền

-sốt phát ban do mò đỏ truyền

-gây bệnh sốt Q

-gây bệnh sốt hầm hào

-gây bệnh cho súc vật

Khả năng gây bệnh Khả năng gây bệnh

-Gây nhiễm với những tiến triển khác nhau, biểu hiện: sốt, thường kèm

phát ban ở da.Đa số có tổn thương mm, viêm tắc mm

Cơ chế gây bệnh:

-Môi giới: côn trùng tiết túc trung gian, xâm nhập vào cơ thể qua vết

đốt

-Vk vào máu,chui vào màng trong TB của mạch máu nhỏ,nhân lên,tiết yếu tố

tiền đông huyết tương và hình thành cục máu đông làm tổn thương mạch máu,

đôi khi làm tắc mạch 2 bệnh chính:mắt hột+NT sinh dục tiết niệu

-Bệnh mắt hột:viêm kết mạc tiến triển qua 4 gđ

+1:viêm kết mạc thể nang

+2:viêm kết mạc thể hạt

+3:loét,bội nhiễm và sẹo

+4:hồi phục kèm sẹo kết mạc, loét giác mạc, rất có thể bị mù lòa nếu kô

điều trị

-Bệnh viêm đg tiết niệu-sd:

+Lây nhiễm qua đường tình dục

+Ở nam giới: viêm mủ niệu đạo, mào tinh

+Ở nữ giới: vòi trứng, buồng tử cung

+Trẻ sơ sinh: viêm kết mạc mắt sơ sinh -Gây bệnh sốt vẹt ở người, vk từ

vẹt truyền sang người.

-Bệnh thể hiện nhiều dạng khác nhau:thương hàn, cúm, viêm phổi

-Đối với phụ nữ có thai thường tiếp xúc loài vẹt bị bệnh,có thể bị nhiễm

bệnh,gây sảy thai.

Chẩn đoán vi sinh vật Trực tiếp

-Bệnh phẩm: máu/nước chọc hạch

-Nhuộm soi: Macchiavello

-Nuôi cấy phân lập: tiêm vào bào thai gà hoặc nuôi cấy tế bào và tiêm

cho đv thí nghiệm

-ELISA,PCR,soi KHVDT để phát hiện vk

Huyết thanh

-PƯ đặc hiệu: ngưng kết, kết hợp bổ thể, ức chế ngưng kết HC, md huỳnh

quang gián tiếp, ELISA...

-PƯ kô đặc hiệu:PƯ Weil-Felix Trực tiếp

-Bệnh phẩm: nang / mủ niệu đạo, âm đạo

-Nuôi cấy phân lập

+Nuôi cấy vào TB nuôi: Hela, bào thai người...

+xác định vk bằng kỹ thuật md huỳnh quang

-Chẩn đoán nhanh

+KT md huỳnh quang, ELISA, PCR, soi KHVDT để phát hiện mầm bệnh

Huyết thanh

-PƯ vi lượng md huỳnh quang để xđ KT Trực tiếp:

-Bệnh phẩm:đờm, nước súc họng

-Nuôi cấy phân lập:

+Tiêm bệnh phẩm vào túi lòng đỏ trứng gà/ màng bụng chuột nhắt trắng

+Nuôi cấy vào TB nuôi

Huyết thanh:

-Dùng PƯ kết hợp bổ thể để phát hiện KT

Cách phòng và trị bệnh Phòng đh -Vaccin: không tạo được md hoàn

toàn nhưng chuyển bệnh sang thể nhẹ, lành tính Chưa có Chưa có

Phòng kô đh -Xua đuổi,diệt côn trùng tiết túc

-Cách ly khi có dịch,uống kháng sinh dự phòng -mắt hột: vệ sinh

-viêm tiết niệu-sd:phát hiện sớm, điều trị kịp thời, phòng bệnh cho

vợ/chồng -Tăng kiểm tra sức khỏe đv,lưu ý xuất nhập cảnh đv,chim đặc biệt

vẹt

-Bảo hộ lao động

Điều trị Chloramphenicol,tetracyclin

-Trẻ em và phụ nũ mang thai: rovamycin -Doxycyclin,tetracyclin,

erythromycin -doxyclin (nhóm tetracyclin) và rovamycin (nhóm

macrolid)

BACILLUS ANTHRACIS, CLOSTRIDIUM TETANI

Bacillus anthracis (TK than) Clostridium tetani (TK uốn

ván)

Đặc điểm sinh học Hình thái -Trực khuẩn, gram +, 1x5, hình gậy, đầu

vuông,

-Trong bệnh phẩm: không có lông, không di động, có nha bào, đứng riêng

lẻ/xếp chuỗi, thường có vỏ

-Trong mt nuôi cấy: xếp chuỗi, kô có vỏ, hình thành nha bào rất sớm

-Nha bào hình trứng hoặc hình trụ,1μm,thường ở trung tâm và kô làm biến

dạng thân vk -Trực khuẩn, gram +, có nha bào, kỵ khí tuyệt đối, di

động

-hầu hết sinh ngoại độc tố

-đề kháng:hình thành nha bào, sức đề kháng tốt

-gây bệnh: gây ngộ độc thức ăn/tác động TK/gây hoại thư

-chẩn đoán vs ít áp dụng vì bệnh xảy ra cấp tính,

-phòng bệnh đặc hiệu:tiêm vaccin cho đối tượng có nguy cơ.

-Điều trị=kháng huyết thanh+k/sinh

-thẳng và mảnh,0,4x3-4μm

-kô có vỏ, có lông và di động

-Có nha bào

T/c nuôi cấy -Hiếu khí tuyệt đối.

