Đọc truyện noi noi tjet 2

♥ AzTruyen.Top - Trang đọc truyện hoàn toàn miễn phí!

noi noi tjet 2

Trước Sau

Màu nền

Font chữ

Font size

Chiều cao dòng

THOÁI HÓA KHỚP

FPRIVATE "TYPE=PICT;ALT=V"

Định nghĩa Thoái hóa khớp là quá trình lão hóa mang tính quy luật của tổ chức sụn, các tế bào, tổ chức ở khớp và quanh khớp kết hợp với tình trạng chịu áp lực quá tải kéo dài của sụn khớp. Vị trí thường gặp nhất của thoái hóa: khớp gối, cột sống thắt lưng, cột sống cổ.

Biểu hiện lâm sàng Đau

Đau mang tính chất cơ năng tại khớp

Đau kiểu viêm trong cơn thoái hóa khớp viêm cấp, có thể có phản ứng tiết dịch gây tràn dịch khớp (thường gặp ở khớp gối)

Hạn chế vận động

Cứng và khó cử động khớp vào buổi sáng

Dấu lạo xạo khi vận động (đặc biệt ở khớp gối)

Teo cơ do ít vận động

Biến dạng khớp, cột sống

Biến dạng khớp chậm, chủ yếu do hiện tượng mọc thêm xương, phù nề tổ chức quanh khớp, lệch trục khớp.

Cận lâm sàng − Xét nghiệm máu và sinh hóa: không đặc hiệu

− Dịch khớp: dịch cơ nặng, tế bào <1000/mm3, N<50%

− Xquang quy ước

+ Hẹp khe khớp

+ Đặc xương dưới sụn

+ Mọc thêm xương (gai xương) thường ở ờ rìa của mặt khớp

− Nội soi khớp: phát hiện các giai đoạn tổn thương của mô sụn

− Chụp CTSCAN, MRI:giúp chẩn đoán giai đoạn sớm của bệnh

Điều trị Điều trị không dùng thuốc

Chế độ sinh hoạt, tập luyện

Tập thể dục nhẹ nhàng, nghỉ ngơi khi đau, đi với gậy chống nếu cần

Giảm cân, cải tạo cơ địa, thay đổi các thói quen xấu làm tăng chịu lực của khớp (ngồi xổm, xách nặng...)

Vật lý trị liệu : mục đích tránh teo cơ, duy trì bei6n độ vận động của khớp. Cường độ tập luyện cần điều chỉnh tùy từng bệnh nhân. Tùy vị trí của thoái hóa mà có các bài tập khác nhau.

Phát hiện và điều trị sớm các dị dạng bẩm sinh, điều trị tích cực bệnh lý xương khớp kèm theo

Chế độ ăn uống

Đủ chất, chú ý giảm cân nếu thừa cân.

Điều trị bằng thuốc

Điều trị triệu chứng

Giảm đau

− Giảm đau đơn thuần : Acetaminophen là thuốc chọn lọc đầu tay, liều dùng có thể đến 3g/ngày và có thể sử dụng lâu dài

− Đáp ứng kém : dùng Diantalvic, Efferalgan Codein, Tramadol...

− NSAIDs chỉ sử dụng trong trường hợp có viêm cấp

− Ức chế COX-2 : có hiệu quả tương tự NSAIDs, dùng trong trường hợp bệnh nhân có bệnh lý dạ dày

Giãn cơ :

đối với những bệnh nhân có triệu chứng co thắt cơ

Điều trị tại chỗ

Chích vào khớp là một chỉ định đặc biệt chỉ khi bệnh nhân không đáp ứng với điều trị bằng thuốc, cần thực hiện và theo dõi tại những cơ sở y tế có đủ điều kiện tuyệt đối vô trùng

− Corticosteroid (methylprednisolone acetate)

Liều dùng

+ 40-80 mg/một khớp lớn (khớp háng, khớp gối)

+ 20-40 mg/một khớp vừa (khớp vai, khuỷu, cổ tay, cổ chân)

+ 10-20 mg/một khớp nhỏ (khớp bàn ngón, khớp ngón gần)

+ Chỉ định: khi có phản ứng viêm và tiết dịch ở khớp

+ Phải chắc chắn loại trừ viêm khớp do vi khuẩn và lao khớp trước khi chích

+ Nếu có nhiều dịch, phải rút hết dịch trước khi chích thuốc

+ Không chích quá 4 lần /khớp/năm

+ Không chích khi thoái hóa khớp nặng

− Hyaluronic acid

+ Liều dung: 2 ml/lần x 3 lần trong một tuần, có thể nhắc lại mỗi 6 tháng

+ Chỉ định: thoái hóa khớp vừa và nhẹ

− Làm chậm quá trình thoái hóa và bồi dưỡng sụn khớp

+ Glucosamine 500mg x 2-3 lần/ngày

+ Chondroitine 500mg x 2 lần/ngày

Nội soi khớp

Đối với khớp gối để lấy các mảnh vụn ở ổ khớp, sửa chữa lại sụn chêm đối với bệnh nhân không đáp ứng điều trị bằng thuốc một cách hệ thống

Phẫu thuật

Chỉnh lại trục khớp háng hoặc gối

Thay khớp đối với bệnh nhân thoái hóa khớp nặng, không đáp ứng với mọi phương pháp điều trị nội khoa

VIÊM CỘT SỐNG DÍNH KHỚP

CHẨN ĐOÁN − Viêm cột sống dính khớp là bệnh lý viêm khớp thường gặp đứng hàng thứ 2 sau viêm khớp dạng thấp.

− Nằm trong nhóm bệnh lý khớp có biểu hiện ở cột sống (bệnh cột sống - khớp) bao gồm: viêm cột sống dính khớp, viêm khớp vẩy nến, viêm khớp phản ứng, viêm khớp sau viêm đường tiêu hóa (viêm đại tràng xuất huyết, bệnh Crohn):

TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN BỆNH LÝ KHỚP CÓ BIỂU HIỆN Ở CỘT SỐNG (Dựa theo Amor B, et al. Rev Rhum Mal Osteoartic 1990)

Triệu chứng lâm sàng hoặc tiền căn:

− 1. Đau lưng hay cột sống thắt lưng vào đêm; cứng cột sống vào buổi sáng. (1đ)

− 2. Viêm ít khớp không đối xứng. (2đ)

− 3. Đau mông. (1đ)

− 4. Viêm ngón. (2đ)

− 5. Đau gót chân; enthesopathy. (2đ)

− 6. Viêm mống mắt. (2đ)

− 7. Viêm cổ tử cung hoặc viêm niệu đạo không do lậu cầu trong khoảng thời gian 1tháng trước khi viêm khớp. (1đ)

− 8. Tiêu chảy cấp trong khoảng thời gian 1 tháng trước khi viêm khớp. (1đ)

− 9. Viêm khớp vẩy nến hoặc viêm bao quy đầu hoặc viêm đại tràng. (2đ)

− 10. Viêm khớp cùng chậu 2 bên độ 2, hoặc 1 bên độ 3 trở lên. (2đ)

− 11. HLA-B27 (+) hoặc tiền căn gia đình có người bị viêm dính cột sống, viêm khớp phản ứng, viêm màng bồ đào, viêm khớp vảy nến, viêm đại tràng. (2đ)

− 12. Đáp ứng rõ rệt trong vòng 48h khi dùng NSAID. (2đ)

Chẩn đoán xác định khi tổng số điểm ≥ 6 điểm.

Để chẩn đoán xác định viêm cột sống dính khớp, dùng tiêu chuẩn sau đây: tiêu chuẩn new york có sửađổi để chẩn đoán viêm cột sống dính khớp

(Van Der Linden S, Valkenburg HA, Cats A. Evaluation of diagnostic criteria for ankylosing spondylitis. Arthritis Rheum 1984;27:361-367)

− Tiêu chuẩn lâm sàng:

+ 1. Đau lưng kéo dài trên 3 tháng, triệu chứng cải thiện khi tập luyện và nghỉ ngơi.

+ 2. Giới hạn vận động cột sống thắt lưng ở 2 tư thế cúi ngửa và nghiêng.

+ 3. Độ dãn lồng ngực giảm so với mức bình thường theo độ tuổi và giới tính.

− Tiêu chuẩn X-quang:

+ 1. Viêm khớp cùng chậu hai bên độ 2-4.

+ 2. Viêm khớp cùng chậu một bên độ 3-4.

o (Độ 1: gợi ý có hẹp.

o Độ 2: khe khớp hẹp, bờ không đều, nham nhở.

o Độ 3: khe khớp hẹp nhiều, có chổ dính.

o Độ 4: khe khớp dính hoàn toàn, mất khe khớp.)

Chẩn đoán xác dịnh khi có 1 tiêu chuẩn lâm sàng kết hợp với 1 tiêu chuẩn X-quang.

ĐIỀU TRỊNguyên tắc chung và mục tiêu chính:

+ Dùng thuốc để làm giảm đau và cứng khớp.

+ Vật lý trị liệu, thay đổi lối sống nhằm ngăn chặn sự biến dạng và bất động cột sống, bảo tồn chức năng vận động.

+ Theo dõi và ghi nhận các biến chứng.

Thuốc kháng viêm: NSAID là lựa chọn hàng đầu

Ngoại trừ Aspirin, các loại NSAID khác đều có hiệu quả như nhau, không có loại nào vượt trội hơn loại nào trong viêm cột sống dính khớp. Các NSAID thường dùng:

+ Meloxicam (Mobic®) 7.5mg 1viên uống.

+ Diclofenac (Voltaren®) 75mg 1viên x 2 uống.

+ Celecoxib (Zycel®) 100mg 1viên x 2 uống.

Sulfasalazine viên 500mg

Được chỉ định khi NSAID không có đáp ứng, bệnh tiến triển hay bệnh nhân có quá nhiều tác dụng phụ khi dùng NSAID.Sulfasalazine thường chỉ có hiệu quả ở những thể ngoại biên, ít có tác dụng ở thể cột sống.Liều dùng 2-3gram/ngày chia làm 2-3 lần, dùng kéo dài trong nhiều tháng.

Vật lý trị liệu

Rất cần thiết và quan trọng trong quá trình điều trị.Tập vận động càng sớm càng tốt nhằm chống dính khớp.

Phẫu thuật

Được chỉ định khi có dính khớp với tư thế xấu.

Các thuốc ức chế anti-TNFα (hiện ở Việt Nam chưa có)

Được chỉ định trong các thể có tổn thương ở trục đốt sống, không đáp ứng với AINS

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH VIÊM KHỚP DẠNG THẤP

ĐẠI CƯƠNG Viêm khớp dạng thấp - VKDT (Rheumatoid Arthritis - RA) là một bệnh lý khớp mãn tính thường gặp, đồng thời là một bệnh tự miễn điển hình với các biểu hiện toàn thân, tại khớp và ngoài khớp ở nhiều mức độ khác nhau, diễn biến phức tạp, gây hậu quả nặng nề cầnđiều trị tích cực ngay từ đầu bằng các biện pháp điều trị hữu hiệu để hạn chế tàn phế.

Biểu hiện đặc trưng cuả bệnh là hiện tượng viêm màng hoạt dịch ăn mòn ở các khớp ngoại biên, đối xứng, diễn biến kéo dài, tiến triển từng đợt, có xu hướng tăng dần, dẫn đến tổn thương sụn khớp, ăn mòn xương gây biến dạng khớp, dính khớp và mất chức năng vận động cuả khớp.

CHẨN ĐOÁN TIÊU CHUẨN CHẨN ĐOÁN(ARA - 1987)

+ Cứng khớp buổi sáng : Dấu hiệu cứng khớp hoặc quanh khớp kéo dài > 1 giờ.

+ Viêm tối thiểu 3 nhóm khớp : Sưng phần mềm hay tràn dịch tối thiểu 3 trong số 14 nhóm khớp sau (kể cả hai bên): khớp liên đốt ngón gần bàn tay, khớp bàn ngón tay, khớp cổ tay,khớp khuỷu,khớp gối,khớp cổ chân,khớp bàn ngón chân.

+ Viêm các khớp ở bàn tay : Sưng tối thiểu một nhóm trong số các khớp cổ tay, khớp bàn ngón tay, khớp liên đốt gần

+ Viêm khớp đối xứng .

+ Hạt dưới da : trên nền xương, ở phía mặt duỗi của khớp, ở quanh khớp.

+ Yếu tố dạng thấp trong huyết thanh dương tính.

+ Dấu hiệu X quang:những dấu hiệu điển hình của VKDT, chụp bàn tay và cổ tay thấy hình bào mòn, hẹp khe khớp, mất vôi hình dải.

Chẩn đoán xác định : khi có ³ 4 tiêu chuẩn. Từ tiêu chuẩn 1- 4 kéo dài trên 6 tuần

ĐIỀU TRỊ : Nguyên tắc : Điều trị toàn diện, tích cực, dài hạn và theo dõi thường xuyên.

Điều trị cơ bản:

Cần được chỉ định sớm ngay khi có chẩn đoán xác định, do các BS chuyên khoa chỉ định, điều trị và theo dõi.

Có thể làm chậm được tiến triển cuả bệnh, cần sử dụng lâu dài và phải theo dõi LS và CLS (CTM, Máu lắng, Creatinine máu, SGOT, SGPT mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng) trong suốt quá trình điều trị.

Hiệu quả điều trị có thể được đánh giá ít nhất sau 4 tuần. Việc phối hợp các thuốc điều trị căn bản chỉ nên xem xét khi đáp ứng điều trị không hoàn toàn với 1 thuốc và cần được cân nhắc kỹ lưỡng.

+ Methotrexate (MTX): khởi đầu 7,5mg uống một lần mỗi tuần. Sau đó duy trì 10 - 15mg một lần mỗi tuần, tối đa 20mg/tuần.

+ Hoặc Sulfasalazine (SSZ): khởi đầu 500 mg uống mỗi ngày, tăng mỗi 500 mg mỗi tuần, duy trì ở liều 1000 mg x 2 lần mỗi ngày

+ Hoặc kết hợp MTX với SSZ hoặc với Hydroxychloroquine (HCQ): 200-400 mg uống mỗi ngày

+ Hoặc kết hợp MTX với SSZ và HCQ

+ Leflunomide ( trường hợp kháng trị): khởi đầu 100 mg uống mỗi ngày x 3 ngày. Sau đó20mg mỗi ngày

+ Cóthể kết hợp Leflunomide với MTX

+ Các thuốc sinh học (hiện chưa có tại VN) : Anti TNF a:Etanercept, Abatacept, Infliximab, Adalimummab), chất ức chế thụ thể Interleukin 1:Anakinra.

Điều trị triệu chứng:

điều trị được tiến hành đồng thời với điều trị cơ bản

Cải thiện triệu chứng viêm, giảm đau, tăng vận động nhưng không làm thay đổidiễn tiến tự nhiên cuả bệnh, càng dùng liều thấp, ngắn ngày, càng an toàn.

+ Các thuốc kháng viêm không phải steroid (KVKS).

o Diclofenac :Tiêm bắp : 75mg x 2 lần / ngày trong 3 - 7 ngày.Sau đó uống : 50 - 75 mg x 2 / ngày trong4 - 8 tuần.

o - HoặcMeloxicam15 mg chích hoặc uống,ngày một lần trong4 - 8 tuần

o HoặcCelecoxib200mg uống ngày 2 lần, trong4 - 8 tuần

+ Corticosteroids ( Prednisolone, Prednisone, Methylprednisolone ) Thường sử dụng ngắn hạn trong lúc chờ đợi thuốc điều trị cơ bản có hiệu lực, từ 3-6 tháng

o Corticosteroids thường dùng đường uống hay đường tĩnh mạch với liều dao động khoảng 30mg/ngày nhưng cần giảm liều nhanh, tùy đáp ứng lâm sàng và duy trì ở liều thấp nhất có thể, tốt nhất <7,5mg/ngày.

o Chích khớp bằng corticoides khi còn 1-2 khớp không đáp ứng với điều trị toàn thân, tối đa 3 lần/năm cho 1 khớp. Cần phối hợp thêm calci và vitamin D.

o Methylprednisolon acetate : 20 – 40 – 80 mg/ một khớp (nhỏ – vừa – lớn)

Các biện pháp hỗ trợ :

+ Tập luyện, vận động :

o Trong đợt viêm cấp : để khớp nghỉ ở tư thế cơ năng, tránh kê, độn gây cứng khớp ở tư thế sai

o Tập ngay khi giảm viêm, tăng dần, nhiều lần trong ngày, cả chủ động và thụ động theo đúng các chức năng sinh lý cuả khớp.

+ Phục hồi chức năng, vật lý trị liệu, phẫu thuật chỉnh hình

Phòng ngừa và điều trị các biến chứng cuả điều trị, các bệnh kèm theo

+ Điều trị Viêm, loét dạ dày tá tràng :Cần chủ động tìm vìtrên 80% bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng, điều trị Helicobacter Pylori(nếu có)

+ Phòng ngừa bệnh lý dạ dày do thuốc (khi có các yếu tố nguy cơ, khi phải dùng dài ngày)bằng các chất bảo vệ tế bào (Misopostol), ức chế bơm proton…

+ Loãng xương : Calcium, Vitamin D, Calcitriol, Bisphosphonates, Calcitonine…

+ Thiếu máu : Sắt, Vitamin B12, Acid Folic

THEO DÕI & TIÊN LƯỢNG − Bệnh nhân phải được điều trị lâu dài và theo dõi trong suốt quá trình điều trị

− Xét nghiệm định kỳ : CTM, VS, Creatinine, SGOT, SGPT mỗi 2 tuần trong một tháng đầu, mỗi tháng trong 3 tháng đầu, sau đó mỗi 3 tháng.

