CHẨN ĐOÁN, XỬ TRÍ SHOCK

Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm duy trì tới máu tổ chức thoả đáng và bảo đảm hoạt động chức năng tế bào (TB) bình thờng, tình trạng này thể hiện trên lâm sàng bằng tụt HA phối hợp với các dấu hiệu giảm tới máu tổ chức cấp. Nếu không đợc sử trí đúng và hiệu quả, sốc sẽ gây các rối loạn chức năng TB, rối loạn chuyển hoá TB và cuối cùng là các tổn thơng TB không hồi phục

CHẨN ĐOÁN VÀ SỬ TRÍ SỐC

I. ĐẠI CƠNG

1. Sự thờng gặp Sốc (suy tuần hoàn cấp) là một cấp cứu thờng gặp ở cả nội và ngoại khoa. Luôn đợc thày thuốc HSCC quan tâm do tiên lợng nặng, tỷ lệ tử vong cao. Sốc vẫn là nguyên nhân chính gây tử vong tại các khoa HSCC đồng thời cũng đợc coi là nguyên nhân chính hội chứng suy đa phủ tạng ở BN HSCC

2.Định nghĩa: Sốc bất kể do nguyên nhân nào đều phản ánh tình trạng suy giảm duy trì tới máu tổ chức thoả đáng và bảo đảm hoạt động chức năng tế bào (TB) bình thờng, tình trạng này thể hiện trên lâm sàng bằng tụt HA phối hợp với các dấu hiệu giảm tới máu tổ chức cấp. Nếu không đợc sử trí đúng và hiệu quả, sốc sẽ gây các rối loạn chức năng TB, rối loạn chuyển hoá TB và cuối cùng là các tổn thơng TB không hồi phục

II. PHÂN LOẠI SỐC:

Sốc đợc chia thành 4 nhóm chính

1. Sốc giảm thể tích: Gặp trong mất máu và mất một thể tích dịch lớn ( thứ phát sau nôn, ỉa chảy, bỏng...)

2. Sốc do tim: Chức năng bơm của cơ tim bị suy giảm nghiêm trọng gây mất khả năng bơm một thể tích máu thoả đáng. LS có thể thấy biểu hiện PPC huyết động. Nguyên nhân thờng gặp nhất là NMCT tác động tới >40% cơ thất trái. Các nguyên nhân khác là bệnh cơ tim, rối loạn nhịp tim, giảm tính co bóp cơ tim sau ngừng tim hay sau phẫu thuật tim kéo dài

3. Sốc do tắc nghẽn ngoài tim: Tắc nghẽn trong các TM lớn, trong tim, động mạch phổi hay ĐM chủ gây trở ngại đối với dòng máu trong các mạch lớn. Điển hình nhất của loại sốc này là ép tim cấp và tắc mạch phổi lớn.

4. Sốc do rối loạn phân bố máu: Khiếm khuyết trong phân bố dòng máu ở các ĐM nhỏ hay TM nhỏ tham gia tạo sức kháng mạch hệ thống. Ví dụ của loại sốc này là SNK và SPV với hậu quả là gây giảm nghiêm trọng sức kháng mạch máu ngoại vi Tuy vậy, một BN có thể bị cùng lúc nhiều loại sốc. Các biểu hiện của từng tình trạng sốc có thể rất thay đổi và điều trị thể sốc này có thể làm lu mờ biểu hiện của thể sốc khác

III.Các giai đoạn của sốc

1. Các nghiên cứu trên thực nghiệm chia tiến triển sốc thành 3 giai đoạn:

Giai đoạn 1. Bù trừ: Các triệu chứng và dấu hiệu thực thể có thể kín đáo và điều trị thích hợp rất có hiệu quả

Giai đoạn 2. Mất bù: Hầu hết BN đợc chẩn đoán ở giai đoạn này. Bằng chứng giảm tới máu não với giảm ý thức; Giảm tới máu thận gây giảm lợng nớc tiểu. BN xanh tím, lạnh, da ẩm. Can thiệp nhanh và tích cực nhằm tái hồi CL tim và tới máu tổ chức có thể phục hồi tình trạng sốc