-Mọc tốt trên mt nuôi cấy thông thường ở 35C

-Mt lỏng:đáy ống có cặn bông, nước phía trên trong

-Mt đặc khuẩn lạc dạng R

-Ở 20-30C,có mặt oxy,nha bào hình thành -kỵ khí tuyệt đối

-phát triển tốt trên mt thông thường

T/c svhh -ly giải protein, hóa lỏng gelatin

-lên men glucose không sinh hơi, lactose -

-thủy phân amidon - kô phân giải protein, làm lỏng gelatin chậm

-Lên men lactose yếu

-Trong mt canh thang glu: sinh aceton

-Có k/n gây tan máu

K/n đề kháng -Không nha bào: dễ chết

-Nha bào: tồn tại rất lâu ở mt bên ngoài

-Còn nhậy cảm với chất sát trùng

Độc tố -Độc tố rất yếu, gồm 2 yếu tố

+yếu tố A: là lipoprotein

+yếu tố B: là protein

-Độc tố gồm cả nội và ngoại độc tố, tác dụng gần giống TK Gram - Ngoại

độc tố của C.t bắt màu Gram có độc tính rất cao, gồm 2 phần

+Tetanolysin: làm tan HC, vai trò phụ

+Tetanospasmin: là độc tố TK, gây nên các triệu chứng của bệnh uốn ván,

có tính KN mạnh>dùng để sx vaccin

C/trúc KN Nhiều loại KN O, K, KN phức hợp hòa tan có TD

gây độc và gây md →dùng để bào chế vaccin Gồm KN H và O

Khả năng gây bệnh Cho động vật: chủ yếu cho động vật ăn cỏ

Cho người: Là bệnh nguy hiểm của chiến tranh sinh học

-Người tx đv bệnh/da lột rất có thể mắc.3 thể:

+Thể da: vk xâm nhập vào da,tại chỗ xuất hiện nốt mủ ác tính (nốt phỏng,ở

giữa đen do hoại tử).

+Thể phổi:hít phải nha bào trong kk,gây viêm fổi nặng kèm viêm

thận,nhiễm độc,có thể→NK huyết và tử vong

+Thể ruột:ăn phải B.a,rất nặng nhưng ít gặp

Cơ chế gây bệnh

-Sau xâm nhập,nha bào phát triển,hình thành những trực khuẩn hoạt

động,gây phù keo các tổ chức và xung huyết các mô.

-B.a đi tới hạch lympho,lách rồi đến máu,nhân lên nhanh chóng, gây nên

NK huyết và xâm nhập vào các cơ quan, nhất là lách, phổi

Dịch tễ học: là bệnh của động vật lây sang người

-Nguồn bệnh:đất,xác súc vật chết,súc vật bệnh

-Đường lây:tiếp xúc trực tiếp/ăn phải vk/hít phải kk có vk

-Được coi là bệnh nghề nghiệp Cơ chế gây bệnh {đưa độc tố vào}

-C.t hoặc nha bào xâm nhập chủ yếu vào các vết thương, nhất là vết thương

sâu, kín

-C.t kô xâm nhập tổ chức mà sống ở trong vết thương,sinh ra ngoại độc tố

→vào máu,bạch huyết,dịch não tủy.

-Chỉ tổ chức não tủy và cơ tim cố định đc độc tố.

-Tác động của độc tố TK:

+Kích thích các cơ làm cơ co.

+Làm bn sốt cao, mạch nhanh, huyết áp giảm, mất thăng bằng kiềm toan

→Bệnh nhân chết do liệt cơ hô hấp

Chẩn đoán vi sinh vật Bệnh phẩm: các nốt mủ, đờm, máu

Trực tiếp:

-Nhuộm soi: nhuộm Gram

-Nuôi cấy: môi trường nuôi cấy thông thường

-Cấy máu:

-Gây bệnh TN cho chuột lang.

Làm PƯ Ashcoli phát hiện TK than trong phủ tạng chuột.

Gián tiếp: xác định tình trạng dị ứng ở bệnh nhân mắc bệnh than: tiêm

trong da chất gây dị ứng Chẩn đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng.

Nhuộm soi ít có giá trị

Bệnh phẩm: mủ, chất xuất tiết của vết thương

Nuôi cấy:

-Mt: canh thang VF hoặc canh thang gan cục-glucose.

-Quan sát khuẩn lạc, nhuộm Gram để xđ hình thể

Gây bệnh TN: cho chuột lang/chuột nhắt trắng.

Cách phòng và trị bệnh Phòng đh 2 loại vaccin cho người, đường

tiêm: vaccin tinh chế và vaccin sống giảm độc lực, 1 năm. -Các trường hợp

nghi có khả năng nhiễm cần được rửa sạch, tiêm vaccin

-Các nước còn uốn ván sơ sinh:phụ nữ có thai/tuổi sinh đẻ cần tiêm vaccin

Phòng kô đh -Thú y:phát hiện sớm,cách ly,điều trị. Đv

chết>chôn sâu,xa nguồn nước,bãi cỏ,phủ vôi bột

-Bảo hộ lao động, vệ sinh môi trường -Vệ sinh mt, xử lý phân gia

súc

-Những vết thương có khả năng nhiễm cần được xử lý ngoại khoa (rửa sạch,

rạch rộng, cắt lọc) tiêm SAT

Điều trị -Penicillin (tốt nhất), tetracyclin() -Xử lý vết

thương, trung hòa độc tố bằng SAT

-Chống co giật bằng thuốc an thần, giãn cơ, cho bệnh nhân nằm ở phòng yêu

tĩnh, tránh mọi kích thích thần kinh bằng cơ học.

-Dùng kháng sinh

-Có chế độ chăm sóc đặc biệt đề phòng bệnh nhân bị loét