− Xét nghiệm máu đột xuất, Chụp XQ Phổi … khi cần theo diễn biến bệnh.

− Sinh thiết gan khi có nghi ngờ tổn thương gan (men gan tăng > 3 lần trong 3 lần XN liên tiếp) hoặc khi tổng liều MTX>4g(khoảng>6 năm liên tục). Thực tế ít làm

− Tiên lượng nặng khi : tổn thương viêm nhiều khớp, yếu tố dạng thấp (+) mức độ nặng, có các biểu hiện ngoài khớp

MỘT SỐ THUỐC THƯỜNG DÙNG lưu ý chống chỉ định và tác dụng phụ của thuốc trước khi sử dụng

Tên thuốcLiều/ngày

Acetaminophen2-4 g

NSAIDs

Arylaalkanoic acids

Diclofenac(Voltaren,)50-75mg

Ibuprofen200-800mg

Fenoprofen300-600mg

Naproxen250-500mg

Indomethacin25-50mg

Sulindac150-200mg

Enolic acids

Piroxicam10-20mg

Meloxicam(Mobic)7.5-15mg

Ức chế chọn lọc COX-2

Celecoxib100-200mg

Valdecoxib10mg

Những điều cần chú ý khi dùng NSAIDs

+ Khi có yếu tố nguy cơ gây tổn thương đường tiêu hóa, nên cân nhắc thay đổi NSAIDs khác hoặc dùng ức chế chọn lọc COX-2.

+ Khi sử dụng NSAIDs trên bệnh nhân có yếu tố nguy cơ gây suy thận, cần hết sức thận trọng. Không dùng NSAIDs khi độ thanh thải creatinin nhỏ hơn 30ml/p.

+ Khi bệnh nhân có thiếu máu nặng, sử dụng NSAIDs làm tăng nguy cơ xuất huyết đường tiêu hóa do tác dụng phụ của NSAIDs.

+ Ức chế chọn lọc COX-2 thì an toàn hơn ở những bệnh nhân bị giảm số lượng hoặc chất lượng tiểu cầu.

+ NSAIDs có thể làm nặng hơn tình trạng suy tim.

+ NSAIDs có thể làm tăng nhẹ huyết áp và làm giảm tác dụng hạ áp của thuốc ức chế beta, ức chế men chuyển, thuốc lợi tiểu.

+ NSAIDs có thể làm thay đổi vị trí gắn kết của các thuốc khác với protein huyết tương, sự chuyển hóa và đào thải của các thuốc này.

+ Việc kết hợp các loại NSAIDs có thể làm tăng độc tính của thuốc, do đó chống chỉ định.

+ Aspirin nên được ngưng sử dụng 1-2 tuần trước khi phẫu thuật, bởi vì tác dụng ức chế tiểu cầu không đảo ngược được. Các NSAIDs khác nên được ngưng trước khi phẫu thuật với thời gian gấp 5 lần half-life của chúng.

+ Aspirin và các NSAIDs không chọn lọc khác có thể làm khởi phát cơn hen và sung huyết mũi, đặc biệt ở những người có tiền căn hen phế quản và polyp mũi.

+ Tránh dùng NSAIDs trong suốt thời kỳ mang thai nếu có thể. Không dùng NSAIDs ở những tháng cuối thai kỳ, vì gây ra tình trạng xuất huyết, đóng sớm ống động mạch.

METHOTREXATE

CCĐ

+ Suy thận nặng

+ Nguời suy dinh duỡng hoặc rối loạn gan, thận nặng

+ Nguời bệnh có hội chứng suy giảm miễn dịch

+ Nguời bệnh có rối loạn tạo máu truớc nhưgiảm sản tủy xuơng, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu hoặc thiếu máu lâm sàng nghiêm trọng

+ Gây quái thai mạnh

+ Thuốc đuợc bài tiết vào sữa mẹ gây ảnh huởng trẻ em bú sữa mẹ

+ Các chống chỉ định tuơng đối gồm xơ gan, viêm gan, uống nhiều ruợu

Thận trọng

+ Với nguời bệnh suy tủy, suy gan hoặc suy thận, methotrexate phải dùng rất thận trọng

+ Thuốc này cũng phải dùng thận trọng ở nguời nghiện ruợu, hoặc nguời có bệnh loét đuờng tiêu hóa và ở nguời cao tuổi hoặc trẻ nhỏ

+ Nên theo dõi đều đặn chức năng gan, thận và máu

+ Ở nguời bệnh dùng methotrexate liều thấp để chữa vẩy nến hoặc viêm khớp dạng thấp phải xét nghiệm chức năng gan, thận và huyết đồ truớc khi điều trị ổn định, rồi sau đó từng 2 đến 3 tháng một lần. Phải tránh dùng thuốc khi suy thận rõ rệt và phải ngừng thuốc nếu phát hiện bất thuờng chức năng gan. Bệnh nhân và nguời chăm sóc phải báo cáo mọi triệu chứng và dấu hiệu gợi ý là bị nhiễm khuẩn, đặc biệt viêm họng hoặc nếu bị khó thở hoặc ho.

SULFASALAZINE

CCĐ

+ Truờng hợp quá mẫn với Sulfasalazine, sulfonamid hoặc salicylat

+ Loạn chuyển hóa porphyrin

+ Suy gan hoặc thận, tắc ruột hoặc tắc tiết niệu

+ Trẻ em duới 2 tuổi vì có thể gây bện vàng da nhân

Thận trọng

+ Nguời bệnh có tiền sử loạn tạo máu như mất bạch cầu hạt, thiếu máu không tái tạo

+ Nguời bệnh thiếu hụt glucose-6 phosphat dehydrogenase

+ Nguời bệnh dị ứng nặng

+ Phụ nữ mang thai và cho con bú

+ Khi dùng đồng thời với các thuốc khác: thuốc chống đông cumarin hoặc dẫn chất indandion, các thuốc gây tan máu, các thuốc độc với gan và Methotrexate

+ Phải khiểm tra công thức hồng cầu, bạch cầu và tiểu cầu, chức năng gan thận khi bắt đầu điều trị, mỗi tháng kiểm tra 1 lần trong 3 tháng đầu điều trị

LEFLUNOMIDE

CCĐ

+ Quá mẫn với thành phần của thuốc

+ Có thai

Thận trọng

Chức năng gan nên đuợc kiểm tra định kỳ. Không nên dùng khi duới 18 tuổi

VIÊM KHỚP NHIỄM TRÙNG

Đại cương: Là tình trạng viêm khớp do sự xâm nhập trực tiếp vào ổ khớp do vi trùng gây ra, theo đường máu hay trực tiếp từ ngõ vào qua vết thương ngoài da, gây tổn thương và phá hủy khớp nếu không được điều trị kịp thời.

Thường xảy ra ở 1 khớp, nhất là khớp gối. Đôi khi có thể gặp ở khớp cổ chân, cổ tay, khớp vai, khuỷu, khớp háng hay ở cột sống.

Tác nhân: − Vi trùng thường: Gram (+) nhưStaphylococcus aureus, Stap. Epidermitis, Sreptococcus pneumonia, Enterococcus..; Gram (-) như Pseudomonas aeruginosa, Escherichia coli, Enterobaccter…

− Lậu cầu Nesseria gonorrhea

− Tác nhân khác: nấm, siêu vi, ký sinh trùng.

Yếu tố nguy cơ: Ngưới già, tiểu đường, suy giảm miễn dịch, viêm khớp dạng thấp, thay khớp nhân tạo…

Lâm sàng: Triệu chứng toàn thân: sốt lạnh run

Tùy theo nguồn nhiễm trùng xuất phát từ da, phổi, cơ quan sinh dục, đường tiết niệu mà có triệu chứng tại các cơ quan đó.

Tiền căn: chấn thương?

Triệu chứng tại khớp:

Thường xảy ra tại 1 khớp (75%), xuất hiện bán cấp hoặc cấp tính với triệu chứng sưng, nóng, đỏ, đau tại chỗ và hạn chế cử động.

Viêm khớp nhiễm trùng do Nesseriae gonorrhea: thường kèm theo viêm bao gân, hay gặp ở bàn tay, cổ tay. Có thể kèm tổn thươngda ở thân hay chi kiểu dát xuất huyết, mụn mủ, bóng nước, hồng ban nút, hồng ban đa dạng.

Cận lâm sàng: − CTM

− Ure, creatinin,chức năng gan để chỉnh liều kháng sinh

− VS,CRP

− Cấy máu

− TPTNT: tìm nhiễm trùng từ đường niệu.

− Cấy phết mủ ở da, nước tiểu, đàm.

− XQ khớp bị tổn thương

− CT scan, MRI: trong trường hợp nghi ngờ có tổn thương xương (viêm xương)

− Chọc dịch khớp:

+ Tế bào: 40.000- 50.000/mm3, N>80%

+ Nhuộm Gram và cấy

+ Soi và phân tích tinh thể

+ PCR tìm DNA của N.gonorrhea nếu nghi ngờ

Chẩn đoán: − Dựa trên lâm sàng, hình ảnh học , xét nghiệm dịch khớp

− Chẩn đoán xác định khi cấy vi trùng /dịch khớp (+)

Điều trị: Bao gồm: bất động khớp, kháng sinh đồ, dẫn lưu

Bất động khớp:

− Nghỉ ngơi hoàn toàn sớm, thời gian trung bình khoảng 3 tuần tùy tiến triển của bệnh. Giữ khớp ở vị trí chức năng tối ưu (bằng nẹp nếu cần thiết) để tránh tư thế sai.

− Tập vận động thụ động sớm khi triệu chứng đau giảm và tập chủ động với cường độ nhẹ nhàng, tăng dần khi các triệu chứng lâm sàng cải thiện.

Kháng sinh đồ:

− Càng sớm càng tốt sau khi đã cấy bệnh phẩm. Kháng sinh lựa chọn trước khi có kháng sinh đồ dựa vào kinh nghiệm và gợi ý bệnh cảnh lâm sàng.

− Đối với nhiễm trùng khớp do lậu cầu, nên tầm soát ở người phối ngẫu

− Khi điều trị tấn công, nên phối hợp 2 kháng sinh, nhất là khi:

+ Vi trùng ít nhạy cảm với kháng sinh( ví dụ: tụ cầu vàng hay là stap. Epidermidis kháng méthicilline, entérocoque, pseudomonas).

+ Có nhiễm trùng huyết , nguy cơgây biến chứng viêm nội tâm mạc, sốc nhiễm trùng, nhiễm trùng nhiều khớp.

+ Khi sử dụng các kháng sinh hấp thu tốt ở xương nhưng dễ gây kháng thuốc nếu sử dụng đơn độc như fluoroquinolones, rifampicin, fosfomicine, acide fusidique

− Nếu vi trùng gây bệnh là streptocoque thường chỉ cần dùng nhóm amoxcilline liều cao ( nếu chức năng thận bình thường ).

− Điều trị tấn công bằng đường tĩnh mạch từ 2- 4 tuần ,sau đó chuyển sang đườnguống ít nhất 4 tuần. Thời gian điều trị tùy thuộc vào mầm bệnh, yếu tố nguy cơ, bệnh cảnh kèm theo và diễn tiến lâm sàng.

Mầm bệnh Điều trị tấn công Điều trị duy trì

Staphylocoque nhạy Méthi * Péni M+ Aminosides, sau

đó Péni M+Quinolones từ N10, hoặc

* Fluoroquinolone+Rifam,

hoặc

* Céfazoline+Aminosides Fluoroquinolones hoặc Pristinamicine

Staphylocoque kháng Méthi Vancomycine+Rifam, hoặc + Fosfomycine, hoặc a.fusidique A.fusidique hoặc Pristinamicine

Entérocoque Amoxicilline±Aminosides Amoxicilline

Trực khuẩn Gram(-) Céphalosporine 3+Aminosides,sau đó Céphalo+Quinolone từ N10

Hoặc Quinolone+Fosfomycine Fluoroquinolone

Pseudomonas aeruginosea Ceftazidime+Aminosides,sau đó Ceftazidime+Cipro từ N10 Cipro

Kỵ khí Clindamycinehoặc Imidazole Clindamycine hoặc Imidazole

Lậu cầu Ceftriaxone x7 ngày

* Liều kháng sinh cần được điều chỉnh theo chức năng gan, thận

Dẫn lưu khớp:

− Chọc rút dịch khớp mỗi 48h nếu tái phát ,vừa có tác dụng điều trị( giải áp), vừa có ý nghĩa theo dõi kết quả điều trị ( nếu cấy trùng (+) sau 7 ngày chứng tỏ kháng sinh không đáp ứng )

− Dẫn lưu ổ khớp qua nội soi có thể chỉ định sớm ngay từ đầu nếu chẩn đóan trễ nếu có tổn thương tiến triển biểu hiện rõ trên X quang. Nhưng thường chỉ có chỉ định nếu điều trị nội khoa thất bại sau 7 ngày. Chỉ định cắt bao họat mạc nếu bị họai tử.

Theo dõi: − Theo dõi CTM, CRP.

− Đánh giá tình trạng khớp trên lâm sàng mỗi ngày

− Theo dõi kết quả tế bào sau mỗi lần chọc rút, cấy lại sau 7 ngày.

− Điều chỉnh kháng sinh theo kháng sinh đồ

− Đánh giá dẫn lưu dịch khớp, nếu có, mỗi ngày.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ LAO KHỚP

lam sang lao khop

Triệu chứng tòan thân:

+ Sốt nhẹ, sụt cân, đổ mồ hôi đêm

+ Triệu chứng của lao phổi nếu có

+ Các biểu hiện đau tại chỗ, teo cơ do giảm vận động

+ Các biểu hiện khác như viêm mạch máu, hồng ban nút

Triệu chứng tại chỗ:

+ Lao cột sống (pott’s disease): đau lưng, gù lưng, apxe lạnh cạnh cột sống,ap xe cơ psoap, chèn ép kênh tủy

+ Cột sống cổ: đau cổ, vẹo cổ, cứng hàm, biểu hiện chèn ép tủy cổ, áp xe lạnh cạnh cột sống

+ Khớp háng: đau, đi khập khiễng, dò apxe, biến dạng khớp háng.

+ Các khớp khác: thường gây đau, biến dạng khớp, giới hạn cử động

xet nghiem:+ Bilan chẩn đóan lao: VS,IDR, BK đàm, dịch dạ dày

+ Xquang phổi, cột sống, các khớp nghi ngờ

+ CT scan, MRI nếu cần

+ Chọc dịch khớp:

o Tế bào bạch cầu 10000-20000/mm3, đa số đa nhân

o Nhuộm Ziehl-Neelsen

o Sinh thiết màng hoạt dịch

o Cấy, PCR lao nếu cần

dieu tri:Phác đồ kháng lao:

Tùy thuộc vào phác đồ kháng lao ngắn ngày, hay cổ điển, và sự kháng thuốc mà phối hợp các nhóm thuốc sau: Streptomycin (SM) + Isoniazid (INH) + Rifampin (RIF) + Emthabutol (EMB)+ Pyrazinamide (PZA)

Nếu tỷ lệ đa kháng thuốc thấp (<4%):

+ Tấn công: INH+ RIF+ PZA hay cả EMB trong 3 tháng

+ Duy trì: INH+ RIF trong 9 tháng

Nếu tỷ lệ đa kháng thuốc cao

+ Tấn công: INH + RIF + PZA và SM hay EMB

+ Duy trì: INH+ RIF trong 18 tháng

Phẫu thuật:

Khi có chỉ định dẫn lưu abces hay giải áp ở các tổn thương cột sống cổ, thắt lưng

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ BỆNH GOUT

ĐỊNH NGHĨA Gout (Thống phong) là bệnh do sự lắng đọng monosodium urate hoặc tinh thể acid uric ở trong các mô cơ thể. Bệnh biểu hiện bằng:

+ Viêm khớp cấp, một khớp hay vài khớp

+ Lắng đọng các tinh thể urat ở:

o Khớp, xương, mô mềm tạo thành u cục hay nốt tophi;

o Nhu mô thận gây bệnh thận do Gout;

o Đường tiết niệu gây sỏi niệu.

Thường gặp ở nam nhiều hơn nữ, sau 40 tuổi

CHẨN ĐOÁN * Chẩn đoán xác định: tìm thấy tinh thể monosodium urat trong dịch khớp hoặc chọc hút nốt tophi

* Gợi ý chẩn đoán: dựa vào tam chứng (Wallace SL. et al, 1977)

+ Tăng acid uric máu >7mg/dl (>420micromol/l) (acid uric máu có thể trong giới hạn bình thường trong vài ngày đầu của đợt cấp)

+ Viêm khớp bàn ngón chân thứ I, thường đáp ứng tốt với Colchicine trong vòng 48 giờ và không viêm khớp khác trong ít nhất 1 tuần

+ Tiền căn có viêm cấp một khớp

* Chẩn đoán phân biệt:

+ Cơn giả Gout

+ Viêm khớp dạng thấp

+ Viêm khớp phản ứng

+ Viêm khớp nhiễm trùng

ĐIỀU TRỊ Mục tiêu:

+ Khống chế cơn Gout cấp

+ Ngăn ngừa cơn Gout tái phát

+ Phòng ngừa hình thành nốt tophi và phá hủy khớp

+ Duy trì nồng độ acid uric < 5mg/dl

+ Điều trị bệnh kèm theo

Điều trị:

*Khống chế cơn Gout cấp:

+ Colchicine: là lựa chọn hàng đầu

o Liều: Ngày 1: Colchicine 1mg1v x 3 uống;

o Ngày 2,3 : Colchicine 1mg1v x 2 uống;

o Từ ngày 4 : Colchicine 1mg1v uống

o Tiếp tục duy trìColchicine ít nhất 3 tuần

Tác dụng phụ: đầy bụng, buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng co thắt nặng, dị cảm đau, tăng creatine phosphokinase, bất thường trên điện cơ, biến chứng thần kinh cơ ở bệnh nhân suy giảm chức năng thận, bệnh nhân lớn tuổi (khỏi hoàn toàn khi ngưng thuốc).