Giai đoạn 3. Không hồi phục: Tình trạng co mạch quá mức xuất hiện ở các cơ quan để duy trì HA và làm giảm dòng máu tới mức gây tổn hại hay chết TB SNK đôi khi đợc chia 2 giai đoạn tiến triển:

2.1. Giai đoạn tăng động (sốc nóng): Đặc trng bằng tình trạng dãn mạch và giảm tách oxy tổ chức. Biểu hiện LS của giai đoạn này đợc thể hiện bằng một mạch nẩy rõ, khác biệt giữa 2 số HA max và min đợc duy trì hoặc tăng thêm song giảm HA tâm chơng và HA trung bình

2.2. Giai đoạn giảm động (sốc lạnh): Đặc trng bằng tình trạng giảm Vth và giảm co bóp cơ tim dẫn tới giảm CL tim. Bệnh cảnh huyết động đặc trng là tăng các áp lực đổ đầy và giảm chỉ số tim mang bệnh cảnh huyết động tơng tự nh sốc tim.

IV. Các biện pháp đánh giá một bệnh nhân sốc

A. Lâm sàng: Tiền sử bệnh, khám thực thể

Theo dõi tiến triển LS và đáp ứng điều trị

+ Tình trạng ý thức

+ Thể tích nớc tiểu

+ HA ĐM trung bình

+ Tình trạng co mạch ngoài da

B. Cận LS

1. XN thờng quy:

2. XN tối thiểu cần thiết: ĐTĐ, X quang ngực, pH và chất khí trong máu ĐM, Catheter TM trung tâm đo CVP

3. Các XN nâng cao: Catheter Swan-Ganz: Đánh giá cung lợng tim, các áp lực đổ đầy buồng thất và sức cản mạch hệ thống Các thăm dò chuyên khoa theo chỉ định cụ thể của lâm sàng

4. Các XN đánh giá mức độ nặng và tiến triển của sốc

Nồng độ acid lactic máu ĐM

pH nội niêm mạc dạ dày

V. Chẩn đoán

A. Chẩn đoán xác định: Dựa vào tiêu chuẩn triệu chứng và dấu hiệu LS chung

1. HA ĐM giảm hay không đo đợc:

Ngời lớn: tụt HA khi Ha tâm thu < 90 mmHg (HA ĐM trung bình < 60 mmHg) HA tâm thu giảm quá 50 mmHg so với mức HA trớc đó ở BN tăng HA.

2. Dấu hiệu giảm tới máu tổ chức cấp bao gồm: Mạch nhanh, nhỏ, khó bắt

Nổi các vân tím: bắt đầu xuất hiện ở gối, sau lan rộng

Các đầu chi lạnh, tím, vã mồ hôi lạnh

Rối loạn ý thức tới giai đoạn cuối BN có thể HM

Thiểu niệu (< 20 ml/h) hay vô niệu (<10 ml/h).

Dấu hiệu luôn có trong sốc, rất tốt để TR tiến triển của sốc và đáp ứng điều trị

3. Bằng chứng tình trạng nhiễm toan chuyển hoá do chuyển hoá yếm khí: Thở nhanh

Tăng acid lactic máu ĐM (> 2mmol/l)

Các biểu hiện nhiễm toan chuyển hoá

B. Chẩn đoán phân biệt:

1. Tình trạng tụt HA mãn tính

2. Truỵ mạch ở BN có bệnh mãn tính giai đoạn hấp hối

3. Tăng acid lactic máu không phải do giảm tới máu tổ chức

C. Chẩn đoán nguyên nhân một số loại sốc:

1. Sốc do tim

1. Sốc do tim

- NMCT (đau ngực > 30min, ĐTĐ, men tim)

- NMP (HC suy tim phải, đau ngực, ho máu)

- Ep tim cấp: tiếng tim mờ, mạch đảo, ĐTĐ, siêu âm)

- Loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh, bloc tim

HC suy tim cấp:

- khó thở, ngựa phi, rale ẩm 2 đáy phổi, gan to, phản hồi gan tĩnh mạch cảnh (+) Thăm dò:

-CVP tăng, ALMMP bít tăng, chỉ số tim giảm (< 2,2 l/phút/m2)

- Siêu âm tim: có thể làm sàng tỏ nguyên nhân

2. Sốc giảm thể tích Bệnh cảnh :

Mất máu (biểu hiện rõ hay chảy máu trong) hay mất dịch Đ Ngộ độc thuốc liệt mạch

Tổn thơng thần kinh - tuỷ

CVP giảm.

