Câu 110: Giải thích các cơ chế gây ra các tổn thương trog bệnh tự MD?

Chỉ khi tự KThể ( hoặc Tbào T tự PỨ ) gây ra những rối loạn bệnh lý, & khi loại trừ chúng thì mất hoặc giảm các rối loạn đó,người ta mới coi đó là bệnh lý tự MD

Cơ chế tổn thương tbào,mô,hoặc cơ quan trog bệnh tự MD về cơ bản cũng giống như cơ chế tổn thương trog quá mẫn.Tuy nhiên, người ta chưa gặp bệnh tự miễn do IgE.Có lẽ IgE chỉ chống KN ngoại lai.Kthể trog tự miễn đa số trường hợp la IgM.

1.Cơ chế thứ nhất:

Cơ ché đàu tiên là KThể trực tiếp tấn công các tbào mang tự KN đặc hiệu,chẳng hạn trog bệnh tự miễn tan huỷ hồng cầu,bạch cầu,tiểu cầu. Ở đây có vai trò quan trọng của bổ thể.Các trường hợp tương tự như hội chứng Goodpasture có KThể chống màng cơ bản của fổi,thận, bệnh viêm giáp trạng Hashimoto, nhiễm độc giáp ( KThể chống thụ thể TSH ), thiéu máu ác tính tự miễn ( KThể chống ytố nội ).....

2.Cơ chế hứ 2:

Cơ chế thứ 2 là sự lắng đọng của fức hợp MD, cũng như trong bệnh lupus ban đỏ.

Đáng lưu ý là 1 khi mô đã bị tổn thương do fức hợp MD thì càng tạo điều kiện để fức hợp MD tiếp tục lắng đọng thêm

3.Cơ chế do tbào T:

Tbào T chống lại các tự KN cũng gặp ở nhiều bệnh tự miễn.Chúng hoạt động riêng rẽ hoặc kết hợp với KThể.Có thể kể ra 1 số vdụ sau :

- Viêm teo dạ dày (đưa đến thiếu má do thiếu vtamin B12 )

- Viêm gan mãn tự miễn.

- Viêm tuyến giáp Hashimoto.

- Viêm não tự miễn thực nghệm, vô tinh trùng thực nghiệm .....

4.Cơ chế khuyêch đại:

Sự khuyến đại các tổn thương trog bệnh tự miễn cũng tương tự như trog quá mẫn.Tổn thương nguyên fát do KThể, fức hợp MD hay tbào T tự PỨ có thể đc mở rộng bằng vai tò bổ thể,các enzym huỷ hoại của bạch cầu đa nhân,các lymphokin.Người ta thấy IL-1,IL-6 và TNFα có tdụng gây tổn thương rất mạnh trog viêm đa khớp dạng thấp