+ NSAIDs:dùng khi kém dung nạp với Colchicine

Thuốc T1/2(giờ) Liều

Diclofenac(Voltaren, Cataflam) 2 50-75mg x 2 lần/ngày

Ibuprofen ( Motrin, Rufen) 2 – 2,5 200-800mg x 4 lần/ngày

Fenoprofen (Nalfon) 2-3 300-600mg x 4 lần/ngày

Naproxen 12-17 250-500mg x 2 lần/ngày

Indomethacin (Indocin) 4,5 25-50mg x 3 lần/ngày

Piroxicam (Feldene) 50 10-20mg x 1 lần/ngày

Meloxicam (Mobic) 15-20 7.5-15mg x 1 lần/ngày

Celecoxib (Celebrex) 11 100-200mg x 2 lần/ngày

Tác dụng phụ: rối loạn tiêu hoá, viêm loét dạ dày tá tràng, xuất huyết tiêu hoá, ứ muối nước, suy thận cấp, tăng men gan, giảm thính lực, nhức đầu chóng mặt, viêm màng não vô trùng, phản ứng dị ứng …

+ Corticoide: hạn chế sử dụng vì nguy cơ phụ thuộc thuốc

o Có chỉ định tiêm Corticoide vào khớp nếu còn 1 khớp viêm không đáp ứng điều trị thuốc uống

o Lưu ý: phải rút hết dịch khớp (nếu có tràn dịch) trước khi chích khớp

*Phòng ngừa cơn Gout tái phát:(điều trị căn bản)

Chỉ định điều trị khi cơn Gout cấp tái phát nhiều lần

+ Colchicine 1mg: 1v/ lần/ngày, uống sau ăn,

o Giảm liều khi Creatinine >1,5mg/dl

o Duy trì Colchicine trong 6 tháng nếu tái phát nhiều lần

+ Thuốc làm giảm Urate: Allopurinol (Zyloric, Milurit…)

o Đối với cơn Gout cấp:

o Nếu BN chưa từng dùng Allopurinol à dùng đường uốngở tuần thứ 3 (sau đợt cấp) cùng với Colchicine

o Nếu BN đã sử dụng Allopurinol thì dùng tiếp Allopurinol ngay trong đợt cấp

o Liều khởi đầu 100mg/ngày, có thể tăng đến 300mg/ngày, uống 1 lần duy nhất, sau ăn

o Tác dụng phụ: sốt, nhức đầu, tiêu chảy, rối loạn tiêu hoá, nổi mẫn da, viêm gan u hạt, viêm màng phổi, hoại tử da nhiễm độc…

o Khi dùng Allopurinol cần lưu ý:

· Thận trọng khi dùng thuốc kháng sinh nhóm Beta Lactam vì làm tăng nguy cơ dị ứng thuốc

· Allopurinol làm tăng nồng độ của Azathiopurin,6-mercaptopurin, Theophyllin, thuốc kháng đông

· Allopurinol còn làm tăng tác dụng của thuốc thải acid uric

+ Thuốc thải acid uric khỏi cơ thể (Probenecid, Sulfinpyrazone, Benzbromarone…): dùng trong trường hợp BN kém dung nạp Allopurinol

o Probenecid (Benemid): 250mg x 2/ngày, tăng liều chậm dần đến 1g x 2/ngày hoặc đến khi đạt được nồng độ acid uric mục tiêu

o Sulfinpyrazone (Anturan), Benzbromarone: hiện tại ít sử dụng

*Các biện pháp khác:

+ Kiềm hoá nước tiểu bằng chế độ ăn (rau xanh, uống nước khoáng,nước sắc của lá Xakê), thuốc sodium bicarbonate,…

+ Giảm yếu tố thuận lợi: ăn uống quá mức, uống rượu, gắng sức, lạnh, chấn thương, phẫu thuật, nhiễm trùng, stress…

+ Hạn chế các thức ăn có nhiều nhân purin: tim, gan, thận, óc, hột vịt lộn, cá chích, cá đối, cá mòi, hạn chế mỡ động vật…

+ Giảm cân

+ Kiểm soát tốt các bệnh lý kèm theo (nếu có): tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, bệnh mạch vành…

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ VIÊM KHỚP PHẢN ỨNG

Viêm khớp phản ứng (VKPU) là một hội chứng được đặc trưng bởi tình trạng viêm khớp vô khuẩn (viêm 1 khớp hay vài khớp) tiếp theo sau tình trạng nhiễm trùng, thường từ đường niệu sinh dục hoặc đường tiêu hoá, thường trên cơ địa đặt biệt mang kháng nguyên HLAB27

Hội chứng Reiter: viêm mắt, viêm niệu đạo, viêm khớp – là thể điển hình của viêm khớp phản ứng.

Lâm sàng: Nhiễm trùng đường niệu sinh dục hoặc đường tiêu hoá trong vòng 2-4 tuần trước đó.Khoảng 20% không rõ nguyên nhân.

− Đường niệu sinh dục: thường do chlamydia trachomatis.

+ viêm bàng quang, viêm tiền liệt tuyến, rối loạn tiểu tiện gặp ở nam.

+ viêm cổ tử cung, viêm âm đạo gặp ở nữ.

− Đường tiêu hoá: thường do Shigella, Salmonella, Yersinia, Campyobacter.

+ tiêu chảy hoặc bệnh lỵ.

Triệu chứng tại cơ xương khớp:

− viêm một khớp hoặc vài khớp, không đối xứng.

− thường gặp các khớp chi dưới: gối, cổ chân và ngón chân (ngón chân hình xúc xích). Có thể gặp ở các khớp: vai, khuỷu và cổ tay nhưng hiếm.

− Thường kèm theo viêm nơi bám tận của gân cơ gây đau nhất là gân gót.

− VKPU tái phát hoặc mạn tính: có viêm khớp cùng chậu hoặc khớp đốt sống nên được xếp trong nhóm bệnh viêm thân sống đĩa đệm (spondylo-arthropathie).

Triệu chứng toàn thân:

− sốt nhẹ, mệt mỏi, chán ăn, giảm cân.

Triệu chứng ngoài khớp:

− Thương tổn da niêm:

+ tổn thương da tăng sừng ở lòng bàn tay, bàn chân, bìu, da đầu giống mụn mủ của vẩy nến.

+ tổn thương niêm mạc miệng, lưỡi, viêm bao quy đầu: thường nông, không đau tự lành không để lại sẹo.

− Thương tổn ở mắt:

+ có thể là triệu chứng duy nhất hoặc là triệu chứng đầu tiên của VKPU.

+ viêm kết mạc, viêm màng bồ đào trước

+ Các cơ quan khác: hiếm gặp.

Cận lâm sàng: − HC viêm: VS, CRP tăng cao vào giai đoạn khởi bệnh.

− BC tăng nhẹ.

− RF âm tính.

− Nhuộm Gram và cấy dịch khớp: thường không có vi khuẩn.

− Có thể tìm tác nhân gây bệnh từ phân, họng và đường tiết niệu. Đôi khi test huyết thanh dương tính với Samonella, Campylobacter, Chlamydia...

− Cấy máu, khi cần phân biệt với viêm khớp nhiễm trùng.

− XQ khớp: không giúp ích nhiều cho chẩn đoán: hình ảnh loãng xương, phù nề mô mềm, không thấy bất thường ở xương và sụn.

− Xác định kháng nguyên HLA-B27 có thể (+) trong 50% trường hợp nhưng ít có giá trị chẩn đoán dương tính.

Chẩn đoán: Dựa vào bệnh sử và khám lâm sàng có thể giúp chẩn đoán nhanh bệnh, nhưng cũng cần dựa vào cận lâm sàng để chẩn đoán xác định và tìm nguyên nhân.

Điều trị Mục tiêu:

− Ngăn chặn tình trạng viêm khớp bằng thuốc kháng viêm.

− Điều trị các tổn thương ngoài khớp

− Tập vật lý trị liệu để làm giảm triệu chứng, ngăn chặn hoặc làm giảm đến mức thấp nhất sự suy giảm chức năng khớp.

Thuốc kháng viêm:

− NSAIDS: là thuốc điều trị chính, lựa chọn loại nào tuỳ thuộc vào sự dung nạp của bệnh nhân.

+ Diclofenac: 75mg x 2lần/ngày TB trong 3-5 ngày. Sau đó 50- 75mg/ngày x 2lần/ngày uống

+ Meloxicam: 15mg chích hoặc uống 1 lần/ ngày

− Corticoid: đường uống thường ít sử dụng.

+ Có thể chích vào khớp trong TH chỉ viêm một khớp khi còn viêm sau điều trị toàn thân: Methylprednisolone acetate:20 -40mg/ một khớp

Kháng sinh

Chỉ có chỉ định khi bệnh nhân có biểu hiện nhiễm trùng đường sinh dục hay tiêu hóa.

DMARDS:

ở những trường hợp diễn biến thành viêm khớp mạn.

− Sulfasalazine: 500mg/ ngày, tăng dần 500mg mỗi tuần. Duy trì ở liều: 1000mg x 2lần/ngày, uống sau bữa ăn.

− Có thể dùng Methotrexat: 7,5mg một lần trong tuần đầu. Duy trì ở liều: 10 -15mg, dùng một lần trong một tuần.

Phòng ngừa và điều trị các biến chứng của điều trị:

− Bệnh lý dạ dày - tá tràng: ức chế bơm proton, băng niêm mạc dạ dày

− Thiếu máu: sắt, acide folic...

Tập vật lý trị liệu:

− Nghỉ ngơi tại giường.

− Tập vận động thụ động để ngăn ngừa teo cơ, cứng khớp.

− Chườm lạnh tại chỗ để giảm đau trong giai đoạn cấp.

Điều trị các tổn thương ngoài khớp:

− Tổn thương da tăng sừng: bôi cortiod tại chỗ và pomat acid salicylic.

− Đối với tổn thương da nặng hay mạn tính: xem xét việc dùng các thuốc điều trị vẩy nến: Methotrexat, Retinoid.

− Viêm màng bồ đào trước: cortioid tại chỗ. Trường hợp nặng gây mất thị giác: dùng cortioid toàn thân hoặc thuốc ức chế miễn dịch, thường đáp ứng với điều trị.

Tiên lượng và theo dõi: Đa số phục hồi hoàn toàn sau vài ngày đến vài tuần, có khi kéo dài vài tháng.

Thường tái phát và tiến triến thành mạn tính hoặc viêm khớp cùng chậu hoặc tiến triển thành viêm cột sống dính khớp trong nhiều năm sau.

Khi dùng các thuốc DMARDS, cần theo dõi chặt chẽ, làm XN: CTM, VS, CN gan, thận trong tháng đầu 2 tuần 1 lần, 1 tháng 1 lần trong 3 tháng tiếp theo và mỗi 3 tháng về sau.

ĐAU THẦN KINH TỌA

Định nghĩa: Đau thần kinh tọa được định nghĩa là triệu chứng đau vùng thắt lưng lan xuống mông và chi dưới, thường ở một bên, theo phân bố của rễ thần kinh L5 hay S1.

Triệu chứng: Đau thường xuất hiện sau một gắng sức quá mức( khiêng vật nặng..) hay làm việc ở tư thế xấu kéo dài phải sử dụng nhiều vùng cột sống thắt lưng.

Đau có thể kèm theo triệu chứng tê hay rối loạn cảm giác kiểu kiến bò, nóng rát. Đau kiểu cơ năng, tăng khi ngồi,đứng hay vận động và giảm khi nằm. Mức độ đau không phản ánh tiên lượng bệnh.

Tiên lượng nặng khi kèm theo triệu chứng yếu liệt chi tiến triển hay hội chứng chùm đuôi ngựa.

Nguyên nhân: 1/ Thoát vị đĩa đệm: thường chiếm khỏang 75-85%.

2/ Các tổn thương do thoái hóa:thoái hóa đĩa đệm, chồi gai xương ở các mấu khớp sau cột sống, hẹp ống sống bẩm sinh hay mắc phải, trượt đốt sống.

3/ Các nguyên nhân khác; mang thai, hiếm gặp hơn như nang hoạt dịch, u mỡ…

Cận lâm sàng: Chẩn đoán chủ yếu dựa trên hỏi bệnh và khám lâm sàng.

1/ Máu: chủ yếu là công thức máu, tốc độ máu lắng, CRP bên cạnh các xét nghiệm thường qui khác như chức năng gan, thận.

2/ Hình ảnh học: X quang cột sống thắt lưng thẳng – nghiêng và khung chậu thẳng là đủ đối với các trường hợp đau thần kinh tọa nguyên phát.

CT Scan không tiêm chất cản quang ở L3-L4, L4-L5, L5-S1 là đủ để xác định vị trí, kích thước cũng như sự dịch chuyển của thoát vị nếu có.

Cộng hưởng từ (MRI) được chỉ định khi nghi ngờ có khối u, xơ hóa hay viêm ngoài màng cứng, nhất là đau thần kinh tọa tái phát sau phẫu thuật.

Chụp ống sống có cản quang với các tư thế động chỉ cần thiết khi không giải thích được các triệu chứng trên CT Scan và MRI

Chẩn đoán phân biệt: Đau kiểu rễ thần kinh tọa thứ phát:

− Viêm thân sống đĩa đệm nhiễm trùng.

− U nguyên phát ở thân đốt sống, lành tính hay ác tính.

− Di căn xương từ một ung thư ở tạng hay bệnh đa u tủy.

− U thần kinh trong ống sống, lành tính hay ác tính.

Đau thần kinh tọa không có hội chứng thắt lưng:

Gặp trong các tổn thươngu bướu hay các tổn thương vùng lân cận gây chèn ép rể thần kinh.

Đau giống thần kinh tọa:

− Bệnh lý khớp háng.

− Viêm khớp cùng chậu.

− Viêm gân cơ mông nhỡ.

Đối với trường hợp đã phẫu thuật vùng ống sống:

− Viêm thân sống đĩa đệm nhiễm trùng.

− Xơ hóa.

− Thóat vị đĩa đệm tái phát hoặc phẩu thuật không hoàn toàn đĩa đệm.

Điều trị: Chủ yếu là điều trị nội khoa.

− Giai đoạn đầu(tuần lể đầu): nghỉ ngơi tuyệt đối ít nhất trong vòng vài ngày đầu. Tư thế giảm đau: nằm ngửa, có thể lót thêm gối dưới cổvà gối. Thuốc giảm đau: có thể dùng các thuốc giảm đau ngoại biên hay trung ương, thậm chí các dẫn xuất morphine tùy theo mức độ đau trong những ngày đầu. AINS dạng uống, tiêm bắp hay truyền tĩnh mạch.

Vật lý trị liệu trong giai đoạn này không cần thiết.

− Giai đoạn sau (từ tuần lễ thứ hai): bệnh nhân có thể thỉnh thoảng đứng dậy và đi lại với thời gian tăng dần nhưng sau đó cần phải nằm nghỉ ngơi đúng mức. Tránh tư thế ngồi. Mang nẹp thắt lưng trong vài tuần khi bắt đầu đi lại. Vật lý trị liệu nhẹ nhàng, không gắng sức quá mức. Nếu vẫn không đáp ứng, có chỉ định chích corticoide ngoài màng cứng, tối đa 3 lần trong một năm, cách nhau từ 2- 7 ngày tùy bệnh nhân điều trị nội trú hay ngoại trú nếu không có chống chỉ định.

Chỉ định phẫu thuật:

− Ngay từ đầu nếu có triệu chứng liệt hay rối loạn cơ vòng.

− Trong các trường hợp khác, đau thần kinh tọa có chỉ định phẫu thuật khi triệu chứng không cải thiện sau khoảng 2-3 tháng điều trị nội khoa tích cực, đầy đủ và có hình ảnh của thoát vị đĩa đệm trên CT Scan phù hợp với triệu chứng đau thần kinh tọa trên lâm sàng.

Phòng ngừa: − Tập thể dục đều đặn, đúng cách.

− Tránh làm việc ở tư thế sai, tránh khiêng vác nặng.

− Hạn chế lên cân…

CÁC LOẠI TEST ĐỘNG

Protocol nghiệm pháp nhịn đói Chỉ định:

loại trừ tăng tiết insulin nội sinh

Tiến hành

+ Bắt đầu từ sáng 7 giờ, theo dõi có thể kéo dài 48-72 giờ hoặc kết thúc sớm nếu bệnh nhân có xuất hiện triệu chứng hạ đường huyết và lúc đó sẽ lấy máu đo insulin và peptide C

+ Cho phép bệnh nhân uống trà đen/cà phê (không có sữa) và uống nước đun sôi để nguội. Không ăn thức ăn hay bất kì thức uống nào

+ Cân bệnh nhân mỗi 24 giờ

+ Khuyến khích bệnh nhân hoạt động vừa không phải chỉ nằm tại giường

Lấy máu thử:

+ Thử đường huyết mao mạchmỗi 6 giờ và bất kì khi nào có triệu chứng choáng váng chóng mặt.

+ Khi đường huyết <=60 mg/dL: thử ĐH mao mạch mỗi giờ

+ Nếu đường huyết mao mạch < 45mg/dL (2.5 mmol/L): lấy máu đo đường huyết, yêu cầu phòng xét nghiệm thử ngay đường huyết trong 10 -15 phút.