3. Sốc nhiễm khuẩn

HC nhiễm khuẩn:

môi khô, lỡi bẩn, rét run

Tăng hay giảm thân nhiệt

Bạch cầu tăng hay giảm

Đờng vào: ổ nhiễm khuẩn hiển nhiên

không rõ ràng

không thấy (bị ẩn dấu )

Cấy máu (+)

CVP bình thờng, giảm hay tăng

Bệnh cảnh huyết động diễn biến qua 2 giai đoạn

VI. XỬ TRÍ

A. Phác đồ xử trí ban đầu: 10 động tác cơ bản

1) Xơ cứu chảy máu nếu có

2) Đảm bảo thông khí: thở oxy, TKNT

3) Đo HA , lấy mạch

4) Đặt đờng truyền TM ngoại biên sau đó đặt catheter TMTT nhằm

- Lấy máu XN (làm bilan sốc)

- Đo CVP

- Test truyền dịch và bồi phụ thể tích tuần hoàn thoả đáng

5) Ghi ĐTĐ hay đặt monitor theo dõi liên tục điện tim

6) Đặt xông bàng quang: Lấy nớc tiểu XN và TR thể tích nớc tiểu/h

7) Lấy nhiệt độ (trung tâm), cấy máu nếu BN sốt

8) Chụp phim X quang phổi (tốt nhất tại chỗ)

9) Xét nghiệm phân

10) Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc

B. 10 biện pháp xử trí sốc

1 Hồi phục lại thể tích tuần hoàn.

a) Test truyền dịch

- Truyền 200 ml dich trong 10 min nếu CVP <8 cm H2O

- Truyền 100 ml nếu CVP 8-14 cm H2O

- Truyền 50 ml néu CVP >14 cm H2O

Sau truyền theo dõi CVP tăng bao nhiêu so với trớc truyền:

-Nếu tăng > 5 cm H20: đủ dịch > ngừng truyền

- Nếu tăng <2 cm H20: thiếu dịch > nhắc lại test truyền dịch

- Nếu tăng trong khoảng 2-5 cm H20: Đợi 10 phút sau đo lại

+ < 2 cm H20 tiếp tục truyền

+ >2 cmH20 ngng truyền

b) Tốc độ truyền:

- Cần truyền nhanh trong sốc giảm thể tích, SNK để đa CVP tới 5-10 cm H20 sau 1-3 h là cùng

- Đích cần đạt: CVP 10 cmH20 c) Truyền dịch gì

- Máu nếu Ht <30%

- Plasma tơi - Alb 4%

- DD cao PT loại coloid (Hemacell, gelafundin)

- Các dung dịch muối 0,9% hay Ringer,

Thận trọng hay cân nhắc khi dùng các loại dung dịch:

- Dextran: Do nguy cơ gây suy thận, sốc phản vệ, giảm kết dính tiểu cầu

- Glucoza 5% chỉ nâng thể tích tuần hoàn lên 1/10 thể tích truyền

- Không dùng glucose 20 hay 30% để nâng HA

d) Theo dõi trong khi truyền dịch: để tránh nguy cơ tăng gánh thể tích

- Nhịp tim, HA, CVP, nhịp thở

- Nghe tim (phát hiện nhịp ngựa phi), TM cổ nổi

- Nghe phổi tìm ran ẩm đáy phổi

2. Bảo đảm thông khí: Thực chất là bảo đảm tình trạng oxy hoá máu BN thờng có tổn thơng phổi và mệt cơ hô hấp

- BN tỉnh, 6 lit/phút để duy trì Pao2 >80 mmHg

- Nếu không cải thiện hay xuất hiện toan hoá nặng phải đặt NKQ và cho thở máy có PEEP hay không với FiO2 50%