- Nếu đường huyết TM từ 40mg/dL (2.2 mmol/L) tới 55 mg/dL (3 mmol/L): tiếp tục nhịn đói và thử ĐHmao mạch/ giờ, ĐH tĩnh mạch/giờ)

- Nếu đường huyết TM <40 mg/dL (2.2mmol/L): lấy máu thử insulin và Peptide C (ghi rõ thời gian lấy máu trên ống và phiếu xét nghiệm). Lấy 10 ml máu đông và gửi phòng xét nghiệm càng sớm càng tốt.Yêu cầu kỹ thuật viên ly tâm ngay để lấy huyết thanh và giữ trong tủ lạnh tới hôm sau.

Báo ngay cho bác sĩ nội tiết khi đường huyết <40 mg/dL (2.2mmol/L)

Không cho bệnh nhân ăn cho tới khi có kết quả đường huyết từ phòng xét nghiệm <40mg/dL(2.2mmol/L).

Tuy nhiên nếu bệnh nhân bị co giật hoặc hôn mê hạ đường huyết thì lấy máu thử đường huyết, insulin và petide C và TM Dextrose 50% mà không đợi kết quả đường huyết của phòng xét nghiệm.

Nghiệm pháp dung nạp uống 75gram glucose (chẩn đoán đái tháo đường) + 3 ngày trước khi làm nghiệm pháp ăn carbohydrat tối thiểu là 150 g/ngày

+ Nhịn đói 8-16 giờ

+ Bệnh nhân đi lại được

+ Tránh tập thể dục và stress tâm lí trong lúc làm nghiệm pháp

+ Làm buổi sáng trong khoảng 7 giờ - 11 giờ

Xét nghiệm Kết quả

GIỜ 0 (Mẫu máu 1) Đường huyết đói

Uống 75gam glucose

(chai Glucose 30 % 250 ml)

GIỜ THỨ 2 (Mẫu máu 2) Đường huyết sau khi uống glucose 2 giờ

Test dung nạp insulin Chỉ định

Đánh giá dự trữ của ACTH/ cortisol và GH.

Chống chỉ định:

Bệnh tim thiếu máu cục bộ

Động kinh hoặc mất ý thức tạm thời không rõ nguyên nhân.

Suy thượng thận nặng kéo dài

Bệnh dự trữ glycogen

Các lưu ý:

ECG phải bình thường.

Cortisol máu (8h sáng) phải trên 100 nmol/L

Nồng độ T4 trong máu bình thường (thay thế trước nếu thấp)

Glucose 5% và 50% và ống hydrocortisone 100 mg tĩnh mạch phải có sẵn trong lúc làm test.

Một bác sĩ phải có mặt trong suốt thời gian làm test

Tiến trình thực hiện:

Nhịn đói từ nữa đêm

Đường truyền tĩnh mạch được đặt lúc 7h30 sáng, dùng kim luồn số 19-20

Cân bệnh nhân lúc 7h30 sáng

Insulin Actrapid được bolus tĩnh mạch (bơm TM thêm 10 ml nước muối sinh lí)- Liều:

+ * Chức năng tuyến yên bình thường: 0,15 IU/ kg

+ * Suy tuyến yên: 0.1 IU/ kg

+ * Acromegaly, đái tháo đường, HC Cushing: 0.2-0.3 IU/kg

Theo dõi định kỳ các dấu hiệu hạ đường huyết (nhịp tim nhanh) mỗi 15 phút

Ghi nhịp mạch.

Mục tiêu hạ đường huyết: đường huyết <= 40 mg/dL (2.2 mmol/L) (thường là có triệu chứng)

Nếu trên lâm sàng không có hạ đường huyết (vã mồ hôi, nhịp tim nhanh) vào thời điểm 45 phút thì xem xét lập lại liều insulin tương tự

Bệnh nhân PHẢI TỈNHtrong suốt quá trình test và có thể trả lời các câu hỏi đơn giản – kiểm tra mạch mỗi 15 phút và ghi lại.

Với hạ đường huyết nặng và kéo dài (trên 20 phút) hoặc đe dọa hoặc mất ý thức thật sự, hoặc co giật, hiếm khi cần phải kết thúc test. Cho 40 mL dextrose 50% tĩnh mạch sau đó truyền dextrose 5% NHƯNG TIẾP TỤC LẤY MẪU đối với cortisol và GH nếu có thể (kích thích hạ đường huyết đã đủ). Xem xét tiêm 100mg hydrocortisone tĩnh mạch KHI KẾT THÚC TEST.

Lấy mẫu: (sau khi lấy máu phải bơm NaCL 0.9% vào kim luồn tránh tắc kim)

Đo đường huyết mao mạch, glucose máu tĩnh mạch, cortisol máu và GH ở các thời điểm:

0 phút

30 phút

45 phút

60 phút

90 phút

120 phút

Nếu liều insulin được lặp lại ở thời điểm 45 phút do không đủ bằng chứng lâm sàng của hạ đường huyết thì lấy mẫu máu ở các thời điểm

0 phút

30 phút

45 phút

60 phút

90 phút

120 phút

150 phút

Gởi các mẫu glucose đến phòng xét nghiệm sinh hóa ngay (Gởi từng mẫu, không đợi lấy đủ 6 mẫu glucose trước khi gởi hoặc nếu không thì phải để trong các ống fluoride để tránh các giá trị glucose thấp giả).

Gởi các mẫu cortisol và GH đến phòng xét nghiệm sinh hóa.Xin thông báo phòng xét nghiệm chờ đủ các mẫu.

Điều quan trọng phải DÁN NHÃN ĐÚNG TẤT CẢ CÁC MẪU với tôn trọng thời điểm lấy mẫu

protocol nghiệm pháp tầm soát đái tháo đường thai kỳ uống 50 gram glucose

Chỉ định

- Làm vào giữa tuần 24-28 của thai kỳ

- Sớm hơn nếu có nguy cơ cao: mập phì, tiền căn đái tháo đường thai kỳ, đường niệu (+), tiền căn gia đình có họ hàng đời thứ 1 bị ĐTĐ

Không làm nếu nguy cơ thấp: <25 tuổi, trước có thai cân nặng bình thường, không có tiền căn gia đình, không có tiền căn rối loạn dung nạp đường.

Nếu đường huyết 1 giờ sau uống 50g Glucose >140 mg/dL: cần làm nghiệm pháp dung nạp Glucose 3 giờ chẩn đoán

Tiến hành:

+ Không cần nhịn đói

+ Uống 50 g Glucose

+ Đo đường huyết tĩnh mạch sau uống 1 giờ

Bước tiến hành Kết qủa

Uống 50 g glucose

1 giờ sau lấy máu tĩnh mạch đo đường huyết

Protocol nghiệm pháp dung nạp uống 100 gam glucose (Chẩn đoán đái tháo đường thai kỳ)

+ 3 ngày trước khi làm nghiệm pháp ăn carbohydrat không giới hạn (tối thiểu là 150g/ngày)

+ Làm buổi sáng trong khoảng 7 giờ - 11 giờ

+ Nhịn đói 8-14 giờ

+ Nên ngồi khi làm nghiệm pháp, không hút thuốc lá

Xét nghiệm Kết quả

GIỜ O (Mẫu máu 1) Đường huyết đói

Uống 100 gam glucose

GIỜ THỨ 1 (Mẫu máu 2) Đường huyết sau khi uống glucose 1 giờ

GIỜ THỨ 2 (Mẫu máu 3) Đường huyết sau khi uống glucose 2 giờ

GIỜ THỨ 3 (Mẫu máu 4) Đường huyết sau khi uống glucose 3 giờ

Đánh giá:

Chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ bằng NPDNG 100g khi có>= 2 trong 4 tiêu chí

Đường huyết American Diabetes Association National Diabetes Data Group

Lúc đói ≥95 mg/dl (5.3 mmol/l) ≥105 mg/dl (5.8 mmol/l)

1 giờ ≥180 mg/dl (10.0 mmol/l) ≥190 mg/dl (10.6 mmol/l)

2 giờ ≥155 mg/dl (8.6 mmol/l) ≥165 mg/dl (9.2 mmol/l)

3 giờ ≥140 mg/dl (7.8 mmol/l) ≥145 mg/dl (8.1 mmol/l)

Chú ý: Nếu đường huyết đói >=126 mg/dL hoặc đường huyết bất kì >200 mg/dL: chẩn đoán ngay là đái tháo đường thai kì, không cần làm NPDNG

Protocol nghiệm pháp dung nạp uống 75 gam glucose trong 2 giờ (Chẩn đoán đái tháo đường thai kỳ) theo WHO

- Có thể dùng thay cho nghiệm pháp dung nạp glucose 100gam

- Làm tương tự nghiệm pháp dung nạp 100 glucose uống ở trên, nhưng nghiệm pháp này chỉ cho uống 75 gam glucose

Xét nghiệm Kết quả

GIỜ O (Mẫu máu 1) Đường huyết đói

Uống 75 gam glucose

GIỜ THỨ 1 (Mẫu máu 2) Đường huyết sau khi uống glucose 1 giờ

GIỜ THỨ 2 (Mẫu máu 3) Đường huyết sau khi uống glucose 2 giờ

Đánh giá:Chẩn đoán ĐTĐ thai kỳ bằng NPDNG 75g khi có>= 2 tiêu chí sau cao hơn ngưỡng

Đường huyết Ngưỡng chẩn đoán

Lúc đói ≥95 mg/dl (5.3 mmol/l)

1 giờ ≥180 mg/dl (10.0 mmol/l)

2 giờ ≥155 mg/dl (8.6 mmol/l)

Nghiệm pháp ức chế aldosterone (Dùng tải muối đường uống) Nguyên lý:

Ở người khỏe mạnh, sự sản xuất aldosterone tỉ lệ nghịch với lượng muối ăn vào. Khi cho ăn nhiều muối thì nồng độ aldosterone phải bị ức chế. Sau khi ăn nhiều muối trong 3 ngày, nếu nồng độ aldosterone nước tiểu >14mcg/24 giờ phù hợp với cường aldosterone

Tiến hành:

Cho bệnh nhân uống viên NaCl 12gam/ngày x 3 ngày

Lấy nước tiểu 24 giờ bắt đầu từ sáng ngày thứ 3 để đo Natri và aldosterone.

Nồng độ Natri nước tiểu 24 giờ >200 mEq chứng tỏ chế độ ăn muối đầy đủ để đánh giá đúng nghiệm pháp

Đánh giá:

Bình thường: nồng độ aldosterone nước tiểu < 14mcg/24 giờ

Chú ý:cần thận trong khi cho nhiều muối ở bệnh nhân tăng huyết áp nặng. Cần phải bù kali đầy đủ vì khi cho ăn nhiều muối thì sự bài tiết kali gia tăng

Nghiệm pháp ức chế aldosterone (Dùng tải muối đường truyền tĩnh mạch)

Tiến hành: làm buổi sáng

7 giờ sáng ngủ dậy bệnh nhân nằm trên giường: lấy máu đo renin huyết tương (ống nắp xanh-EDTA), aldosterone huyết tương (ống nắp đỏ)

NaCl 0.9% 500ml x 4 truyền tĩnh mạch trong 4 giờ

11 giờ: Đo nồng độ aldosterone huyết tương ngay sau khi kết thúc 2 lít NaCl 0.9% (lấy máu đông, dùng ống nắp đỏ)

Đánh giá:

Bình thường: nồng độ aldosterone huyết tương (sau khi TTM NaCl 0.9% 2000ml) bị ức chế <10 ng/dL

Chống chỉ định:

Suy tim sung huyết, tăng huyết áp nặng, tình trạng phù khác

Chú ý: Không phân biệt được cường aldosterone nguyên phát và thứ phát

Nghiệm pháp synacthen tác dụng ngắn Không cần nhịn đói

Làm vào buổi sáng

Synacthen 0.25 mg1 ống TM hoặc TB

(chú ý: phải dùng đúng ống Synacthen hàm lượng 0.25mg, không dùng loại ống tác dụng kéo dài 1mg chia lấy ¼)

Thời điểm Bước tiến hành Kết quả đo cortisol

0 phút - Lấy 2 ml máu đông, sau đó

- TB/TM Synacthen 250mcgx 1 ống

30 phút Lấy 2 ml máu đông

60 phút Lấy 2 ml máu đông

Nghiệm pháp ức chế dexamethasone Nghiệm pháp ức chế Dexamethasone 1 mg qua đêm:

Phương pháp:

+ uống 1 mg Dexamethasone lúc 23 giờ

+ 8 giờ sáng hôm sau: đo cortisol máu

Đánh giá:

+ Cortisol máu 8giờ sáng ức chế < 1.8 mcg/dL: loại HC Cushing

+ Cortisol máu 8giờ sáng ức chế > 1.8 mcg/dL: khả năng có cường cortisol, cần phải đánh giá thêm về hội chứng Cushing

+ Là test tầm soát hội chứng cushing.

Nghiệm pháp ức chế Dexamethasone liều thấp:

Phương pháp:

Ngày 1

Đo cortisol và ACTH máu 8 giờ trước khi cho uống Dexamethasone

Uống Dexamethasone 0.5mg 1 viên (trẻ em: 10 mcg/kg) mỗi 6 giờ (8h, 14h,20h,2h)

Ngày 2:

Uống Dexamethasone 0.5mg 1 viên (trẻ em: 10 mcg/kg) mỗi 6 giờ (8h, 14h,20h,2h)

Ngày 3:

Đo cortisol máu lúc 8giờ (sau liều Dexa cuối cùng 6 giờ)

Đánh giá:

Cortisol máu 8giờ sáng ức chế < 1.8 mcg/dL: loại HC Cushing

Nghiệm pháp ức chế Dexamethasone liều cao: chẩn đoán phân biệt u tuyến yên tiết ACTH và u tiết ACTH lạc chỗ

Phương pháp:

Ngày 1: :Đo cortisol và ACTH máu 8 giờ trước khi cho uống Dexamethasone

Uống Dexamethasone 0.5mg 4 viên (trẻ em: 50 mcg/kg) mỗi 6 giờ (8h, 14h,20h,2h)

- Ngày 2:

Uống Dexamethasone 0.5mg 4 viên (trẻ em: 50 mcg/kg) mỗi 6 giờ (8h, 14h,20h,2h)

- Ngày 3:

Đo cortisol máu lúc 8giờ (sau liều Dexa cuối cùng 6 giờ)

Đánh giá:

U thượng thận tiết cortisol: cortisol máu lúc 8giờ ngày thứ 3 không ức chế so với ban đầu

78% bệnh nhân bệnh Cushing có cortisol máu lúc 8giờ ngày thứ 3 bị ức chế >50%

11% u tiết ACTH lạc chổ có cortisol máu lúc 8giờ ngày thứ 3 bị ức chế > 50%

Nghiệm pháp dung nạp glucose uống 75g (ức chế tiết GH, chẩn đoán Acromegaly) + Chống chỉ định: không

+ Nhịn đói từ đêm hôm trước

+ Đặt kim luồn TM

Tiến hành:

Thời điểm Đo đường huyết Đo GH

0 phút Mẫu máu 1

Uống 100 g glucose uống trong 5-10 phút

60 phút Mẫu máu 2

120 phút Mẫu máu 3

Đánh giá:

Bình thường: GH huyết thanh sau uống 100g glucose < 1 ng/ml

Acromegaly: GH không bị ức chế

Chú ý: GH không bị ức chế trong bệnh gan mạn tính, suy thận mạn tính, đái tháo đường kiểm soát kém

ĐÁI THÁO NHẠT

GIỚI THIỆU: Đái tháo nhạt là tình trạng rối loạn cân bằng nước do tăng thải nước tự do ở thận.

Nguyên nhân:

+ Giảm tiết hormon kháng lợi niệu AVP (thể trung ương)

+ Giảm đáp ứng của cơ quan đích đối với AVP (thể tại thận)

Bệnh nhân có tình trạng đa niệu, và nếu không được uống đủ nước sẽ có tình trạng mất nước và tăng natri máu.

NGUYÊN NHÂN: Có hai nguyên nhân chính dẫn đến đái tháo nhạt.

Thể đái tháo nhạt trung ương: do phá hủy tế bào sản xuất AVP ở thùy sau tuyến yên, đưa đến giảm nồng độ AVP trong máu.

Thể đái tháo nhạt do thận: do suy giảm đáp ứng của thận đối với AVP, thường do bất thường ở ống góp của thận. Đái tháo nhạt do thận có thể một phần hoặc nặng (khi ống thận không đáp ứng hoàn toàn với AVP).

Trong cả hai thể, áp lực thẩm thấu máu thường tăng do thận giảm hoặc mất khả năng cô đặc nước tiểu. Bệnh nhân thường khát, uống nhiều để bù lại lượng mất qua nước tiểu.Nếu cơ chế khát bị suy giảm hoặc nước bù không đủ, sẽ có tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu nặng.

Các nguyên nhân của đái tháo nhạt:

Thể trung ương:

+ Chấn thương đầu (có thể hồi phục sau 6 tháng)

+ Sau phẫu thuật (xuất hiện từ 1-6 ngày sau phẫu thuật, và thường biến mất, tái phát hoặc trở thành mạn tính)

+ U bướu (u sọ hầu, u màng não, u mầm, u dây thần kinh, bệnh bạch cầu, lymphoma, ung thư vú hoặc phổi di căn)

+ Nhiễm trùng (lao, giang mai, nấm, toxoplasma, viêm não, viêm màng não)

+ Bệnh u hạt (Sarcoidosis, mô bào huyết X, Wegener’s granulomatosis)

+ Bệnh mạch máu não (dị dạng mạch máu, thuyên tắc, hội chứng Sheehan, tai biến mạch máu não)

+ Vô căn

Thể do thận:

+ Bẩm sinh [rối loạn di truyền do đột biến gen qui định cho thụ thể AVP (gắn ở gen X) hoặc ở kênh hấp thu nước của ống thận (gen lặn)].

+ Mắc phải: thường gặp và không nặng.

+ Thuốc (lithium, amphotericine B, democlocyline, cisplatin, aminoglycoside, rifampin, foscanet, methoxyflurane, vincristin)

+ Rối loạn điện giải (tăng calci máu, tăng calci niệu, hạ kali máu)

+ Bệnh ống thận mô kẽ mạn tính (bệnh thận đa nang, tắc nghẽn niệu quản, hoại tử nhú thận)

+ Bệnh hồng cầu hình liềm

+ Đa u tủy, sarcodoisis, amyloidosis

BIỂU HIỆN: Triệu chứng:

Triệu chứng đầu tiên là khát và đa niệu, lượng nước tiểu > 3L/ngày. Triệu chứng tăng Natri máu (yếu, thay đổi tri giác, hôn mê, động kinh) xuất hiện khi giảm thể tích nặng.

Cận lâm sàng:

Tỉ trọng nước tiểu thấp < 1.010, áp lực thẩm thấu nước tiểu < 300 mOsm/kg

Natri máu thường tăng nhẹ, trừ khi mất cơ chế khát hoặc không uống đủ nước.

ĐIỀU TRỊ: Xác lập chẩn đoán đái tháo nhạt:

+ Định lượng áp lực thẩm thấu máu và nước tiểu.

+ Tỉ trọng nước tiểu thường < 1.010 và áp lực thẩm thấu nước tiểu < 300mOsm/kg, trong khi áp lực thẩm thấu máu >295mOsm/kg.

+ Định lượng calci và kali máu. Nếu có hạ kali hoặc tăng calci máu thì hướng đến chẩn đoán đái tháo nhạt do thận.

+ Thực hiện nghiệm pháp nhịn nước để phân biệt đái tháo nhạt và uống nhiều nguyên phát. (Chú ý: nếu đã có tình trạng tăng áp lực thẩm thấu máu đáng kể thì không cần thực hiện nghiệm pháp và có thể gây nguy hiểm). Nghiệm pháp thực hiện vào buổi sáng, và theo dõi cân nặng, áp lực thẩm thấu máu, áp lực thẩm thấu nước tiểu, natri máu, lượng nước tiểu mỗi giờ.

Ngưng test nhịn nước khi:

+ Cân nặng giảm khoảng 5% so với trước khi làm test.

+ Áp lực thẩm thấu máu và natri máu tăng đến giới hạn trên của bình thường, hoặc áp lực thẩm thấu nước tiểu ổn định (thay đổi < 5% trong hơn 3 giờ).

+ Bệnh nhân có dấu hiệu mất nước: mạch nhanh, huyết áp tụt.

Khi đã có được những thông số trên nếu áp lực thẩm thấu nước tiểu < 300mOsm/kg thì không nghĩ đến uống nhiều nguyên phát. Ở bệnh nhân đái tháo nhạt do thận không hoàn toàn, áp lực thẩm thấu của nước tiểu thường lớn hơn áp lực thẩm thấu huyết tương, dù nước tiểu chưa được cô đặc hết mức. Ở bệnh nhân đái tháo nhạt nặng, áp lực thẩm thấu nước tiểu thường thấp hơn áp lực thẩm thấu máu.

Khi đã chẩn đoán đái tháo nhạt, tiêm bắp hoặc tiêm mạch 2mcg desmopressin (hoặc tiêm dưới da 5 đơn vị vasopressin) để phân biệt đái tháo nhạt thể trung ương hay thể ở thận. Áp lực thẩm thấu nước tiểu tăng trên 50% sau 1-2 giờ tiêm thuốc desmopressin ở bệnh nhân đái tháo nhạt thể trung ương. Bệnh nhân đái tháo nhạt do thận thì không đáp ứng hoặc đáp ứng rất ít với desmopressin.

ĐIỀU TRỊ: Có 2 mục đích:

+ Bù lại lượng nước thiếu

+ Điều trị nguyên nhân căn bản gây mất cân bằng nước

Điều chỉnh lượng nước thiếu

Lượng nước thiếu (L) = [0.6(nam) hoặc 0.5(nữ)] X trọng lượng thịt của cơ thể X [Na+/máu- 140] X 1/140

Lượng nước thiếu bù bằng Dextrose 5% hay bằng đường uống, trong vòng 48 giờ. Nên điều chỉnhnatri máu giảm dần mỗi 0.5mEq/L/giờ để tránh phù não. Bù nước nhanh hơn nếu tăng natri máu xảy ra cấp tính. Nếu huyết áp thấp do giảm thể tích thì có thể dùng NaCl 0.09% cho đến khi huyết áp trở lại bình thường. Sau đó cần theo dõi sát natri máu và lương nước tiểu.

Điều chỉnh mất nước mạn tính:

Đái tháo nhạt thể trung ương:

Dùng đồng phân của AVP là desmopressin. Desmopressin dùng ở dạng xịt mũi liều 5-20mcg một hoặc hai lần trong ngày. Dạng desmopressin uống 0.1- 0.8mg/ngày (viên trình bày 0.1- 0.2mg/viên)

Ngoài ra còn có dạng tiêm tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc dưới da.

Chlorpropamide (Diabinese) có thể dùng trong đái tháo nhạt thể trung ương không hoàn toàn, do có tác dụng làm tăng hấp thu nước qua trung gian AVP và kích thích hạ đồi phóng thích AVP.

Đái tháo nhạt do thận:

+ Nếu là do mắc phải do thuốc hoặc do rối loạn điện giải, bệnh sẽ phục hồi nhanh khi ngưng các thuốc gây tác dụnghoặc cân chỉnh lại điện giải.

+ Trái lại, đái tháo nhạt do thận được điều trị bằng hạn chế muối trong khẩu phần và lợi tiểu thiazide. (Chú ý nên kiểm tra để tránh giảm thể tích và hạ kali máu).

+ Amloride có tác dụng trong đái tháo nhạt do lithium.

+ NSAIDs cũng có tác dụng hỗ trợ trong điều trị, vì làm tăng hấp thu nước và áp lực thẩm thấu nước tiểu.

THEO DÕI: + Cần chú ý tình trạng giảm natri máu ở bệnh nhân điều trị với desmopressin.

+ Thỉnh thoảng giảm liều desmopressin xem có tái phát đa niệu, và kiểm tra ion đồ định kỳ.

+ Chú ý những tình huống có thể gây mất nước, như phẫu thuật hay cấp cứu

dược lý học của thuốc:

demopressine (minirin):

dạng xịt: 2.5mg demopressine/ 2.5ml/ 1 lọ và 10ìgdemopressine/ lần xịt × 25 lần/ 1 lọ

dạng tiêm: 40ìg/ lọ 10ml.

+ cơ chế hoạt động: là chất đồng vận tổng hợp của vasopressin.

+ liều: thay đổi tùy mức độ nặng của bệnh và đáp ứng của bệnh nhân. theo dõi đều đặn áp lực thẩm thấu máu và na+ máu (lúc đầu mỗi 1-2 tuần, sau đó mỗi 3 tháng) để chắc chắn rằng liều là thích hợp.

+ tác dụng phụ: hạ Na+ máu là biến chứng hiếm gặp khi dùng demopressin do bệnh nhân vẫn tiếp tục duy trì lượng nước uống nhiều kết hợp với điều trị bằng thuốc. biểu hiện đầu tiên của hạ na+ máu là co giật và hôn mê. có thể tránh tác dụng phụ này bằng cách theo dõi thường quy Na+ máu, hoặc trì hoãn một liều demopressin nhằm gây tiểu nhiều 1-2 lần/ tuần để thải sự quá tải nước do điều trị.

+ chống chỉ định: có thai và cho con bú, dị ứng thuốc

+ cẩn thận khi dùng ở những bệnh nhân có tăng huyết áp động mạch, suy mạch vành, suy thượng thận

chlorpropamide (diabinèse): viên 250mg

+ cơ chế hoạt động: tác dụng trên ống thận làm tăng hoạt động thẩm thấu- nước của adh. thuốc cũng gây kháng lợi niệu đáng kể ngay cả ở bệnh nhân đái tháo nhạt trung ương nặng.

+ liều: 250-500mg/ngày, đáp ứng trong vòng 1-2 ngày, và kháng lợi niệu tối đa trong 4 ngày

+ tác dụng phụ: hạ đường huyết, dị ứng, rối loạn tiêu hoá(chán ăn, buồn nôn, nôn, đau thượng vị), vàng da tắc mật, tăng phosphatase kiềm, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu máu tán huyết…

+ chống chỉ định: có thai và không khuyến cáo ở trẻ em, đặc biệt khi có suy tuyến yên vì có thể gây hạ đường huyết nặng.

U TIẾT PROLACTIN

ĐẠI CƯƠNG : U tiết prolactin (UTPR) là u tiết tuyến yên thường gặp nhất, chiếm 40% - 50% u tuyến yên, tỉ lệ mới mắc hằng năm là 6/ 100.000.Tỉ số nữ/ nam là 20/1 đối với u tiết prolactin nhỏ (d < 10mm), và 1/1 đối với u lớn (d > 10mm).Ở phái nam UTPR lớn có khuynh hướng phát triển lớn dần và to hơn.Kích thước khối u tương quan với nồng độ Prolactin huyết tương.Nguy cơ tiến triển từ UTPR nhỏ thành UTPR lớn là 7%. Nồng độ Prolactin> 200mg/L là chỉ điểm 1 UTPR lớn. U tiết Prolactin là loại u tuyến yên thường gặp nhất trong hội chứng đa u nội tiết.

Vùng hạ khâu não ức chế bài tiết PRL thôngqua các yếu tố ức chế (ví dụ : dopamine). Trong UTPR có sự thay đổi thụ thể dopamine D2. Có khoảng 10%UTPR tiết các hormon khác. U tiết hỗn hợp thường gặp nhất là u tiết hormone tăng trưởng (GH/PRL). U ác tính tuyến yên tiết Prolactin rất hiếm gặp

NGUYÊN NHÂN: Sự thay đổi các cơ chế thần kinh nội tiết điều hòa sự chế tiết Prolactin (PRL) làm tăng nhẹ PRL huyết thanh (25-150ng/mL) (bình thường 5-20ng/mL)

Chẩn đoán phân biệt tăng PRL máu : Thuốc :

Các đồng vận thụ thể dopamine D2 :thuốc chống rối loạn tâm thần [risperidone (Risperdal), phenothiazone, haloperidol (Haldol)], metochlorpramide (Octamide), thuốc điều trị tăng huyết áp [methyldopa (aldomet), reserpine], Verapamil . Các thuốc khác như : thuốc chống trầm cảm 3 vòng , các thuốc ức chế tái thu nhận Serotonin, estrogens, opiates, và cocain.

Các nguyên nhân sinh lý :

Có thai và kích thích núm vú

• U tế bào tiết sữa : (u tiết prolactin )

• Tăng sản tế bào tiết sữa : Do chèn ép cuống yên, làm giảm sự ức chế tế bào tiết sữa , có thể gặp trong u hạ khâu não (u sọ hầu, ung thư vú di căn) , các bệnh thâm nhiễm (sarcoidosis), đứt cuống yên –hạ khâu não do chấn thương đầu, hoặc u tuyến yên.

• Suy giáp

• Chấn thương ngực và tổn thương tủy sống:

• Suy thận mãn do giảm sự thanh thải PRL

• Xơ gan

• Suy thượng thận

• Tăng PRL máu không rõ nguyên nhân :

• Tăng prolactin lớn trong máu (“prolactin lớn”)

Một lượng nhỏ dạng glycosylated của PRL 25 kD ( thay vì dạng PRL bình thường 23 kD không glycosylated ) có thể gắn kết với nhau trong máu. Có thể phân biệt loại PRL này với tăng PRL máu bằng phương pháp lọc gel hoặc sự kết tủa polyethylene glycol. Trong loạt bệnh nhân đó, không ai có tiền sử vô kinh, một số ít thiểu kinh, hoặc chảy sữa, không có trường hợp nào thấy được u trên MRI

Hiệu ứng móc (Hook Effect): cần phải pha loãng huyết thanh 1/10 sau đó đo lại

BIỂU HIỆN LÂM SÀNG - Đau đầu ( thông thường gặp ở bênh nhân có u lớn và cải thiên sau khi u nhỏ lại) , giảm thị lực và khiếm khuyết thị trường. Liệt cơ mắt xảy ra khi u lan rộng cả hai bên và xâm nhập xoang hang. Chảy mũi nước nếu u xâm nhập xoang sàng và xoang bướm hoặc u co lại nhanh chóng sau khi dùng thuốc

- Tiền sử:hỏi các thuốc dã dùng, suy giáp, bệnh thận hoặcxơ gan , đau đầu và các triệu chứng về mắt.

- Khám thực thể: thị trường,triệu chứng suy giáp hoặc suy sinh dục. Do PRL chế tiết theo chu kỳ, nên bằng chứng tăng PRL mức độ nhẹ cầnxác đinh với nhiều mẫu máu.

- Các xét nghiệm: TSH máu, chức năng thận, chức năng gan

- Đo PRL máu: Giá trị PRL >200ng/mL là chỉ điểm của u lớn tiết PRL .

Các u lớn không tiết có thể gây tăng nhẹ PRL ( <150ng/mL ) do chèn ép cuống yên,

Phụ nữ trước mãn kinh

Biểu hiện bằng suy sinh dục thứ phát ( vô sinh, thiểu kinh hoặc vô kinh ).

Phụ nữ sau mãn kinh

vì giảm estrogen máu rõ rệt ,nên hiếm có tiết sữa. Tăng PRL máu được phát hiện sau khi UTPRđủ lớn để gây đau đầu và giảm thị lực. .

Nam giới

Nam giới thường có suy sinh dục và các triệu chứng giảm libido, bất lực, vô sinh, vú to, hiếm khi có tiết sữa . Tăng PRL gây giảm tiết testosterone , làm giảm sinh lực, giảm libido, giảm khối cơ , ít lông và gia tăng sự loãng xương.

ĐIỀU TRỊ Sư xâm nhập hoặc chèn ép cuống yên hay giao thoa thị giác, hoặc các triệu chứng do tăng PRL là các chỉ điểm để bắt đầu điều trị.

Điều trị nội khoa

Bromocriptine

- Bromocriptine là đồng vận thụ thể D2

- Liều dùng: 2.5-20mg/ngày, 1 lần hoặc 2 lần mỗi ngày, làm giảm PRL về bình thường từ 60- 100% trường hợp. Đối với UTPR lớn, giảm kích thước khối u thường kết hợp với cải thiện thị trường, giảm PRL máu và cải thiện các chức năng tuyến yên khác.

- Tác dụng phụ thông thường nhất của Bromocriptine là buồn nôn và nôn. Hạ huyết áp tư thế có thể xảy ra khi mới điều trị

Carbegoline

Carbegoline ( Dostinex ) là đồng vận thụ thể D2,thời gian bán hủy dài

Liều dùng đường uống với liều 0.25 - 1mg hai lần 1 tuần.

Một số nghiên cứu cho thấy Carbegoline có hiệu quả giảm PRL và kích thước khối u ,ít nhất cũng ngang với Bromocriptine. Tác dụng phụ ít gặp và ít nặng nề hơn so với Bromocriptine

Phẫu thuật

Khuyến cáo phẫu thuật cho các nhóm bệnh nhân sau :

+ Thuốc uống không hiệu quả hoặc không dung nạp với các đối vận dopamin

+ Điều trị nội khoa không làm nhỏ khối u

+ Các bệnh nhân có u lớn nhanh hoặc có nang

+ Các phụ nữ có u lớn tiết PRLmuốn có thai , phẫu thuật tuyến yên nhằm giảm khối lượng u và dự phòng khối u lan rộng .