3. Dùng thuốc co mạch

3.1. Noradrenalin

Thuốc chủ vận a và b adrenergic mạnh.ít nguy cơ gây loạn nhịp và tăng tần số tim so với Adrenalin. Bệnh cảnh cho thấy dùng noradrenalin hợp lý là tụt HA ĐM kèm giảm SRV và các áp lực đổ đầy thất bt: SNK sau khi bù đủ thể tích tuần hoàn song vẫn tụt HA . Liều thờng dùng 0,03-3 mcg/kg/phút

3.2. Adrenalin

Kích thích alpha và beta adrenergic phụ thuộc vào liều dùng:

-Liều thấp (0,02-0,04 mcg/kg/min): thuốc giống b giao cảm mạnh nhng không chọn lọc.

-Liều vừa (0,04-0,2 mcg/kg/min): KT a adrenergic rõ rệt hơn, nhng vẫn có tác dụng KT kép nhịp nhàng cả a và b

-Liều cao (0,2-0,4 mcg/kg/min): KT a gây co mạch rất mạnh và làm lu mờ lợi ích tác dụng KT b adrenergic.

Thuốc có nguy cơ gây nhịp tim nhanh, loạn nhịp và TMCB cơ tim.

Thuốc tác dụng tuyệt đối trong SPV.

Điều trị cấp cứu bằng cách tiêm ngay 1/3 ống TM chậm (sau khi hoà loãng trong 10 ml nớc cất). Tiêm nhắc lại TM mỗi 10 min nếu cần đến khi nâng HA tới 100 mmHg.

Trong trờng hợp cấp cứu có thể bơm 1/3 mg adrenalin (hoà trong 10 ml nớc cất) qua ống NKQ Liều Adrenaline truyền TM tb 0,02- 0,5 mcg/kg/min.

Không đợc trộn adrenaline trong dịch kiềm do thuốc sẽ bị bất hoạt hoàn toàn

4. Các thuốc dãn TM

4.1. Isoprenaline (Isuprel) Catecholamin tổng hợp, tác dụng b1 tim và b2 ngoại vi rất mạnh, song không có tác dụng a co mạch ngoại vi. Nguy cơ loạn nhịp thất và tăng tiêu thụ O2 khi liều>0,02 mcg/kg/min. Thuốc đợc chỉ định điều trị RL dẫn truyền nhĩ-thất nhất là khi TS tim chậm. Truyền TM liều từ 2-20 mcg/min.

4.2 Dopamin KT receptor hậu synape a, b và Dopaminergic theo cơ chế phụ thuộc liều:

- Liều nhỏ 2-4 mcg/kg/min: KT dopaminergic gây dãn mạch thận

- Liều 5-10 mcg/kg/min : KT receptor bêta 1 làm tăng co bóp cơ tim

- Liều 10-15 mcg/kg/min: KT b1 và a với lợi ích khi tụt HA.

- Liều > 15 mcg/kg/min: tác dụng chủ yếu a gây co mạch mạnh và làm tăng nhịp tim quan trọng Tình trạng thiếu hụt kho chứa noradrenalin xẩy ra khi sốc kéo dài làm dopamin mất tác dụng. Ngợc lại, cắt đột ngột dopamin có thể gây suy tuần hoàn nặng.

5. Thuốc trợ tim

5.1. Dobutamin

Thuốc tác động trực tiếp trên receptor adrenergic. Dobutamin KT alpha 1, bêta 1 và bêta 2. Dobutamin (5-20 mcg/kg/min) làm tăng CL tim và giảm áp lực đổ đầy thất nếu áp lực này tăng cao.

Dobutamin không có tác dụng nâng huyết áp trực tiếp.

Thuốc không có tác dụng alpha trực tiếp, ngay cả khi dùng liều lớn. Thuốc không làm dãn trực tiếp mạch thận

Dùng dobutamin dài ngày (>3 ngày), có thể xẩy ra hiện tợng kiệt tác dụng thuốc dẫn tới phải tăng liều để duy trì hiệu qủa điều trị.

Đặc điểm của Amine giống giao cảm chính dùng trong HSCC

Amin giao cảm

Biệt dợc                 Liều thờng dùng (mg/kg/phút)       Tác dụng dợc lý b1 b2 alpha

Dopamin Dopamin   5-20      3+ +    2+

Dobutamin Dobutrex   5-20    3+ + +

Adrenalin Adrenalin   0,1-0,5      3+ 2+ 3+

Noradrenalin Noradrenalin    0,1-0,5     2+   0    3+

5.2.Digitalis:

Chỉ dùng khi có sốc tim doạ PPC do truyền dịch quá nhiều hoặc do suy tim, loạn nhịp nhĩ. Liều 0,4-0,8 mg tiêm TM

6. Corticoid

- Dùng trong SPV: Methylprednisolon 30 mg/6h TM

- Không dùng trong các loại sốc khác

- TD của thuốc trong SNK không đợc chứng minh rõ

7. Suy thận và toan hoá máu

7.1. Suy thận cấp:

- Bù đủ dịch để loại trừ STC chức năng

- Vô niệu : Lasix tiêm TM Vẫn vô niệu : chạy TNT, hay LMB

7.2. Toan hoá máu: Điều trị khi pH <7,2 Có thể dùng: NaHCO3 1,4% ( 6ml= 1 mEq HCO3) trong sốc giảm thể tích kèm nhiễm toan hay NaHCO3 8,4% (1ml=1mEq HCO3) trong trờng hợp sốc do tim Xử trí các rối loạn đông máu: Phải duy trì: TC > 100 000 (truyền khối TC nếu cần) Tỷ lệ prothrombin > 30% (truyền plasma tơi)

Hct > 30% Hb > 10g/l (truyền khối HC)

Dự phòng nhồi máu phổi, huyết khối : Heparin 5000 ui/6h x nhiều ngày

Chống CIVD: Heparin 5000 ui tiêm dd x 2 lần/ngày

Chống tiêu sợi huyết: EACA 4-8 g TM

9. Kháng sinh: Nếu nhiễm khuẩn

9.1.Chọn KS: - Định hớng trên LS (vị trí ổ NK, VK, cơ địa...) và kết quả KSĐ

- Nếu không có KSĐ:bêta lactam + aminoside

Quinolon nếu nghi vấn NK tiết niệu

9.2. Một số phác đồ

a) VMN ngoài bệnh viện: Do phế cầu, não mô cầu H influenza

Trực khuẩn gr (-): Trẻ sơ sinh, ngời già sau mổ

- Não mô cầu dùng Peni G hay Ampi

- Không có định hớng Cephalo thế hệ 3 (cefotaxime, ceftriazone)

- VMN sau PT TK : Do tụ cầu, Enterobacterie hay pseudomonas dùng cephalo3

+ aminoside (tobramycin+ amikacine). Nếu tụ cầu phải dùng vancomycin

b) NK phổi

- Cộng đồng do phế cầu: Peni G hay Ampi

- Trên một số cơ địa nh ĐTĐ do tụ cầu; nghiện rợu do enterobacterie: Cần cho hoặc một cephalo phổ rộng hay quinolon

- Viêm phổi do hít ở BN RL ý thức: do tạp khuẩn (liên cầu, Fusobacterium...) : Augmentin (amo+ acid clavulanic)

- VP trong bệnh viện phối hợp bêta lactamine (cefotaxime, piperacilline) với aminosid

c) NK tiết niệu tụcầu ,bacteroid, ceftazidime,

- Ngoài BV: Đáp ứng với nhiều KS (VK gây bệnh E coli, Proteus, đôi khi Klebsiella) : Augmentin; Cephalo3 hay quinolon có thể + thêm aminoside

- Trong BV : Phân lập mầm bệnh để dùng KS

d) Các NK trong ổ bụng

- Tạp khuẩn: PT+ Amocĩilin + ức chế beta lactamase

- VPM : Cephalo 3, ureidopeni + Metronidazone

10. Xử trí nguyên nhân gây sốc:

1) Xử trí cụ thể loại sốc

2) Dẫn lu các ổ mủ, ổ apxe

3) Chọc tháo dịch màng tim