Xạ trị

Chỉ định giới hạn ở các bệnh nhân có u lớn tiết PRL không đáp ứng với điều trị nội và ngoại khoa. Thường điều trị kết hợp với nội khoa . Khoảng 30% bệnh nhân có PRL dần dần về mức bình thường trong nhiều năm

U TIẾT PROLACTINE VÀ THAI KỲ Các bệnh nhân có UTPR muốn có thai cần tham khảo ý kiến các chuyên gia về sản khoa và nội tiết

HỘI CHỨNG TĂNG TIẾT ADH KHÔNG THÍCH HỢP

Hội chứng tăng tiết ADH không thích hợp là nguyên nhân thường gặp nhất của hạ natri máu có thể tích máu bình thường

Đặc điểm chính:

- hạ natri máu có áp lực thẩm thấu (ALTT) máu thấp

- Nước tiểu cô đặc

- thể tích máu bình thường

- chức năng thận, tuyến giáp, thượng thận bình thường

Nguyên nhân:

THẦN KINH TRUNG ƯƠNG (Tăng tiết ADH)

Tiểu porphyrin gián đoạn cấp tính, xuất huyết (máu tụ hoặc xuất huyết, tai biến mạch máu não, sảng rượu cấp, hội chứng Guilain Barre, chấn thương đầu, não úng thủy, nhiễm trùng (viêm não, viêm màng não, apxe), u não

THUỐC

Bromocriptin, carbamazepin (tegretol), Chlorpropamide (Diabinese), Clofibrate, cyclophosphamide, desmopressin, Ectasy, Haloperidol, nicotin, opiate, oxytoxin, phenothiazine, ức chế tái hấp thu serotonin chọn lọc (SSRI), chống trầm cảm 3 vòng, Vinblastin, Vincristin

KHÁC

HIV, Nôn, rối loạn tâm thần kinh (tăng cảm giác khát, tăng phóng thích ở mức áp lực thẩm thấu thấp, tăng nhạy cảm của thận với ADH, đau, hậu phẫu (truyền quá nhiều nước tự do)

U BƯỚU (tiết ADH lạc chỗ)

Carcinoma hành tá tràng, Lymphoma, Mesothilioma, Neuroblastoma thần kinh khứu giác, carcinoma tụy, carcinoma tiền liệt tuyến, carcinoma tế bào nhỏ phổi, u tuyến ức

BỆNH LÝ PHỔI

Dãn phế quản, COPD, Xơ nang, viêm phổi, thông khí áp lực dương

Biểu hiện lâm sàng: Biểu hiện triệu chứng tùy vào mức độ và tốc độ hạ Natri máu

Natri máu ³ 125 mEq/L: hiếm khi có triệu chứng

Natri máu =125-130 mEq/L: buồn nôn, nôn, tiêu chảy

Natri máu £ 125 mEq/L: biểu hiện thần kinh: yếu cơ, nhức đầu, lơ mơ, thất điều, rối loạn thâm thần do phù não,tăng áp lực nội sọ, co giật và hôn mê

Chẩn đoán SIADH là phải 'không kèm theo tình trạng dư hoặc thiếu nước, nếu có cần tìm nguyên nhân khác gây hạ natri máu

Tiếp cận chẩn đoán SIADH là một chẩn đoán loại trừ, nên cần xem xét các nguyên nhân giảm Natri máu: như hạ Natri máu có áp lực thẩm tháu máu bình thường (hạ Natri máu giả hiệu do tăng lipid hay protein) hoặc hạ Natri máu có áp lực thẩm thấu máu tăng (đái tháo đường). Sau khi đã chẩn đoán hạ Natri máu có giảm áp lực thẩm tháu máu, cần tiến hành theo lưu đồ sau:

1. Đo áp lực thẩm thấu máu: trong SIADH thường < 280 mOsmol/L

2. Đo áp lực thẩm thấu niệu và Natri niệu: trong SIADH

- áp lực thẩm thấu niệu tăng (> 200 mOsmol/L)

- natri niệu > 20 mEq/L

3. Tình trạng thể tích: bệnh nhân có đẳng thể tích trên lâm sàng, nếu dư hoặc thiếu nên tìm nguyên nhân khác

4. Đánh giá chức năng thận (creatinin máu), thượng thận (cortisol máu 8 giờ sáng) và tuyến giáp (TSH). Các kết quả này phải bình thường trước khi nghĩ đến chẩn đoán SIADH

Điều trị. Hầu hết các trường hợp SIADH đều tự giới hạn và quan trọng là trị nguyên nhân gây bệnh

a.Cần hạn chế dịch trong điều trị SIADH: mức giới hạn 500-1000 mL/ngày

b. Điều trị hạ Natri máu có triệu chứng tùy thuộc triệu chứng và mức độ giảm Natri máu

Có thể dùng lợi tiểu quai (lasix) để thải nước tự do

Tốc độ tăng natri máu 0.5 mEq/giờ, tối đa là 12 mEq/giờ trong 24 giờ đầu (theo dõi ion đồ tránh để natri máu tăng quá nhanh gây biến chứng ly giải myelin cầu não)

Bệnh nhân hạ natri máu nặnng có triệu chứng co giật hoặc hôn mê có thể dùng: NaCl 3% 100 ml TTM 30 giọt/phút. Sau đó phải kiểm tra lại ion đồ xem đáp ứng Natri.

Theo dõi ion đồ / 4-6 giờ để điều chỉnh Natri máu không tăng quá nhanh.

c. Nếu SIADH không tự giới hạn hoặc kháng với điều trị giới hạn dịch, có thể dùng Demeclocyline (Declomycin)

-cơ chế: ức chế tác dụng ADH tại thận và điều chỉnh nồng độ Natri máu mà không cần giới hạn dịch

-liều dùng: 600 mg chia 2-3 lần mỗi ngày. Thuốc có tác dụng 3-6 ngày sau liều khởi đầu

-cách dùng: dùng sau ăn 1-2 giờ

-tác dụng phụ: độc tính trên thận

BỆNH TO ĐẦU CHI

Xảy ra sau thời kì dậy thì, diễn tiến từ từ. Tần suất mắc mới thấp: 3 ca / 1 triệu / năm.

NGUYÊN NHÂN Thường gặp nhất là adenoma thùy trước tuyến yên bài tiết GH.

U bài tiết GH lạc chỗ ngoài tuyến yên cực hiếm

TRIỆU CHỨNG Phát triển quá mức xương và các mô mềm.các biểu hiện thường gặp:

Da: tăng tiết mồ hôi, da dầu, nhiều mẩu da thừa

Cơ xương: đau khớp, viêm xương khớp ở các khớp lớn chịu trọng lượng; tăng cỡ nón, nhẫn, giày; tăng khoảng cách giữa các răng; gù

Nội tiết: suy giáp, suy sinh dục, đái tháo đường

Thần kinh: nhức đầu, hội chứng ống cổ tay, dị cảm ở ngoại biên, bất thường về thị giác

Phổi: ngưng thở lúc ngủ do tắc nghẽn

Tiêu hóa: gan to, lách to, polyp.

Thận: tăng calci niệu

CHẨN ĐOÁN - Đo nồng độ GH và IGF-1 máu:

GH <0.4 mcg/L và IGF-1trong giới hạn bình thường (theo tuổi và giới) có thể loại trừ bệnh to đầu chi.

Nếu GH hoặc IGF-1 bất thường: cần làm nghiệm pháp dung nạp uống 75g glucose (xem bài nghiệm pháp động). Nếu GH sau uống glucose <1 mcg/L: loại to đầu chi. Dương tính giả: đái tháo đường, viêm gan mạn, suy thận, và chán ăn tâm lý

MRI tuyến yên có hoặc không có gadolinium để đánh giá adenoma tuyến yên

BIẾN CHỨNG: - Bệnh nhân to đầu chi có thể tử vong trẻ tuổi, đề kháng insulin, phì đại thất trái, tăng huyết áp, tử vong do bệnh tim mạch.

- Tăng nguy cơ bị carcinoma đại tràng. ( khuyến cáo nội soi đại tràng cho tất cả các bệnh nhân)

ĐIỀU TRỊ: Giảm GH có thể làm cải thiện sống còn cho bệnh nhân to đầu chi

Mục tiêu: đưa GH máu <2 mcg/L hoặc IGF máu bình thường

Phẫu thuật:

Nhanh chóng làm giảm GH máu, hiệu quả tùy thuộc: (a) kích cỡ u, (b) kinh nghiệm của bác sĩ. Được chọn lựa hàng đầu cho bệnh to đầu chi.

Microadenoma: phẫu thuật chữa khỏi 90% các ca

Macroadenoma: chỉ <50% chữa khỏi bằng phẫu

Nội khoa:

Dùng bổ sung cho phẫu thuật

Đồng vận với Dopamine:

Bromocriptine (parlodel) và Carbergolin

Somatostatin analogues:

Octreotide (Somatostatin) và Lantreotide (Somatuline) có hiệu quả tốt hơn trong điều trị.Tác dụng làm giảm IGF-1 ở khoảng 50% bệnh nhân.Chỉnh liều dựa vào nồng độ GH và IGF-1.

Thuốc đối vận thụ thể GH:

Pegvisomant (Somavert) đưa IGF-1 về mức bình thường ở 89% bệnh nhân.

Xạ trị:

Dùng bổ sung cho phẫu thuật

Không nên chọn làm phương pháp điều trị đầu tiên (trừ khi bệnh nhân không muốn mổ hoặc quá chỉ định mổ)

HẠ ĐƯỜNG HUYẾT

GIỚI THIỆU: Hạ đường huyết khi glucose huyết tương < 70mg/dL.

Khi hạ đường huyết, cơ thể sẽ phản ứng tùy theo từng giai đoạn:

− Ban đầu, giảm tiết Insulin

− Nếu đường huyết tiếp tục hạ, các hormone đối kháng như glucagon, epinephrine sẽ tiết ra, để giảm sử dụng gluose ở mô, tăng sản xuất và phóng thích glucose từ gan.

− Nếu đường huyết hạ kéo dài, cortisol, hormon tăng trưởng, hormon giáp sẽ tác động làm thay đổi sự nhạy cảm của gan và thận đối với Insulin, glucagon, epinephrine. Và não sẽ dùng thể ceton làm nguyên liệu tạo năng lượng.

Hạ đường huyết được phân loại là hạ đường huyết phản ứng hay là hạ đường huyết đói, tùy theo cơn hạ đường huyết xảy ra lúc sau ăn hay lúc đói.

NGUYÊN NHÂN: Hạ đường huyết lúc đói:

+ Nguyên nhân thường gặp là do thuốc. Insulin, sulfonylureas và rượu chiếm 70%. Các yếu tố nguy cơ của nguyên nhân hạ đường huyết do thuốc điều trị đái tháo đường là: kê toa thuốc quá liều, ăn trễ hoặc bỏ bữa ăn, tập thể dục quá mức và các thuốc dùng kèm làm tăng tác dụng của thuốc điều trị đái tháo đường.

+ Uống rượu khi nhịn đói lâu sẽ làm ức chế tân tạo đường, gây hạ đường huyết.

+ Khi nhiễm trùng nặng, nhiễm trùng huyết, tăng nhu cầu sử dụng glucose, vì thế gây hạ đường huyết.

+ Giảm đơn thuần một hormone đối kháng insulin (hormone tuyến thượng thận, hormon giáp) hiếm khi gây hạ đường huyết.

+ Các bệnh lý ác tính như lymphoma, bạch bạch cầu , u quái có thể gây hạ đường huyết, do tiết IGF-2 làm tăng sử dụng và giảm sản xuất glucose.

Khi đã chẩn đoán hạ đường huyết, cần phải kiểm tra xem có phải là do u tế bào beta tụy tăng tiết insulin (Insulinoma). Ở người trẻ, insulinoma thường đi kèm trong bệnh cảnh đa u nội tiết típ 1 (MEN 1).Insulinoma ác tính thường ở người lớn tuổi.

Hạ đường huyết sau ăn (hạ đường huyết phản ứng):

Phản ứng hạ đường huyết xảy ra sau ăn.Điển hình nhất là xảy ra ở bệnh nhân có tiền sử cắt dạ dày. Nguyên nhân là do thức ăn đi qua dạ dày quá nhanh, đường được hấp thu sớm, gây mất tương hợp giữa lượng insulin và glucose. Bệnh nhân có triệu chứng chếnh choáng, mệt mỏi, lo lắng, giảm nhận thức, và cảm giác đói dữ dội vài giờ sau ăn.Và một số bệnh nhân không có tiền sử cắt dạ dày cũng có triệu chứng tương tự.

Các nguyên nhân khác của hạ đường huyết:

Do hiện diện tự kháng thể chống insulin hay thụ thể insulin (hiếm).

Bệnh lý hệ thống (suy thận, suy gan, bệnh tim, suy dinh dưỡng), có thai, và tập thể dục.

BIỂU HIỆN: Hạ đường huyết được chẩn đoán khi có tam chứng Whipple:

+ Triệu chứng hạ đường huyết

+ Glucose trong huyết tương thấp

+ Triệu chứng cải thiện khi được đường huyết tăng.

Triệu chứng của hạ đường huyết:

+ Rối loạn thần kinh tự chủ: Hồi hộp, Run, Lo lắng, Đổ mồ hôi, Đói, Dị cảm

+ Rối loạn hệ thần kinh trung ương (do não thiếu glucose): Lú lẫn, Mệt mỏi, Động kinh, Mất nhận thức, Tổn thương não cục bộ

Triệu chứng hạ đường huyết xảy ra khi glucose huyết tương ở khoảng 50-55mg/dL. Khi glucose huyết tương ở khoảng 40mg/dL, sẽ gây thay đổi về hành vi, và ở mức khoảng 30mg/dL hoặc thấp hơn sẽ gây hôn mê, co giật vàtử vong. Ở những bệnh có những đợt hạ đường huyết tái phát, thì những ngưỡng đường huyết trên có thể thấp hơn mới gây triệu chứng.Trái lại, ở những bệnh nhân đái tháo đường kiểm soát kém, ngưỡng đường huyết cao hơn đã gây ra triệu chứng hạ đường huyết.

Ở bệnh nhân hạ đường huyết do insulinoma thường có những đợt hạ huyết, nên có khuynh hướng ăn nhiều và vì thế sẽ dư cân.

ĐIỀU TRỊ: Điều quan trọng của việc điều trị hạ đường huyết là phải tìm được nguyên nhân của hạ đường huyết.

+ Đầu tiên, phải xác định bệnh nhân có thực sự hạ đường huyết (khi glucose huyết tương < 50mg/dL).

+ Nếu bệnh nhân hạ đường huyết không có triệu chứng, thì phải xem xét lại những nhân tố có thể làm sai kết quả: lấy máu sai, bảo quản, lỗi của phòng xét nghiệm. Lượng glucose trong huyết tương có thể giảm từ 10-20mg/dL/giờ so với giá trị ban đầu. Vì thế, mẫu máu cần phải được gửi ngay đến phòng xét nghiệm. Ngoài ra, một lượng tế bào máu nhiều (bệnh nhân bị bệnh bạch cầu) sẽ tiêu thụ nhiều glucose, cũng làm thay đổi kết quả xét nghiệm.

+ Cần thiết phải hỏi kỹ bệnh sử, bao gồm: tình huống xuất hiện cơn hạ đường huyết, có liên quan đến bữa ăn hay tập thể dục, các triệu chứng đi kèm, thay đổi cân nặng, tần suất tái phát, có sử dụng thuốc hay uống rượu, tiền sử mổ cắt dạ dày, tiền sử cá nhân và của gia đình về bệnh đái tháo đường hay bệnh đa u nội tiết, các bệnh nặng đi kèm, và triệu chứng của suy giảm các hormone.

+ Các nguyên nhân của hạ đường huyết có thể phát hiện khi thăm khám kỹ bệnh nhân. Bao gồm dấu hiệu của nghiện rượu, của suy giảm các hormon hoặc bệnh đa u nội tiết tip 1. Định lượng nồng độ insulin và C-peptid trong máu vào thời điểm có cơn hạ đường huyết. Nghĩ tới nguyên nhân do dùng insulin ngoại sinh khi lượng insulin tăng mà C-peptid thấp. Nghĩ tới nguyên do thuốc gây tăng tiết insulin khi nồng độ insulin và C-peptid đều tăng.

Đểtìm nguyên nhân gây hạ đường huyết, bệnh nhân có thể được thực hiện nghiệm pháp nhịn đói có kiểm soát. Ở người bình thường, ngay cả khi nhịn đói 72 giờ, lượng glucose trong huyết tương vẫn > 50mg/dL.Tuy nhiên ở một số phụ nữ trẻ, đường huyết có thể thấp hơn mà không gây triệu chứng. Có thể cho bệnh nhân tập thể dục mức độ trung bình để gây nên cơn hạ đường huyết. Nghiệm pháp kết thúc khi triệu chứng hạ đường huyết xảy ra, và đã lấy được các mẫu máu đo đường huyết, insulin, C-peptid và các chất gây tiết insulin. Bệnh nhân sau đó được điều trị hạ đường huyết băng glucose truyền tĩnh mạch. Ở bệnh nhân insulinoma, tỉ lệ pro-insulin/insulin toàn phần tăng tương đối so với người bình thường. Chẩn đoán hạ đường huyết do insulinoma khi glucose/máu <50mg/dL và kèm insulin/máu>5mU/mL, C-peptid/máu tăng (sau khi đã loại trừ các chất khác gây tăng tiết insulin: thuốc sulfonylureas).

Điều trị cấp cứu hạ đường huyết nặng : bolus tĩnh mạch dextrose 30-50%50ml, sau đó truyền tĩnh mạch dextrose 5% duy trì sao cho đường huyết > 100mg/dL. Trong trường hợp chưa có đường truyền tĩnh mạch, tiêm bắp hoặc tiêm dưới da glucagon 1mg. Ở bệnh nhân còn tỉnh thì cho dùng đường hấp thu nhanh sẵn có, như nước trái cây, viên đường, bánh ngọt.

Điều quan trọng trong điều trị hạ đường huyết phản ứng là cần phải xác định chắc chắn tình trạng hạ đường huyết này không phải là do insulinoma. Việc điều trị bao gồm: ăn thành nhiều bữa nhỏ, tránh dùng các đường đơn. Có thể dùng thuốc ức chế beta, anticholinergic,ức chế anpha-glucosidase. Bệnh nhân cần được giáo dục về triệu chứng hạ đường huyết và cách xử trí, và bệnh nhân đái tháo đường nên mang thẻ ghi nhận bệnh trạng.

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ SUY THƯỢNG THẬN MẠN

Tiến trình giúp chẩn đoán và phân biệt suy thượng thận mạn nguyên phát và thứ phát:

Điều trị:

Các nghiệm pháp động

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ HỘI CHỨNG CUSHING DO THUỐC

NHẬN DIỆN BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG CUSHING DO THUỐC: Tiền căn:

Hen suyễn, đau khớp, chàm, bệnh tự miễn … phải dùng thuốc Corticoid, hoặc tự dùng các thuốc Tàu, thuốc tể…

Lâm sàng:

Vẻ Cushing: mặt tròn, đỏ, tụ mỡ vùng trung tâm, tay chân teo, da mỏng, dấu xuất huyết dưới da tự nhiên hoặc do va chạm….

Có thể có bệnh lý khác : CHA, ĐTĐ, viêm dạ dày, loãng xương…

Có thể có dấu hiệu bức rứt, khó chịu, mỏi mệt, buồn nôn, nôn… do tình trạng thiếu Cortisol cấp.

Cận lâm sàng:

+ Cortisol/ máu: thấp hoặc ở mức thấp của giới hạn bình thường.

+ Tùy theo bệnh trạng có thể có rối loạn chất điện giải (Na+, K+) trong ion đồ.

+ Tùy theo bệnh lý đi kèm, có thể có đường huyết tăng, công thức bạch cầu tăng…

XỬ TRÍ TÌNH TRẠNG THIẾU CORTISOL CẤP: Lâm sàng:

+ Bệnh nhân mệt mỏi, bức rứt, đau nhức, buồn nôn, nôn…

+ Rối loạn tâm thần, buồn ngủ, co giật, động kinh…

+ Trụy tim mạch: mạch nhanh, huyết áp tụt, mất nước, toan chuyển hóa…

+ Rối loạn thân nhiệt

Cận lâm sàng:

+ Điển hình, ion đồ máu:Na+ giảm , K+ bình thường hoặc tăng

+ Dấu hiệu cô máu.

+ Cortisol/máu: giảm hoặc bình thường.

Điều trị: “ Thừa còn hơn thiếu và chậm”

+ Bù nước và điện giải, glucose

+ Hydrocortisone ống 100mg/2mL, tiêm mạch chậm

o N1: 3-6 ống

o N2,3: 2-3 ống

o Sau đó giảm dần, chuyển sang thuốc uống Prednisone 20-30mg/ngày.

+ Thêm mineralo-corticoid, nếu cần. Hoạt chất: 9-anpha-fluorocorticoid acetate (Florinef) 0,05- 0,1mg/ngày

+ Luôn luôn chú ý bù Kali, thuốc bảo vệ niêm mạc dạ dày.

+ Theo dõi sát bệnh nhân trong vòng 24- 48 giờ.

+ Giải quyết yếu tố thuận lợi gây stress: nhiễm trùng, XHTH…..

Lưu ý: Trong trường hợp cần đánh giá trục hạ đồi- tuyến yên thì dùng Dexamethasone ngay từ đầu, thay vì dùng Hydrocortisone.

GIẢI QUYẾT BIẾN CHỨNG MẠN (TÁC DỤNG PHỤ) ĐI KÈM CỦA HỘI CHỨNG CUSHING DO THUỐC: + Cao huyết áp

+ Đái tháo đường.

+ Loãng xương

+ Viêm loét dạ dày, xuất huyết tiêu hóa

+ Glaucome, đục thủy tinh thể

+ Nhiễm trùng: da, phổi …

GIẢI QUYẾT TÍCH CỰC BỆNH LÝ CĂN BẢN KHIẾN BỆNH NHÂN LẠM DỤNG CORTICOID: + Viêm đa khớp

+ Thoái hóa khớp

+ Hen phế quản

+ Chàm

LIỆU TRÌNH GIẢM LIỀU CORTICOID VÀ GIÁO DỤC BỆNH NHÂN:

+ Để duy trì cân bằng sinh lý bình thường, tùy từng bệnh nhân, lượng Corticoid (VD: Prednisone) thay thế có thể thay đổi từ5mg,7,5mg chia làm 2 lần : 2/3 vào buổi sáng, 1/3 vào buổi chiều.

+ Trong quá trình điều trị, theo dõi đánh giá bệnh nhân, tiến hành giảm dần liều Corticoid, sau đó ngưng hẳn.

+ Nguyên tắc giảm liều và ngưng thuốc: có hai cách

Cách 1( Harrison’s): thường được áp dụng khi dùng Corticoid trong các bệnh tự miễn.

+ Giảm liều Prednisone từ từ 5mg/lần/ mỗi 7-10 ngày.

+ Khi liều Prednisone còn khoảng 0,3mg/kg/ngày (#15mg/ngày) thì đổi sang dùng liều cách nhật, nghĩa là liều của hai ngày dùng trong một ngày. Theo dõi đáp ứng của bệnh nhân; trong ngày không có Prednisone, bệnh nhân có thể được dùng thêm NSAIDs để giảm các triệu chứng đau khớp, cứng cơ, mệt mỏi…

+ Khi liều Prednisone còn khoảng 5-7,5mg/ngày thì ngưng hẳn thuốc.

Cách 2 (William’s):

+ Giảm Prednisone từ từ 5mg/lần/mỗi 7-10 ngày, tùy theo đáp ứng của mỗi bệnh nhân.

+ Khi liều còn 7,5mg/ngày thì chuyển sang dùng Hydrocortisone 20mg/ngày vào buổi sáng (một số bệnh nhân có thể cần thêm 5mg vào buổi chiều).

+ Liều Hydrocortisone giảm dần 2,5mg/tuần hoặc nhanh hơn tùy khả năng dung nạp của bệnh nhân đến khi còn 10mg/ngày.

+ Sau 2-3 tháng dùng liều 10mg Hydrocortisone/ngày, tiến hành đo Cortisol máu sáng (24 giờ sau khi dùng Hydrocortisone).

o Nếu kết quả > 10µg/dL thì ngưng Hydrocortisone.

o Nếu kết quả < 10 µg/dL, tiếp tục dùng Hydrocortisone thêm 1-2 tháng, sau đó kiểm tra lại.

+ Sau ngưng hẳn thuốc, có thể làm test Synacthen tác dụng ngắn (0.25mg) đánh giá lại dự trữ tuyến thượng thận.

+ Trong thời gian dùng thuốc Corticoid cũng như trong giai đoạn chờ tuyến thượng thận phục hồi,bệnh nhân phải được cảnh báo khi có stress, nhiễm trùng … phải nhập viện ngay.

+ Trong thời gian dùng thuốc Corticoid, bệnh nhân nên có chế độ ăn giảm muối, giảm đường, giàu đạm, giàu Calci, bổ sung thêm KCl, vận động…

U TỦY THƯỢNG THẬN

Mở đầu: U tủy thượng thận là u tiết catecholamine từ những tế bào thần kinh ưa chrôm.Bệnh gặp từ trẻ nhỏ đến người già, tần suất mới mắc cao nhất trong lứa tuổi 30-40.Là 1 u hiếm gặp, chiếm < 0.2% trường hợp tăng huyết áp, tuy nhiên bệnh có thể gây chết người nếu không được chẩn đoán và điều trị.

Phần lớn u tủy thượng thận có nguồn gốc từ tủy thượng thận, nhưng cũng có thể có u ngoài thượng thận trong những vùng giải phẫu có hạch thần kinh giao cảm, gọi là paraganglioma. U tủy thượng thận tản phát thường là u đơn độc, 1 bên và trong thượng thận. Những u có tính gia đình cũng nằm trong thượng thận nhưng thường nhiều nơi và có 2 bên (≥ 70%).

U tủy thượng thận có thể xảy ra trong bệnh cảnh cuả hội chứng di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường. Những rối loạn di truyền đi kèm với u tủy thượng thận là u tân sinh đa tuyến nội tiết (MEN 2: multipla endocrine neoplasia 2), hội chứng von Hippel-Lindau, và bệnh u sợi thần kinh típ 1. Tần suất cuả u tủy thượng thận có tính gia đình trong 2 serie nghiên cứu lớn là khoảng 20%. Nên tầm soát gen ở những bệnh nhân được chẩn đoán u tủy thượng thận trước 20 tuổi, u thượng thận 2 bên, nhiều paraganglioma hoặc có tiền căn gia đình bị u tủy thượng thận hoặc paraganglioma.

Khoảng 10-15% trường hợp u tủy thượng thận là ác tính, được xác định khi có xâm lấn tại chỗ hoặc di căn xa. Xét nghiệm sinh hoá và hình ảnh học không dự đoán được tiềm năng ác tính. Những u ác tính có khuynh hướng không đau và di căn đến xương, gan, hạch lympho và phổi

Nguyên nhân: Chẩn đoán phân biệt:

− Tăng huyết áp vô căn

− Rối loạn lo lắng (trong khi điều trị với thuốc trầm cảm ba vòng)

− Ngưng clonidine

− Cơn tăng huyết áp do IMAO [tranylcypromine (Parnate), Phenelzine (Nardil), isocarboxazid]

− Nghiện cocaine

− Nghiện amphetamine

− Quá liều thuốc làm thông mũi

− Nhồi máu cơ tim

− Bóc tách động mạch chủ

− Nhiễm độc giáp tố (cường giáp không làm tăng huyết áp tâm trương)

− U thượng thận phát hiện tình cơ

− U nguyên bào thần kinh/u nguyên bào hạch thần kinh giao cảm (các u ác tính cuả thượng thận và chuỗi giao cảm, tăng huyết áp không thường gặp, thường xảy ra ở trẻ em)

− U hạch thần kinh (các u lành tính cuả chuỗi giao cảm, thường gặp ở trung thất sau, đặc điểm lâm sàng tượng tự paragangglioma)

− Động kinh não trung gian.

Biểu hiện: Bệnh sử:

Thường có những cơn kịch phát do tăng tiết catecholamine với tam chứng kinh điển:

− Đau đầu

− Đổ mồ hôi

− Hồi hộp

Huyết áp tăng, thường ở mức độ báo động khi đo trong cơn. Những đặc điểm trong cơn kịch phát bao gồm:

− Thường kéo dài 30-40 phút

− Có thể được thúc đẩy khi dịch chuyển các tạng trong bụng (như nâng lên, cúi xuống, sờ)

− Tần suất và độ nặng có khuynh hướng tăng theo thời gian.

Tuy nhiên, khoảng hơn ½ bệnh nhân có các triệu chứng nhẹ xảy ra trong cơn.

Khám thực thể:

Tăng huyết áp:

Là đặc tính thường nhất của u tủy thường thận, chiếm 90% bệnh nhân. Thường kéo dài và có thể giống như tăng huyết áp vô căn khi không có cơn kịch phát. Chỉ có 25-40% bệnh nhân có cơn tăng huyết áp thật sự. Tăng huyết áp thường nặng, bất trị với những điều trị kinh điển, kèm với những dấu hiệu tổn thương cơ quan đích như tiểu đạm và bệnh lý võng mạc.

Khám thực thể có thể thấy:

− Tăng huyết áp khi nghỉ ( thường nặng)

− Tụt huyết áp tư thế

− Nhịp tim nhanh khi nghỉ

− Sốt

− Vã mồ hôi

− Xanh tái (đặc biệt ở mặt và ngực)

− Run

− Khối u vùng bụng

− Tăng huyết áp và những triệu chứng xuất hiện kịch phát sau khi sờ bụng

− Bệnh võng mạc do tăng huyết áp (độ 1, 2 chiếm khoảng 40%, độ 3,4 chiếm hkoảng 50% bệnh nhân)

− U mạch máu võng mạc (hội chứng von Hippel-Lindau)

− Các dây thần kinh giác mạc (corneal) tăng sinh ( khám bằng slit lamp?, MEN 2B)

− U thần kinh niêm (MEN 2B)

− Kiểu hình Marfan (MEN 2B)

− Nhân giáp (MEN 2A hoặc 2B)

− Các đốm màu ca phê sữa ( u sợi thần kinh)

Điều trị:

Đánh giá chẩn đoán:

Gồm:- Chẩn đoán sinh hoá

- Định vị u

Chẩn đoán sinh hoá:

Dựa vào sự tăng catecholamine (epinephrine và norepinephrine) hoặc các chất chuyển hoá của catecholamine trong huyết tương hoặc nước tiểu. Metanephrine (metanephrine và normetanephrine) và axít vanillylmandelic (VMA) là những chất chuyển hoá cuả catecholamine dùng trong chẩn đoán, bao gồm:

− Định lượng catecholamine trong huyết tương

− Định lượng metanephrine trong huyết tương

− Định lượng metanephrine, normetanephrine và VMA trong nước tiểu 24 giờ

Catecholamine trong huyết tương nên đo sau khi bệnh nhân nằm ngửa nghỉ ngơi và catheter đã được đặt ít nhất 30 phút. Định lượng catecholamine và metanephrine trong nước tiểu 24 giờ tốt hơn đo VMA trong nước tiểu và catecholamine trong huyết tương. Các nhà khảo sát của Viện Sức khoẻ Quốc gia nhận thấy đo metanephrine tự do trong huyết tương là phương thức tối ưu trong tầm soát cà u tủy thượng thận tản phát và có tính gia đình. Tuy nhiên, những nhà nghiên của Mayo Clinic lại khuyến cáo đo metanephrine vả catecholamine trong nước tiểu 24 giờ là tầm soát bước đầu trong đánh giá u tủy thượng thận tản phát do tính chuyên biệt cao hơn. Nghi ngờ khi các tham số sinh hoá tăng hơn 2 lần.

Các nguyên nhân dương giả khi làm xét nghiệm catecholamine và metanephrine:

− Phenoxybenzamine (Dibenzyline)

− Trầm cảm 3 vòng

− Thuốc chống tâm thần

− Ức chế beta

− Acetaminophene (Tylenol)

− Levodopa (Sinemet)

− Ethanol

− Ngưng clonidine (Catapress) hoặc các thuốc điều trị tăng huyết áp khác

− Các sang chấn thực thể nặng (nhồi máu cơ tim, đột quỵ, khó thở khi ngủ)

Phần lớn không cần các test dùng thuốc để chẩn đoán u tủy thượng thận. Test ức chế bằng clonidine và test kích thích bằng glucagon đôi khi có ích.

Một vài thuốc hoặc tác nhân chẩn đoán có thể thúc đẩy cơn tăng huyết áp ở bệnh nhân u tủy thượng thận.Nên tránh sử dụng chúng cho đến khi loại trừ, cắt bỏ được u tủy thượng thận hoặc bệnh nhân đã được dùng trước thuốc ức chế α-adrenergic.

Các thuốc và tác nhân chẩn đoán có thể thúc đẩy cơn tăng huyết áp:

Thuốc:

Ức chế ß, IMAO, Trầm cảm 3 vòng, Phenothiazine, Metoclopramide (Reglan), Thuốc gây nghiện, Atropin, Glucagon, Droperidol (Inapsine), Các amine giống giao cảm,

Các chất dùng trong chẩn đoán: Chất cản quang, Cosyntropin (Cortrosyn)

Xét nghiệm Độ nhạy (%) Độ chuyên (%) Độ nhạy 100% và độ chuyên

Theo Viện sức khoẻ Quốc gia

Huyết tương

Metanephrine

Catecholamine

Nước tiểu

Metanephrine

Catecholamine

Axít vanillylmandelic

Theo Mayo Clinic

Metanephrine huyết tương

Metanephrine và catecholamine nước tiểu 24 giờ 99

90 89

98 82

Những đặc tính về hiệu suất chẩn đoán của các xét nghiệm trong u tủy thượng thận

Định vị giải phẫu:

Đánh giá bằng X quang chỉ bắt đầu sau khi đã khẳng định chẩn đoán u tủy thượng thận bằng xét gnhiệm sinh hoá. U thường được định vị nhờ 1 hay nhiều phương thức chẩn đoán sau:

− CT

− MRI

− Xa hình bằng I131-metaiodobenzylguanidine (MIBG)

− Xạ hình với In111-pentetreotide (OctreoScan)

− PET

Khoảng 95% u tủy thượng thận nằm trong ổ bụng nên CT hoặc MRI bụng thường được làm đầu tiên.Cả Ct và MRI đều có độ nhạy cao (95-100%), nhưng độ chuyển tương đối thấp (xấp xỉ 70%) do phát hiện các u phát hiện tình cờ. Tăng bắt tín hiệu trên hình ảnh T2-W có thể giúp phân biệt u tủy thượng thận với các u thương thận khác.

− Nếu CT hoặc MRI không phát hiện u trong thượng thận à đánh giá u ngoài thượng thận hoặc bằng CT hoặc MRI toàn thân hoặc xạ hình hạt nhân.

− MIBG là chất nền cho sự vận chuyển norepinephrine- chất tập trung ở thượng thận. Xạ hình với MIBG có độ nhạy thấp (80-90%) nhưng độ chuyên cao hơn (95-100%) cả Ct và MRI.

− OctreoScan có thể phát hiện u ở những vị trí không thường gặp mà những phương pháp khác không phát hiện được.

− PET dùng phát hiện những di căn

Vị trí các paraganlioma Tần suất (%)

Đầu và cổ

Ngực

Bụng

Hạch giao cảm quanh động mạch chủ (phần trên)

Hạch giao cảm quanh động mạch chủ (phần dưới)

Bàng quang

Vùng chậu 3

Điều trị: Phẫu thuật cắt bỏ:

Là điều trị chọn lựa của u tủy thượng thận.Bệnh nhân phải được điều trị nội khoa thích hợp để kiểm soát những tác động của kích thích adrenergic thái quá và dự phòng cơn tăng huyết áp trong khi phẫu thuật.Bệnh nhân nên được quản lý bởi bác sĩ nội tiết hoặc bác sĩ có kinh nghiệm trong điều trị u tủy thượng thận.

− Kiểm soát huyết áp: ức chế α-adrenergic quanh phẫu thuật với Phenoxybenzamne (Dibenzyline) được sử dụng rộng rãi. Liều khởi đầu 10mg uống 1-2 lần/ ngày. Chỉnh liều dần cho đến khi kiểm soát đượchuyết áp và triệu chứng. Tăng thể tích tuần hoàn (ví dụ như bổ sung viên muối uống hoặc truyền dịch) giúp giảm tối thiểu nguy cơ hạ huyết áp.

− Thuốc chẹn thụ thể alpha khác có thể dùng: prazosin

− Kiểm soát nhịp tim: Nhịp tim nhanh có thể cần điều trị với ức chế ß, nhưng phải trì hoãn cho đến khi ức chế được α-adrenergic nhằm ngăn ngừa cơn tăng huyết áp kịch phát.

− Điều trị tiền phẫu với ức chế canxi cũng có hiệu quả.

− Metyrosine (Dmeser) (1-2gram/ngày, uống) là thuốc ức chế sinh tổng hợp catecholamine, có thể bổ sung cùng phenoxybenzamine. Thuốc có ích trong kiểm soát lâu dài những bệnh nhân không phẫu thuật.

− Theo kinh điển, u tủy thượng thận thường được cắt bỏ qua mở bụng, nhưng với khả năng định vị tinh vi của X quang đã làm tăng khả năng cắt bỏ u bằng nội soi qua hố thận. Tăng huyết áp và rối loạn nhịp tim trong lúc phẫu thuật thường xảy ra khi gây mê, đặt nội khí quản, hoặc thao tác trên u.

− Các yếu tố nguy cơ của biến chứng phẫu thuật gồm:

+ U lớn

+ BNồng độ metanephrine và catecholamine trong nước tiểu tăng cao

+ Phẫu thuật và vô cảm kéo dài

Sau khi cắt bỏ u, bệnh nhân có thể bị hạ huyết áp nhẹ (huyết áp xấp xỉ 90/60mmHg).Có thể tránh hạ huyết áp nặng với bù dịch tích cực.Khoảng 10-15% bệnh nhân có hạ đường huyết hậu phẫu và có thể kiểm soát bằng truyền ngắn hạn bằng glucose.

− U tủy thượng thận ác tính: Phá hủy u bằng phẫu thuật và điều trị nội khoa lâu dài để kiểm soát triệu chứng. Xạ trị có thể hữu ích trong trường hợp di căn xương có triệu chứng. Kết hợp hoá trị liệu với cyclophosphamide, vincristine, và dacarbazine hoặc I131-MIBG liều cao có thể có đáp ứng 1 phần nhưng thường có giá trị hạn chế.

− U tủy thượng thận hiếm gặp nhưng là nguyên nhân tăng huyết áp có thể gây chết người trong khi có thai. Chẩn đoán dựa vào catecholamine và metanephrine tăng trong nước tiểu, định vị giải phẫu bằng MRI. Xạ hình hạt nhân và test kích thích thì không an toàn. Phụ nữ được chuẩn bị trước phẫu thuật với ức chế α-adrenergic, sau đó là ức chế ß nếu cần thiết khi có nhịp tim nhanh. Nếu chẩn đoán u tủy thượng thận trước 24 tuần thai, thường điều trị bằng phẫu thuật cắt bỏ. Nếu chẩn đoán sau 24 tuần thai, tiếp tục điều trị nội khoa cho đến khi thai trưởng thành, lúc đó sẽ kết hợp mổ lấy thai và cắt bỏ u.

Tiên lượng: − Theo dõi lâu dài: được chỉ định ở mọi bệnh nhân. Kiểm tra metanephrine và catecholamine khoảng 1 tuần sau phẫu thuật để đánh giá đã cắt bỏ hết u

+ Nếu bình thường: bệnh nhân được tầm soát mỗi năm trong 5 năm, và sau đó mỗi 2 năm hoặc nếu nghi ngờ có triêu chứng tái phát.

+ Những bệnh nhân có hội chứng u có tính gia đình, u 2 bên, paraganglioma nên theo dõi hàng năm

− Trong một báo cáo, u tủy thượng hận tái phát như 1 u lành tính hay ác tính trong 14% trường hợp đã được chẩn đoán u lành khi phẫu thuật. 74% bệnh nhân sống không có tăng huyết áp, không có tái phát trong 5 năm và 45% trong 10 năm. Vị trí u không có liên quan đến khả năng sống. Khoảng 40% bệnh nhân u tủy thượng thận ác tính sống được 5 năm.

NHỮNG ĐIỀU THEN CHỐT CẦN NHỚ:

− U tủy thượng thận là u của té6 bào ưa chrôm tăng tiết catecholamine ở vùng tủy thượng thận. các u tế bào thần kinh ưa chrôm nằm ở hạch thần kinh giao cảm gọi là paraganglioma.

− U tủy thượng thận gây tăng huyết áp, thường nặng. Bệnh nhân có thể có tam chứng kinh điển của những triệu chứng kịch phát, gồm: đau đầu nhiều, vã mỗ hôi, và hồi hộp.

− Chẩn đoán dựa vào tăng catecholamine và các chất chuyển hoá của nó (metanephrine và normetenephrine) trong nước tiểu hoặc huyết tương.

− U thường được định vị bằng CT hoặc MRI. U tủy thượng thận có hình ảnh sáng trên T2-W của Mri. Đôi khi cần xạ hình hạt nhân khi CT hoặc MRI không nhân diện được u.

− Phẫu thuật là phương pháp chữa lành bệnh duy nhất. Bệnh nhân phải được chuẩn bị cho phẫu thuật với ức chế α-adrenergic hoặc kết hợp ức chế α và ß-adrenergic để tránh cơn tăng huyết áp khi cắt bỏ u.

HỘI CHỨNG CONN

Mở đầu: Triệu chứng kinh điển: tăng huyết áp, hạ kali máu và kiềm chuyển hoá thứ phát do tăng mineralocorticoid. Tỷ lệ lưu hành bệnh thay đổi từ 5 – 15%. Tỷ lệ lưu hành có khuynh hướng cao hơn có thể phản ánh tình trạng gia tăng tầm soát ở bệnh nhân tăng huyết áp và những thay đổi trong tiêu chuẩn chẩn đoán.

Chỉ định tầm soát cường aldosterone nguyên phát khi:

− Bệnh nhân tăng huyết áp có hạ kali máu

− Tăng huyết áp kháng trị

− Hạ kali máu tự nhiên

− Hạ kali máu nặng ở bệnh nhân đang dùng lợi tiểu liều bình thường hoặc kali máu khó về bình thường dù có bổ sung kali.

Nguyên nhân: có 5 nguyên nhân cuả cường aldosterone nguyên phát

− U thượng thận tiết aldosterone (APA: aldosterone-producing adrenal adenoma), chiếm 40% trường hợp. Cường aldosteron thường nặng, tăng huyết áp và hạ kali máu nhiều hơn.

− Cường aldosterone vô căn (IHA: Idiopathic hyperaldosteronism) do tăng sản thượng thận hai bên , chiếm khoảng 50-60% trường hợp. Tăng aldosterone thường nhẹ.

− Tăng sản thượng thận nguyên phát một bên (PHA: Unilateral primary adrenal hyperplasia) có đặc điểm sinh hoá tương tự APA, nhưng là dạng hiếm gặp cuả cường aldosterone nguyên phát.

− Cường aldosterone có tính gia đình. Gồm 2 típ:

+ Típ 1: cường aldosterone có thể điều trị bằng glucocorticoid (GRA: Glucocorticoid-remediable aldosteronism), bệnh di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, chiếm 3% trường hợp cường aldosteron nguyên phát.

+ Típ 2: cũng di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường nhưng không phụ thuộc ACTH. Các đặc điểm tương tự các nguyên nhân cuả cường aldosterone nguyên phát không có tính gia đình. Khiếm kuyết gen thì không rõ.

Triệu chứng: Tăng huyết áp thường xuất hiện vào độ tuổi 40-70, ngoại trừ trường hợp GRA – tăng huyết áp có thể xuất hiện lúc sanh hoặc lúc niên thiếu. Phụ nữ mắc bệnh hơi nhiều hơn nam, ngoại trừ GRA thì tỷ lệ nam/ nữ như nhau. Những bệnh nhân bị GRA dễ bị những biến chứng sớm cuả mạch máu não, đặc biệt là đột quỵ do xuất huyết từ những vi phình mạch trong sọ bị vỡ.

Triệu chứng lâm sàng:

Có thể có rất ít triệu chứng.

Các triệu chứng liên quan đến hạ kali máu như yếu cơ và vọp bẻ.

đau đầu, mệt, hồi hộp và tiểu nhiều.

Phù hiếm gặp dù có ứ đọng natri và tăng thể tích tuần hoàn.

tổn thương cơ quan đích như bệnh lý võng mạc, tiểu đạm và phì đại thất trái thì liên quan đến mức độ nặng và thời gian bị tăng huyết áp.

Triệu chứng cận lâm sàng:

Hạ kali máu, xảy ra tự nhiên hoặc trở nên rõ ràng khi dùng lợi tiểu. Một số có kali máu bình thường.

Kiềm chuyển hoá

Tăng natri máu nhẹ

Chẩn đoán: Chẩn đoán phân biệt dưạ vào đo hoạt tính renin huyết tương (PRA: plasma renin activity) và nồng độ aldosterone huyết tương (PAC: plasma aldosterone concentration), bao gồm:

+ Cường aldosterone nguyên phát: PRA cao

+ Cường aldosterone thứ phát: PRA thấp

Test tầm soát:

Tỷ số PAC/PRA (ng/dL trên ng/mL/giờ) là test tầm soát thường dùng.

− Nếu > 20 đến > 50: gợi ý nhiều cường aldosterone nguyên phát

− PAC/ PRA > 30 và PAC > 20ng/dL cho giá trị chẩn đoán với độ nhạy 90% và độ chuyên 91%. Nếu chỉ sử dụng đơn thuần tỷ số PRA/ PAC mà không tính đến giá trị tuyệt đối cuả PAC có thể dẫn đến lầm lẫn. Một số bệnh nhân tăng huyết áp vô căn có thể có tăng tỷ số PRA/PAC do PRA thấp mà không tăng đồng thời PAC.

Ngoài ra, còn các xét nghiệm khác gợi ý cường aldosterone nguyên phát: tăng thải kali qua đường tiểu không thích hợp (> 30mEq/ngày) khi có giảm kali máu, PRA < 1ng/mL/giờ, PAC > 30ng/dL và aldosterone nước tiểu 24 giờ > 15μg/ngày.

Các điều kiện khi làm xét nghiệm sinh hoá liên quan đến trục renin- angiotensin-aldosterone:

− Nên thực hiện trong tình trạng thể tích máu và natri đầy đủ.

− Kali máu phải bình thường trước khi làm test. Liều cao kali vào lúc làm test có thể gây tăng tiết aldosterone.

− Ngưng những thuốc ảnh hưởng đến trục renin – angiotensin – aldosterone: spironolactone (Aldactone), ức chế men chuyển, ức chế ß, lợi tiểu, và ức chế thụ thể angiotensin. Những thuốc này nên ngưng ít nhất 2-4 tuần, Aldacton phải ngưng ít nhất 6-8 tuần trước khi làm test. Các thuốc ức chế α và ức chế kênh canxi không có ảnh hưởng.

Chẩn đoán xác định:

Dựa vào test ức chế sự tiết aldosterone bằng Natri:

− Nồng độ aldosterone trong nước tiểu 24 giờ > 10-14μg/24 giờ sau 3-5 ngày uống natri.

− Hoặc đo nồng độ aldosterone huyết tương > 10ng/dL sau khi truyền 2L NaCl trong 4 giờ.

Chẩn đoán phân biệt:

Giảm PRA và tăng PAC Tăng PRA và tăng PAC Giảm PRA và tăng PAC

Cường aldosterone nguyên phát

APA

IHA

GRA

PAH

Ung thư vỏ thượng thận Cường aldosterone thứ phát

Bệnh mạch máu thận

U tiết renin

Tăng huyết áp ác tính

Bệnh thận mãn

Suy tim sung huyết

Xơ gan

Lạm dụng thuốc lợi tiểu

Giảm thể tích thuần hoàn

Hội chứng Bartter

Hội chứng Gitelman Tăng mineralocorticoid thật sự

Thiếu 17α-hydroxylase

Thiếu 11ß-hydroxylase

U tiết Deoxycorticosterone

Tăng mineralocorticoid rõ ràng

Thiếu 11ß-hydroxysteroid dehydrogenase

Dùng licprice kéo dài (glycyrrhizic và glycyrrhetinic acid)

Hội chứng Cushing nặng

Hội chứng Liddle

Chẩn đoán nguyên nhân cường aldosterone nguyên phát:

CT scan hoặc MRI thượng thận:

Nếu 1 tuyến thượng thận có u ≥ 1 cm và tuyến thượng thận đối bên bình thường: gợi ý APA

Nếu hình ảnh không đặc hiệu ở cả hai tuyến, cần làm thêm các xét nghiệm chẩn đoán khác như:

− Định lượng aldosterone và cortisol tĩnh mạch thượng thận.

− Test kích thích bằng tư thế đứng: tỷ số PAC/PRA giảm nghịch lý khi lấy máu lúc 8 giờ sáng trong tư thế nằm ngửa và mẫu máu lấy sau khi đứng thẳng 4 giờ gợi ý APA.

− Xạ hình thượng thận bằng chất đồng vận với cholesterol có gắn I131 là 6ß-[131I] iodomethyl-19-norcholesterol (N-59).

− Test ức chế bằng dexamethasone: PAC bị ức chế < 4ng/dL gợi ý GRA

− Đo nồng độ 18-OH corticosterone: tăng trong APA

− Đo 18 hydroxycortisol và 18-oxocortisol trong nước tiểu: tăng đáng kể trong GRA

Bảng chẩn đoán phân biệt các phân nhóm cuả cường aldosterone nguyên phát:

APA IHA GRA

Máu tĩnh mạch thượng thận Tăng 1 bên Không tăng 1 bên Không tăng 1 bên

Test kích thích bằng tư thế PAC giảm PAC tăng hoặc không thay đổi PAC giảm

Xạ hình thượng thận Bất thường 1 bên Không bất thường 1 bên Không bất thường 1 bên

18-OH corticosterone > 100ng/dL < 50ng/dL < 50ng/dL

18-hydroxycortisol; 18-oxocortisol Tăng nhẹ Không thay đổi Tăng nhiều

Test ức chế bằng dexamethasone Không Không Ức chế

Điều trị: Cắt bỏ thượng thận 1 bên:

− Là điều trị lựa chọn cho APA và PAH.

− Cắt thượng thận qua nội soi có thời gian nằm viện ngắn và nguy cơ biến chứng ít hơn mở bụng.

− Cần kiểm soát huyết áp và điều chỉnh hạ kali máu bằng spironolactone trước phẫu thuật.

− Sau khi phẫu thuật APA, hạ kali máu được điều chỉnh nhanh chóng. Tăng huyết áp có cải thiện nhưng vẫn cao vài tháng sau phẫu thuật. Các tổn thương cơ quan đích, những thay đổi trương lực mạch máu, xơ hoá cầu thận, hoặc tăng huyết áp vô căn có thể góp phần làm tăng huyết áp kéo dài sau phẫu thuật.

Điều trị nội khoa:

Chỉ định:

− Tăng sản thượng thận 2 bên

− Bệnh nhân bị APA hoặc PAH không đồng ý phẫu thuật hoặc tiên lượng phẫu thuật kém

− Cần điều trị lâu dài. Có ít nguy cơ các u tiết aldosterone chuyển ác tính.

Các thuốc:

− Spironolactone (Aldactone): liều 100-400mg/ngày, uống, chia nhiều lần. Hiệu quả điều chỉnh nhanh hạ kali máu nhưng hiệu quả hạ huyết áp cần vài tuần. Tác dụng phụ bao gồm vú to nam giới và rối loạn cương ở nam, kinh nguyệt không đều ở nữ.

− Amiloride (Midamor) là thuốc thay thế spironolactone có hiệu quả. Liều 10-30mg/ ngày chia nhiều lần. Có thể cần thêm các thuốc hạ áp khác để kiểm soát huyết áp. Tác dụng phụ bao gồm chóng mặt, mệt và bất lực.

− Triamterene (Dyrenium): có thể thay thế spironolactone và amiloride với liều 200-300mg/ngày, chia nhiều lần. Tác dụng phụ bao gồm chóng mặt và buồn nôn.

− Không nên bổ sung kali thường xuyên cùng với các thuốc trên vì có thể gây tăng kali máu.

− Các thuốc lựa chọn thứ hai bao gồm ức chế kên canxi nhóm dihydropyridine, ức chế men chuyển, thuốc đối vận thụ thể angiotensin II.

− Eplerenone (Inspra) là thuốc ức chế chọn lọc trên thụ thể aldosterone có thể dùng thay thế spironolactone.

− Những bệnh nhân bị GRA có thể điều trị bằng glucocorticoid với liều thấp nhất có hiệu quả nhằm tránh hội chứng Cushing do thuốc. Ngoài ra, có thể đơn trị liệu bằng thuốc đối vận mineralocorticoid với hiệu quả tương tự.

CÁC ĐIỂM THEN CHỐT:

− Các triệu chứng cuả hội chứng Conn có thể do hạ kali máu (yếu cơ và vọp bẻ), hoặc có thể không đặc hiệu (đau đầu, mệt, hồi hộp và tiểu nhiều). Phần lớn bệnh nhân hội chứng Conn có tăng huyết áp.

− Xét nghiệm: hạ kali máu, kiềm chuyển hoá, và tăng natri máu nhẹ.

− Tỷ số PAC/PRA được dùng như test tầm soát. nếu bất thường, làm tiếp nghiệm pháp động dùng tải Natri chứng minh sự tiết aldosterone là không ức chế được.

− Cắt thượng thận 1 bên là điều trị lựa chọn cho APA và PHA.

− Điều trị nội khoa được chỉ định ở những bệnh nhân có bệnh thượng thận 1 bên hoặc những bệnh nhân bệnh APA hoặc PAH không chịu phẫu thuật hoặc tiên lượng phẫu thuật kém.

Bạn đang đọc truyện trên: AzTruyen.Top

Trước Sau

Tags: