câu 1: Đặc điểm và các giai đoạn của miễn dịch thu được (miễn dịch đặc hiệu).

Đặc điểm MD thu được:

MD thu được có 3 đặc điểm sau:

Là trạng thái MD xuất hiện do có kháng thể (KT) đặc hiệu tương ứng với từng kháng nguyên (KN) được tạo ra sau khi cơ thể tiếp xúc với kháng nguyên. Có 2 cách tiếp xúc KN:

Tiếp xúc ngẫu nhiên trong cuộc sống: VD như có 1 số người có KT chống vi khuẩn lao nhưng chưa bao giờ bị lao cũng chưa từng tiêm phòng BCG.

Tiếp xúc chủ động: VD như tiêm vaccine phòng bệnh.

Sản phẩm chủ yếu của MD thu đc là các KT đặc hiệu (KT dịch thể và KT tế bào) và các chất có hoạt tính sinh học.

MD thu đc giữ vai trò quan trọng vì 2 đặc điểm cơ bản của chúng: Khả năng nhận dạng được hầu hết KN và lưu lại trí nhớ MD.

Các giai đoạn của MD thu được:

Miễn dịch thu được có 3 giai đoạn sau:

Nhận diện KN.

Hoạt hóa.

Hiệu ứng.

Giai đoạn “Nhận diện KN”:

Các KN không phụ thuộc tuyến ức: gồm các polysaccharide và các protein có cấu trúc lặp đi lặp lại nhiều lần. Chúng được các Lympho B nhận diện trực tiếp nhờ BCR.

Các KN phụ thuộc tuyến ức: các KN còn lại. Chúng được các APC xử lí thành các đoạn peptide nhỏ rồi gắn lên các phân tử MHC để trình diện cho các Lympho T. Các tế bào Lympho T nhận biết được các KN này nhờ TCR.

Các KN ngoại bào được các APC có MHC lớp II trình diện cho Lympho T CD4+ (TH).

Các KN nội sinh được các APC có MHC lớp I trình diện cho Lympho T CD8+ (TC).

Giai đoạn “Hoạt hóa”:

Sự tiếp xúc giữa phức hợp MHC – peptide với TCR và các phân tử khác trên bề mặt tế bào tạo ra các tín hiệu truyền vào trong tế bào làm cho tế bào lympho hoạt hóa. Hoạt hóa thực chất là một loạt các chuỗi phàn ứng bên trong tế bào làm củng cố khả năng nhận diện KN. Các tế bào được hoạt hóa lại tiết ra các cytokin hoạt hóa các tế bào khác, kích thích tăng sinh.

Phần lớn các tế bào được hoạt hóa này sẽ biệt hóa thành các tế bào sản xuất KT đặc hiệu với KN được nhận diện. 

Một số các tế bào được hoạt hóa trở thành các tế bào nhớ. Nếu KN xâm nhập trở lại, các TB nhớ này sẽ nhanh chóng phát triển và sản xuất ra một lượng KT đặc hiệu nhiều hơn và kéo dài hơn so với đáp ứng lần đầu.

Giai đoạn “Hiệu ứng”:

Sau khi được mẫn cảm, các tế bào Lympho sẽ tiết ra các KT đặc hiệu nhằm kết hợp với các KN tương ứng để loại trừ chúng.

Trong MD trung gian tế bào, sự kết hợp KN-KT xảy ra như sau:

KT trên tế bào TC sẽ kết hợp trực tiếp với các KN gắn trên tế bào. Điều này sẽ dẫn đền việc Tc tiết ra perforin tiêu diệt tế bào mang KN.

KT trên tế bào TH sẽ kết hợp với các KN hòa tan. Phản ứng này làm KN mất hiệu lực, Th tiết ra IL-2 có tác dụng hoạt hóa nhiều tế bào MD khác như TDTH, hỗ trợ Lympho B sản xuất KT dịch thể, hoạt hóa Đại thực bào …

Trong MD dịch thể, sự kết hợp KN-KT sẽ tạo thành phức hợp MD, các phức hợp này sẽ bị các thực bào ăn và xử lý. Khả năng thực bào tăng lên khi các phức hợp MD được gắn thêm Bổ thể (C’). Một số phức hợp có thể lắng đọng tại chỗ (thừa KT) gây hiện tượng Arthus, hoặc ở dạng hòa tan (thừa KN) gây lắng đọng ở thành mạch, khớp, màng đáy cầu thận … gây viêm rải rác.

câu 2: Tế bào tham gia đáp ứng miễn dịch: tế bào lympho (T và B).

Các Lympho chiếm khoảng 20-30 % tổng số BC trong máu. Đa số Lympho là các tế bào loại nhỏ, đường kính từ 8 – 12 µm, nhân to, đậm đặc, chiếm gần hết tế bào; bào tương có các hạt màu hồng trung tính (ưa azur). Lympho chuyển động chậm chạp theo kiểu amoeba.

Các Lympho được phân loại thành quần thể và dưới quần thể nhờ vào giai đoạn biệt hóa, khác biệt hình thái, chức năng và đặc biệt là các dấu ấn bề mặt. Nhờ tạo KT đơn dòng nên việc phân loại Lympho ngày càng chính xác. Cho đến nay có 2 quần thể Lympho được thừa nhận là Lympho B và Lympho T.

Tế bào Lympho T:

Đặc điểm:

Có nguồn gốc từ HSC ở tủy xương nhưng Lympho T lại phân chia, biệt hóa và chọn lọc tại Thymus (tuyến ức).

Chúng có chức năng đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào. Receptor đầu tiên được phát hiện là receptor dành cho hồng cầu cừu. Tế bào Lympho T chiếm khoảng 70% tổng số Lympho trong máu ngoại vi và cũng chiếm đa số ở các mô Lympho (Máu: 65-75%; Tuyến ức: 95%; Hạch Lympho: 70-80%; Lách: 20-30%).

Dựa vào các CD người ta chia thành các tiểu quần thể sau:

Lympho T CD8+: Các Lympho T ức chế và gây độc tế bào (TC và TS). Ở máu ngoại vi có khoảng 250-800 TB/mm3.

Lympho T CD4+: Lympho T hỗ trợ (TH). Ở máu ngoại vi có 450-1250 TB/mm3.

Chức năng chính của các Lympho T :

Gây độc qua trung gian tế bào.

Hỗ trợ tế bào Lympho B.

Quá mẫn chậm.

Điều hòa miễn dịch thông qua các cytokine.

Tế bào Lympho B:

Đặc điểm:

Có vô số các sIg có vai trò receptor.

Receptor với Fc của Ig, với C3d của hệ thống bổ thể, với virus Epstein – Barr…

Chức năng:

Lympho B khi được kích thích sẽ phân chia và biệt hóa thành Tương bào và các tế bào nhớ.

Lympho B có thể độc lập tự sản xuất Ig khi gặp các KN như polysaccharide và protein có cấu trúc lặp đi lặp lại. Còn với các loại KN khác thì cần phải có sự hỗ trợ của Lympho TH -> hình thành khái niệm về KN phụ thuộc và KN không phụ thuộc tuyến ức.

câu 3: Sự trình diện các KN protein ngoại bào kết hợp với các phân tử MHC lớp II.

Đặc điểm:

Các KN sau khi xâm nhập cơ thể thì bị các APC “tóm bắt” và xử lí. Các KN ngoại bào sẽ được các APC gắn với các phân tử MHC lớp II để trình diện lên Lympho T CD4+ (TH) – còn các KN nội sinh sẽ được các APC gắn với các phân tử MHC lớp I để trình diện lên Lympho T CD8+ (TC).

Các KN ngoại bào sau khi bị cắt nhỏ thành các đoạn peptide thẳng thì được tích tụ trong các endosome sát màng tế bào. Sau đó các phân tử MHC lớp II được tổng hợp và đưa ngang qua các endosome. Ở đây các mẩu KN peptide và các phân tử MHC gặp rồi nối với nhau không đồng hóa trị rồi cả phức hợp KN-MHC được chuyển đến bề mặt tế bào và biểu lộ trên đó.

Người ta chưa rõ tại sao các KN chỉ được giáng hóa đến peptide sinh MD mà không bị phân rã hoàn toàn dưới tác dụng của các enzyme tiêu protein, và tại sao các peptide này không bị đưa vào khu vực của các lysozyme? Có thể là sự gắn kết với MHC đã khiến peptide trơ với các enzyme tiêu protein (Đã được chứng mình in vitro). Nếu không có MHC thì các peptide này sẽ bị thủy phân hoàn toàn thành Acid Amine.

Tóm lại sự xử lí các KN ngoại bào gồm các bước sau:

Đưa các protein lạ ở ngoại môi vào trong APC.

Xử lí các KN này trong các endosome acid, sinh ra các đoạn peptide nhỏ có khả năng MD những vẫn giữ nguyên cấu trúc.

Gắn các peptide vào các phân tử MHC lớp II bên trong APC.

Biểu lộ các phức hợp peptide-MHC lớp II lên trên bề mặt các APC.

Tế bào Lympho T nhận biết đặc hiệu các phức hợp peptide - MHC nhờ các TCR.

câu 4: Chức năng loại trừ kháng nguyên của miễn dịch tế bào.

Chức năng của Lympho TH:

Lympho TH có 2 chức năng chính:

Hỗ trợ Lympho B: đối với các KN phụ thuộc tuyến ức, Lympho B phải có sự hỗ trợ của TH mới có khả năng sản xuất ra KT. Ngoài ra, các interleukine do TH tiết ra còn điểu khiển Lympho B biệt hóa thành Tương bào và sản xuất ra KT dịch thể đặc hiệu với KN mà TH đã nhận diên trước đó. Tóm lại TH được mẫn cảm với loại KN nào thì chỉ có thể điều khiển Lympho B tương ứng.

Điều hòa miễn dịch: ngoài chức năng với Lympho B, các cytokine do TH tiết ra có khả năng kích thích các TH khác, TC … Vì vậy tuy không trực tiếp tiêu diệt KN nhưng TH đóng vai trò chỉ huy hệ thống MD – cả tế bào lẫn dịch thể.

 Chức năng của Lympho TC:

Lympho TC được hoạt hóa có khả năng tiết ra các độc tố đối với tế bào (vì vậy nó có tên là T gây độc tế bào). Cơ chế diệt tế bào đích của TC:

Tiêu diệt trực tiếp: nhờ tiết ra TNF – chất này có nhiều tác dụng như diệt tế bào mang KN, hoại tử u …

Tiết perforin: gây thủng tế bào đích, gây thoát tương chất, muối và nước đi vào khiến vỡ tế bào.

ADCC: Gây độc tế bào phụ thuộc KT. Tiêu diệt tế bào đích nếu đã có gắn sẵn KT trên đó. Cách này hiệu quả hơn 2 cách trên.

Diệt tế bào đích thông qua việc gắn với CD95 Fas-Fas L để hoạt hóa và khởi động quá trình chết theo chương trình của tế bào đích.

Chức năng của Lympho TDTH:

Lympho TDTH tham gia trong phản ứng quá mẫn muộn, có vai trò tạo ổ viêm.

Chức năng:

Tập trung các tế bào viêm tại ổ viêm nhằm nhằm khu trú và loại trừ KN tại chỗ. Nó tiết ra MIF và MAF có tác dụng loại trừ KN 1 cách có hiệu quả bằng cách tập trung, hạn chế di tản và hoạt hóa Đại thực bào, làm tiết ra các chất gây viêm: TNF và IL-6.

Lympho TDTH có CD4 nên có khả năng nhận biết KN ngoại bào được trình bởi các phân tử MHC lớp II và IL-2 do TH tiết ra.

Chức năng của một số tế bào diệt khác:

NK: NK có cơ chế tiêu diệt tế bào tương tự như TC: sản xuất perforin gây tan tế bào vì vậy NK có khả nâng tiêu diệt các tế bào bị nhiễm virus, ung thư nếu các tế bào này không hoặc ít biểu lộ MHC lớp I. NK còn có thụ thể với Fc của IgG nên nó cũng tham gia vào phức hợp gây độc tế bào phụ thuộc KT (ADCC).

+     LAK: là NK được hoạt hóa bởi IL-2, Interferon ... Có khả năng diệt tế bào mạnh hơn K và NK.

K: được phủ bởi KT do số lượng thụ thể với Fc lớn; nên chúng có khả năng diệt tế bào đích rất hiệu quả. Cơ chế diệt giống như của TC, đều là ADCC.

câu 5: Nguồn gốc, sự cư trú và quá trình tăng sinh biệt hóa của lympho bào B.

Nguồn gốc và cư trú:

Nguồn gốc: Lympho B có nguồn gốc từ gan và tủy xương của thai nhi, sau đó sinh sản, biệt hóa và chọn lọc ở Bursa Fabricius (ở loài chim); tủy xương (ở người) có vai trò này.

Cư trú: Lympho B cư trú tại các cơ quan và mô Lympho ngoại vi.

Sự tăng sinh và biệt hóa của Lympho B:

Trên bề mặt Lympho B có vô số các phân tử sIg. Quá trình tăng sinh và biệt hóa của tế bào Lympho B diễn ra với sự thay đổi của chúng. Quá trình này gồm 2 giai đoạn:

Biệt hóa không cần kháng nguyên:

Các sIg hoạt động như các thụ thể (BCR), có khả năng nhận biết đặc hiệu các KN nhưng chưa có khả năng sản xuất KT.

Sự biệt hóa dưới tác dụng của KN:

Giai đoạn này xảy ra với sự xuất hiện của KN và sự hợp tác của Lympho TH.

Quá trình xử lý và trình diện KN:

KN xâm nhập vào cơ thể

Bị các APC (APC thường là các tế bào thuộc hệ thống Monocyte - Đại thực bào; Lympho B cũng là một APC do có các sIg đặc hiệu với các KN nhỏ, hòa tan …) tiếp cận và xử lí -> Các APC trình diện KN lên bề mặt cho các Lympho. Trong giới hạn MD thể dịch thì các KN đều là các KN ngoại bào (phần tử, tế bào, vi sinh vật …). Điều kiện để các APC có thể trình diện được loại KN này là:

Các APC có khả năng xử lí được KN.

Có MHC lớp II trên bề mặt.

Thông thường với các KN phụ thuộc tuyến ức, các APC sẽ trình diện KN cho Lympho T và B (nhờ liên kết với phân tử MHC lớp II) ở các hạch Lympho gần nhất. Sau đó Lympho TH sẽ tiết ra IL-2 hoạt hóa Lympho B. Còn với các KN có nguồn gốc polysaccharide và ptotein có cấu trúc lặp lại; gọi là các KN không phụ thuộc tuyến ức, Lympho B có thể bị hoạt hóa trực tiếp; không cần sự hỗ trợ của Lympho TH. Đối với hapten thì phải có chất mang tải mới mẫn cảm được.

Sự hỗ trợ của Lympho T: tăng sinh, biệt hóa Lympho B:

Với đa phần các KN, đặc biệt là protein; để hoạt hóa được Lympho B cần có sự hỗ trợ của Lympho TH, ngoài việc nhận diện KN thông qua IL-2 thì vẫn còn thông qua các Lymphokine khác như:

IL-4: làm phát triển mạnh các tế bào Lympho B đặc hiệu với KN gây mẫn cảm.

IL-5, IL-6: giúp tế bào này chuyển hóa thành các tương bào sản xuất ra các loại KT dịch thể khác nhau (IL-4,5,6 cần cho IgG, IgM; IL-5 cần cho IgA; IL-4 cần cho IgE).

Kết quả:

Sau khi nhận biết KN loại phụ thuộc tuyến ức, bằng cách tăng sinh, biệt hóa thành nguyên tương bào, Lympho B sẽ di chuyển đến khắp các hạch trong cơ thể. Nguyên tương bào sẽ chuyển hóa thành Tương bào và bắt đầu sản xuất KT. Mỗi dòng Tương bào chỉ sản xuất một loại Ig nhất định, có vị trí kết hợp đặc hiệu với KN giống như của sIg mà KN đã chọn để gắn, nhưng với ái tính cao hơn hẳn. Một số Lympho B chuyển thành tế bào nhớ.

Với các KN không phụ thuộc tuyến ức, Lympho B cũng tăng sinh rồi biệt hóa thành tương bào sản xuất Ig – loại IgM và không có tế bào nhớ.

câu 6: Chức năng của globulin miễn dịch (chức năng Fab và Fc).

Globulin miễn dịch hay Ig được ghép lại từ 3 cấu phần là 1 mảnh Fc và 2 mảnh Fab.

Chức năng của Ig bao gồm 2 chức năng chính:

Kết hợp và nhận diện KN (Vai trò của phần Fab).

Tương tác với các phân tử, tế bào MD khác (Vai trò của Fc).

Vai trò của Fab:

Fab đóng vai trò chính trong việc nhận biết và kết hợp đặc hiệu với KN.

Chức năng của Fab được thực hiện nhờ sự kết hợp đặc hiệu của vùng V (vùng biến đổi của cả chuỗi nặng và chuỗi nhẹ) với epitop của KN.  Mỗi phân tử Ig có có 2 vị trí kết hợp KN hoàn toàn giống nhau nên mỗi dòng Tương bào chỉ có khả năng sản xuất 1 loại KT đặc hiệu với 1 epitop KN.

Tác dụng của Ig lên KN thông qua chức năng của phần Fab:

Đối với các phân tử có hoạt tính: Trung hòa các loại độc tố của các phân tử này. Tác dụng được thực hiện nhờ 3 cơ chế: sự kết hợp của paratop KT đối với epitop KN sẽ khiến:

Vị trí hoạt động của KN bị che phủ -> bất hoạt do không còn khả năng liên kết với tế bào đích.

Trung tâm hoạt động của KN bị thay đổi -> bất hoạt do không còn đặc hiệu với tế bào đích của mình.     

Hình thể không gian của KN bị thay đổi -> bất hoạt.

Đối với virus: khiến virus không có khả năng xâm nhập vào tế bào đích hoặc nếu đã xâm nhập được tế bào đích thì cả tế bào đích và virus sẽ bị các tế bào MD tiêu diệt.

Đối với vi khuẩn, kí sinh vật và ấu trùng của chúng. Sự kết hợp của Fab sẽ khiến chúng:

Mất khă năng di động (VD: xoắn khuẩn).

Mất hoặc suy giảm khả năng sinh sản.

Tăng khả năng bị tiêu diệt bởi các tế bào MD khác.

Đối với các kí sinh vật và ấu trùng, cơ chế tác dụng của Ig cũng tương tự: gây ra sự chậm phát triển và sinh sản, khiến chúng không xâm nhập được vào máu, tăng tác dụng tiêu diệt của các tế bào MD …

Tóm lại: tác dụng của Ig được thể hiện qua chức năng của Fab sẽ gây ra sự tủa, ngưng kết, tập trung các KN lại một chỗ hay suy giảm khả năng vận động, sinh sản và bất hoạt chúng; đồng thời còn làm tăng khả năng hoạt động của các phần tử MD khác.

Vai trò của Fc:

Chức năng của Fc là hoạt hóa hệ MD không đặc hiệu. Chức năng này chỉ có tác dụng khi đã có sự kết hợp của Fab với KN.

Chức năng này của Fc thực hiện nhờ sự kết hợp của nó với các thụ thể Fc trên bề mặt các phần tử MD khác.

Các tác dụng của Ig được thể hiện thông qua chức năng của Fc sau khi đã có sự kết hợp của Fab và KN:

Hoạt hóa bạch cầu. Một số tế bào có thụ thể với Fc và có thể bị hoạt hóa khi đã gắn với chúng. Chính điều này gây nên 3 hiện tượng sau:

Sự opsonin hóa: là sự tăng cường khả năng thực bào của các Đại thực bào và BCTT khi chúng được gắn với Fc của Ig (và của C3b) thông qua các thụ thể của mình.

ADCC: tác dụng gây độc và tiêu diệt tế bào của BCAT và NK (thậm chí cả BCTT) được tăng lên khi nó được gắn với Fc của Ig (với BCAT là IgE và IgG; với NK là IgG) đặc hiệu. Nhờ cách tiếp cận KN này mà các tế bào trên tiết ra các chất gây phân giải tế bào hoặc khởi động sự chết có chương trình (apoptosis) làm chết tế bào mang KN.

Hoạt hóa Dưỡng bào và BCAK: Các tế bào trên có receptor với Fc của IgE và IgG (G1, G3 và G4), khi có sự kết hợp với Fc, chúng sẽ giải phóng các chất làm giãn mạch, tăng tính thấm thành mạch khiến các thực bào dễ dàng lọt qua thành mạch, tới nơi có KN xâm nhập.    

Hoạt hóa cơ chế vận chuyển Ig qua màng tế bào: Chức năng này được thể hiện nhờ việc một số tế bào có receptor với Fc của Ig, khiến các Ig này có khả năng được vận chuyển xuyên qua màng tế bào tới khu vực thực hiện chức năng của mình (ví dụ như vận chuyển IgA  qua thành ruột hoặc vận chuyên IgG từ mẹ qua nhau thai để sang thai nhi). 

Hoạt hóa bổ thể: IgM, IgG1 và IgG3 khi kết hợp với KN (thông qua Fab) sẽ tạo ra các phức hợp KN-KT, điều này làm thay đổi cấu trúc của nó và bộc lộ các vị trí hoạt hóa C’ trên Fc. Điều kiện để hoạt hóa C’  là phải có 2 Fc đứng cạnh nhau và IgM luôn thỏa mãn điều kiện này. IgM là Ig hoạt hóa C’ mạnh nhất. Kết quả là hệ thống C’ được hoạt hóa và tăng hiệu quả MD của cơ thể.

Phối hợp MD đặc hiệu và MD không đặc hiệu: nếu không có sự xuất hiện của Ig, các phần tử của MDKĐH vẫn sẽ tham gia tiêu diệt KN nhưng sự xuất hiện của Ig sẽ khiến KN bị tập trung lại, đồng thời hấp dẫn và hoạt hóa và tăng cường khả năng của các cơ chế MDKĐH. Vì vậy có thể coi KT như là cầu nối phối hợp MDĐH và MDKĐH.

câu 7: Hoạt hóa bổ thể theo đường cổ điển: tác nhân, các bước hoạt hóa.

Tác nhân hoạt hóa:

Phức hợp KN-KT (KN màng tế bào với KT đặc hiệu tương ứng): Đây là con đường phổ biến và gây hoạt hóa C’ mạnh nhất. Chỉ có IgM và đa số phụ lớp của IgG (G1, G2 và G3) là có chức năng này. Trường hợp KN không gắn trên màng tế bào nhưng phức hợp KN-KT chúng tạo ra có cấu trúc đủ lớn ở dạng màng lưới cũng gây hoạt hóa C’.

Các phân tử IgG, IgM, IgA ở dạng vón tụ.

Một số vi sinh vật và một số chất khác: một số virus, vi khuẩn, plasmin, thrombin, protein phản ứng C…

Các bước hoạt hóa:

Gắn KN-KT.

Phương trình: E + A = EA

Người ta thường dùng KN là hồng cầu cừu và KT là KT chống hồng cầu (kí hiệu lần lượt là E và A). Chỉ sau khi có sự gắn KN-KT này thì trên Fc của KT mới bộc lộ vị trí để C1q gắn vào. Trong cơ thể C1q thường xuyên tiếp xúc với KT nhưng do chưa có KN nên sự hoạt hóa bổ thể không xảy ra.

Gắn C1.

Phương trình: EA + C1q = EAC1q; EAC1q + C1r + C1s = EAC1qrs

C1q có 6 tiểu đơn vị gắn vào nhau – có thể hình dung như 6 “bông hoa” lan tỏa ra các phía. Mỗi “bông hoa” này có khả năng gắn vào với 1 Fc của một phân tử KT. Điều kiện để quá trình hoạt hóa C’ có thể được diễn ra là phải có ít nhất 2 Fc của KT đứng cạnh nhau (IgM luôn thỏa mãn điều kiện này) để được 2 “bông hoa” gắn vào đồng thời.

Sau khi C1q gắn vào phức hợp KN-KT thì 2 phân tử C1r và 2 phân tử C1s, với sự có mặt của Ca2+,  cũng gắn vào phức hợp để tạo thành EAC1qrs hay C1-esterase tác động lên C4.

 Hoạt hóa C4, C2.

Phương trình: EAC1 + C4 = EAC1,4b + C4a; EAC1,4b + C2 = EAC1,4b,2b + C2a

C1-esterase phân cắt C4 thành 2 mảnh C4a và C4b: C4a sẽ rơi vào môi trường còn C4b sẽ được gắn vào phức hợp tạo thành EAC1,4b.

Phức hợp mới tạo thành này có khả năng phân giải C2 thành C2a và C2b: trong đó C2a sẽ rơi vào môi trường còn C2b sẽ gắn vào phức hợp để tạo thành EAC1,4b,2b hay C3-convertase tác động lên C3.

Hoạt hóa C3.

Phương trình: EAC1,4b,2b + C3 = EAC1 + C4b,2b,3b + C3a

C3-convertase dưới sự có mặt của Mg2+ phân cắt C3 thành 2 mảnh C3a và C3b: C3a sẽ rơi vào môi trường còn C3b gắn vào phức hợp tạo C4b,2b,3b hay C5-convertase tác động lên C5.

Hoạt hóa C5.

Phương trình: C4b,2b,3b + C5 = C4b,2b,3b + C5a + C5b

C5-convertase phân cắt C5 thành 2 mảnh C5a và C5b: C5a sẽ được thải ra môi trường còn C5b sẽ tham gia tạo thành MAC (phức hợp tấn công màng).

Kể từ đây cho đến kết thúc chặng đường hoạt hóa C’ của đường cổ điển và đường cổ điển và đường alternative hoàn toàn giống nhau.

Hoạt hóa C6,7,8,9.

Phương trình: C5b + C6 + C7 + C8 + C9 = MAC

Các mảnh C6,7,8 tự động gắn vào C5b để tạo thành phức hợp làm thủng màng tế bào. Sau đó C9 gắn thêm vào với tác dụng làm khuếch đại thêm hiệu quả của phức hợp.

 (PHẦN TRÊN THAM KHẢO TÀI LIỆU NGOÀI, CÁC BẠN ĐI THI CỨ VIÊT THEO SGK :)))

câu 8: Vai trò sinh học của bổ thể.

Chức năng sinh học chủ yếu của C’:

Ly giải tế bào mang KN (Chủ yếu là VSV gây bệnh: vi trùng, virus, kí sinh trùng).

Tham gia hình thành viêm.

Loại trừ phức hợp MD.

C’ đóng vai trò quan trọng trong chống nhiễm khuẩn, hầu hết các trường hợp thiếu bẩm sinh các thành phần C’ đều bị nhiễm khuẩn liên tiếp.

Ly giải tế bào mang KN:

C’ tham gia làm ly giải tế bào mang KN nhờ sự tạo thành MAC.

Trong giai đoạn đầu (giai đoạn mẫn cảm hay mới nhiễm), C’ hoạt hóa theo đường Alternative, sau khi đã có KT thì hoạt hóa theo đường Cổ điển để cùng tạo ra MAC làm tan tế bào. Ngoài ra C’ còn tham gia vào ADCC (phức hợp gây độc tế bào phụ thuộc KT).

Khi các đường hoạt hóa xảy ra song song thì đường Cổ điển có hoạt tính mạnh hơn cả (chiếm 70% hiệu lực làm tan màng) -> MDĐH là yếu tố quan trọng hỗ trợ MDKĐH. 

Hình thành phản ứng viêm:

Các sản phẩm hoạt hóa C’, đặc biệt là các mảnh C3a và C5a, có hoạt tính sinh học quan trọng trong việc hình thành phản ứng viêm. Một số mảnh có ái tính gắn trên màng 1 số tế bào, lôi kéo các tế bào này tham gia vào phản ứng viêm.

C3a, C5a có tác dụng hấp dẫn bạch cầu, gây co cơ trơn, tăng tính thấm thành mạch giúp bạch cầu xuyên mạch đến ổ viêm, hình thành dịch rủ viêm. C5a còn bám vào tế bào Mast và BACK giải phóng ra các amin hoạt mạch gây tăng tính thấm thứ phát rất mạnh.

C3b còn bám trên một số tế bào Lympho T và B (nhờ các receptor) có tác dụng hoạt hóa các tế bào này. Nó cũng có thụ thể trên màng bạch cầu đa nhân trung tính và có tác dụng kích thích thực bào.

C1q có thụ thể trên tiểu cầu, xúc tiến quá trình đông máu tại ổ viêm.

Xử lý phức hợp miễn dịch:

Xử lí các phức hợp MD trở nên đơn giản hơn nhiều nếu có hệ thống C’ tham gia. Các phức hợp KN-KT lưu hành trong máu – gọi là phức hợp MD (immuno-complex) nếu có gắn C’ sẽ giúp các thực bào tăng khả năng bắt giữ và tiêu hủy chúng. Vì vậy hạn chế khả năng gây bệnh của chúng.

câu 9: Quá mẫn typ I: các yếu tố tham gia, cơ chế, ví dụ:

Các yếu tố tham gia:

IgE:

Đặc điểm:

Nhờ cấu trúc 5 domain của mình mà IgE có khả năng gắn được với các receptor đặc hiệu trên bề mặt BCAK và Mastocyte.

Nồng độ IgE trong máu thấp vì 2 lí do: Bản thân sản xuất ra thấp và đến 99% gắn vào các thế bào. Khi bám vào tế bào thì thời gian bán hủy tăng từ 2,5 ngày lên 1-2 tuần.

Sự sản xuất IgE phụ thuộc vào loại KN, đường vào, đồng thời phụ thuộc vào cơ địa di truyền. (VD: Ở người, trước cùng một KN có cá thể sản xuất ra lượng IgE lớn gấp hàng chục lần so với mức chung).

IgE được sản xuất tại nơi có KN xâm nhập (nhờ các tế bào Lympho B tại chỗ), sau đó cư trú tại mô địa phương (trên các BCAK và Mastocyte) là chủ yếu, chậm lan tỏa ra ngoài.

Chức năng:

IgE góp phần:

Tiêu diệt kí sinh vật.

Tạo phản ứng viêm nhanh và mạnh, giúp thải loại KN.

Tế bào Mast, BCAK và một số hoạt chất của chúng:

Mastocyte và BCAK:

Đặc điểm:

BCAK có tỉ lệ thấp trong máu (0,5-1%).

BCAK có đường kính tương tự các tế bào có hạt khác.

BCAK có chứa các hạt chứa các chất hoạt động hóa học có kích thước khác nhau, có khả năng được phóng thích khi tế bào bị hoạt hóa.

Mastocyte: kích cỡ lớn nhưng có cách bắt màu, cấu trúc của hạt, nhân, tương tự BCAK.

Chức năng:

Giải phóng các hoạt chất vận mạch khi được hoạt hóa, có tác dụng trong việc gây nên phản ứng dị ứng và phản vệ.

Tiết ra chất gây hóa hướng động BCAT và Tiểu cầu.

Các hoạt chất:

Các hoạt chất có sẵn trong hạt:

Histamine: Gây giãn động mạch nhỏ, mao mạch; tăng tính thấm thành mạch với protein; gây co cơ trơn (phế quản, ruột) và gây ngứa.

Heparin: Chống đông máu.

ECF: Tập trung và hoạt hóa BCAT.

PAF: Tập trung và hoạt hóa Tiểu cầu.

Các chất được tổng hợp mới:

SRS-A: Chất tác dụng chậm của phản vệ. Gồm: Leukotriene C4, D4, B4; Prostaglandin; Thromboxane. Tất cả đều có nguồn gốc từ acid arachidonic, có tác dụng chung là gây co cơ trơn (phế quản, tiêu hóa), ngưng tụ tiểu cầu, dãn mạch, hạ huyết áp, tăng tính thấm (phù), tiết dịch và tiết nhầy ở niêm mạc.

Cơ địa:

Yếu tố cơ địa di truyền ảnh hưởng đến sự sản xuất IgE:

Khả năng ngăn KN xâm nhập: Nhiều KN nếu dùng các tiêm thì IgE sẽ sản xuất như nhau còn nếu qua đường tự nhiên thì IgE sẽ rất khác nhau giữa các cá thể khác nhau.

Sự khác nhau về nồng độ IgE ở những người bình thường: Nồng độ IgE ở những người bình thường cũng khác nhau, tùy cá thể, cơ địa ảnh hưởng ở đây là do sự trình diện KN và nhạy cảm với Lympho B.

Sự khác nhau về nồng độ IgE ở những người bị dị ứng: Nồng độ dưới 60 đơn vị/ml (65% tổng số người) thì có 8% số người bị dị ứng; từ 50-200 đơn vị/ml (20%) thì có 20% số người bị dị ứng; từ 200-450 đơn vị/ml (10%) thì có 40% số người bị dị ứng; và hơn 450 đơn vị/ml (5%) thì hầu hết đều bị dị ứng.

Sự di truyền cơ địa: Cha mẹ không bị dị ứng thì 14% con có khả năng mắc dị ứng; cha hoặc mẹ bị dị ứng thì 30% con bị dị ứng; cả cha và mẹ bị dị ứng thì có đến 50% con bị dị ứng. HLA có liên quan đến cơ địa này.

Cơ chế:

Các phân tử IgE cắm sẵn Fc vào phần FcR trên bề mặt tế bào; Fab hướng tự do ra ngoài để kết hợp KN. Khi có một cầu phân tử nối 2IgE với nhau (2 epitop của cùng 1 phân tử KN gắn với 2 IgE khác nhau) thì tế bào sẽ giải phóng hạt. Nhiều chất có khả năng này:

KN đặc hiệu: tác dụng mạnh nhất.

Lectin (như PHA, concanavalin A): tạo cầu nối các gốc Glucid trên IgE.

Nọc ong: chứa Melittin, có tác dụng giúp Ca2+ vào tế bào Mast.

Chất 48/80, ACTH tổng hợp, codeine, morphine: cơ chế tương tự.

Ví dụ:

Sốc phản vệ: Ở chó nếu đã có KT đặc hiệu trong máu, nếu tiêm nhanh một liều KN lớn vào tĩnh mạch, chó sẽ chết. Biểu hiện: sau vài phút, cho khuỵu xuống, đái ỉa vãi, khó thở, tụt huyết áp và chết.

Bệnh Atopi: Phổ thông hơn với tên gọi “dị ứng” -  cơ thể “phản ứng khác thường” với một KN nào đó mà những cơ thể khác phản ứng bình thường. Bệnh được biết từ rất lâu, đa dạng và hầu như biểu hiện ở mọi cơ quan nhưng cụ thể cơ quan nào thì tùy cá thể. Một số ví dụ: Nổi mày đay, chàm eczema, hen atopi ...

câu 10: Quá mẫn typ II: các yếu tố tham gia, cơ chế, ví dụ.

Các  yếu tố tham gia:

KT:

Thuộc nhóm cố định C’ (IgM; IgG1; IgG3).

KN:

Thuốc, hóa chất: Quinin sulfamide, penicillin; kháng sinh; thuốc hạ nhiệt; hóa chất công nghiệp và nông nghiệp.

Thành phần màng tế bào: nhất là các tế bào máu (Hồng cầu và hệ KN của nó; BC; TC).

Các KN ngoại sinh gắn lên tế bào để gây bệnh.

Thuốc làm thay đổi KN của tế bào:  sinh ra KT chống tế bào (nhưng không chống thuốc). VD: Metyldopa.

C’ và các tế bào hiệu ứng:

C’: Trong loại quá mẫn này, C’ được hoạt hóa theo đường cổ điển. Dấu hiệu quan trọng: Sự giảm hoạt tính C’, giảm nồng độ các thành phần của đường cổ điển; gặp đồng thời với sự giảm số lượng các tế bào đích (HC, BC, TC), trong máu và nước tiểu có nhiều sản phẩm của sự phân hủy.

Các sản phẩm của hoạt hóa C’ như C3a, C5a còn làm trực tiếp hoặc gián tiếp gây tăng tính thấm thành mạch, gây thoát protein huyết tương, giảm huyết áp.

Cơ chế:

Cơ chế của hiện tượng này là Sự hoạt hóa Bổ thể.

Biểu hiện: Phức hợp tấn công màng (C5b,6,67,8,9) bám lên các tế bào vô can làm cho chúng bị hủy, trong truyền máu trái nhóm, không chỉ hồng cầu truyền vào bị hủy mà cả hồng cầu chủ nhà cũng bị tan – có thể thấy được qua việc giảm Hct. Số lượng Bạch cầu cũng giảm mạnh mẽ, chủ yếu là giảm BCTT... Ngoài ra còn nhiều tác động khác đến các tế bào đích khác.

Ví dụ:

Một số các thể lâm sàng:

Phản ứng truyền máu: biểu hiện sớm là tụt huyết áp; rét run; sốc; giảm oxy trầm trọng ở mô, não; biểu hiện muộn là vô niệu, chảy máu.

Tan huyết, vàng da sơ sinh: Do mâu thuẫn về yếu tổ Rh giữa mẹ và thai.

Giảm các loại huyết cầu do thuốc theo cơ chế miễn dịch.

Bong mảnh ghép tối cấp.

Phản ứng chống màng đáy của cầu thận (hội chứng Goodpasture).

câu 11: Thiểu năng miễn dịch bẩm sinh dòng lympho T: hội chứng Di George.

Nguyên nhân:

Túi hầu thứ 3 và thứ 4 không phát triển, các túi hầu này là mầm mống để hình thành tuyến ức, tuyến cận giáp, cung động mạch chủ, môi và tai.

Triệu chứng:

Bệnh nhân giảm sản tuyến ức, suy giảm tuyến cận giáp (giảm Calci huyết và gây co giật).

Có thể phối hợp với một số dị tật ở tim (bất thường cung ĐM chủ; tứ chứng Fallot).

Dị dạng ở mặt (hàm nhỏ, tai thấp, mắt cách nhau khá xa).

Đôi khi có biến đổi ở NST 22 – nhánh dài vùng 11.

Biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm:

Giảm hoặc không có Lympho T ở máu ngoại vi, ở các hạch bạch huyết.

Giảm đáp ứng với các test bì: PPD, tuberculin, hay DNCB (Dinitrochlorobenzene), với các chất phân bào như PHA, ConA, các kháng nguyên dị gen...

Số lượng Lympho B trong máu ngoại vi bình thường. Các tương bào và các trung tâm mầm trong các hạch bạch huyết ngoại vi bình thường. Hàm lượng Ig trong huyết thanh bình thường.

Điều trị:

Điều trị khó khăn, thường điều trị bằng cách ghép tuyến ức của phôi hoặc các yếu tố tuyến ức.

câu 12: Thiểu năng miễn dịch bẩm sinh dòng lympho B: bệnh Bruton.

Nguyên nhân:

Di truyền theo thể lặn qua NST X.

Triệu chứng:

Bất thường trong quá trình trưởng thành  Lympho B: ở các giai đoạn khác nhau khi tiền tế bào Lympho B trở thành Lympho B chín.

Kém hoặc không đáp ứng của tế bào B chín đối với sự kích thích của KN.

Giảm chức năng hỗ trợ của tế bào Lympho TH làm giảm sản xuất KT của tế bào Lympho B đối với KN phụ thuộc tuyến ức.

Có thể chẩn đoán dễ dàng được nhờ việc đo nồng độ Ig trong máu.

Biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm:

Giảm số lượng Lympho B ở máu ngoại vi.

Giảm hàm lượng Ig ở huyết thanh.

Giảm đáp ứng sinh KT của tế bào Lympho B khi gây mẫn cảm.

Trẻ bị bệnh dễ nhiễm các vi khuẩn sinh mủ như Phế cầu, liên cầu  ..., nhiễm virus và KST đường ruột.

Số lượng Lympho T  máu ngoại vi vẫn bình thường nên vẫn có đáp ứng MD tế bào.

Điều trị:

Tiêm gamma-glubulin (khái niệm này không đồng nhất với Ig).

Cơ chế bệnh sinh suy giảm miễn dịch do HIV.

câu 13: Suy giảm Miễn dịch mắc phải do tác động trực tiếp lên các tế bào bị nhiễm.

Đối với T CD4+ :

Quá trình nhân lên của virus làm tăng khả năng thẩm thấu của màng tế bào Lympho TH. Glycoprotein env của virus chen vào màng hoặc các hạt. Virus sinh sôi mạnh làm ứ đọng các ion và nước làm tăng tính thấm của màng, làm ứ đọng một lượng calci nguy hại dẫn đến ly giải tế bào nhiễm.

Một lượng lớn ADN của virus tự do trong bào tương đã gây độc tế bào và một lượng lớn mARN của virus không có chức năng sao chép cũng tác động lên màng tế bào.

Các sản phẩm của gene env như gp12- gắn với phân tử CD4 mới tồng hợp trong bào tương tác động làm chết tế bào.

HIV phong bế quá trình chín của các thế bào Lympho T CD4+ thông qua các cytokine của các tế bào bị nhiễm tiết ra.

Gp 120 trên tế bào bị nhiễm gắn với phân tử CD4 của tế bào Lympho TCD4+ chưa bị nhiễm tạo thành hợp bào và các tế bào nhiều nhân khổng lồ. Các tế bào này có đời sống ngắn hơn bình thường.

Gây tình trạng tự MD: Một số KT đặc hiệu với các protein của virus có phản ứng chéo với protein trên bề mặt của tế bào Lympho T bình thường. VD: KT chống gp41 có thể phản ứng chéo với MHC lớp II vì gp41 của virus có một vùng đồng đẳng với domain β1 của phân tử MHC lớp II. Tương tự như vật KT chống gp 120 cũng có thể phản ứng chéo với IL-2 làm giảm chức năng hoạt hóa của IL-2 đối với sự phân triển của tế bào Lympho TCD4+.

Đối với các tế bào có thẩm quyền MD khác:

Các tế bào Lympho B: gp120 của virus hoặc bội nhiễm EBV ở những người nhiễm HIV và AIDS hoạt hóa đa clone tế bào Lympho B nhưng KT không có tác dụng loại trừ KN.

Các tế bào Lympho TC: cũng giảm đáp ứng MD do thiếu cytokine IL-2 của tế bào TCD4 + để hoạt hóa.

Các đại thực bào: do đại thực bào cũng bị nhiễm HIV nên giảm hả năng hóa hướng động, giảm tiết IL-1, giảm khả năng trình diện KN do giảm bộc lộ MHC lớp II.

Các tế bào NK: cũng giảm chức năng do thiếu IL-2 của tế bào Lympho TCD4+ để hoạt hóa.

câu 14: Các biện pháp né tránh đáp ứng miễn dịch của vi sinh vật.

Vi sinh vật có 3 hình thức tránh né đáp ứng MD là:

Sự ẩn dật.

Thay đổi KN bề mặt.

Ức chế MD.

Sự ẩn dật của VSV:

Một số VSV và virus đã tìm được cách cư trú an toàn trong cơ thể vật chủ bằng cách “trốn” trong một số loại tế bào của cơ thể, VD: HIV trong Lympho TCD4+, HBV trong tế bào gan ... Ở đó chúng tránh được sự tiếp cận của một số yếu tố MD (KT, C’ và các thực bào) để yên ổn phát triển và sinh sôi.

Một số còn có thể “trốn” trong ngay các Thực bào. Chúng có cách để tránh khỏi bị tiêu hủy trong các tế bào này:

Ức chế sự hòa nhập của phagosome và lysosome.

Dọn sạch các gốc tự do, kháng lại các enzyme tiêu trong phagolysosome.

Đục thủng màng phagosome để thoát khỏi vào bào tương trước khi có sự hòa nhập của phagosome và lysosome.

Chúng còn có thể sử dụng “vỏ bọc” sau đó rũ bỏ nó vào môi trường lỏng, hoặc từ đầu hoặc sau khi đã bị gắn C’ và KT. Lớp vỏ bọc đấy càng có tính “ngụy trang” tốt hơn nếu có cấu trúc tương đồng với 1 số chất của bản thân cơ thể. VD: gp120 của HIV gần giống IL-2 của Lympho TH, ...

Thay đổi KN bề mặt:

VSV có khả năng thay đổi KN bề mặt để đối phó với hệ MD của cơ thể chủ. Có thể xảy ra thay đổi theo kiểu “nhảy cách” trong các giai đoạn phát triển khác nhau của VSV (VD: KST sốt rét) hay thay đổi liên tục (VD: HIV, virus Cúm, VK Lậu).

Sự thay đổi KN có thể được thực hiện theo các cách sau:

Thay thế một số nucleotide của 1 đoạn ADN đang hoạt động bằng một số nucleotide khác lấy ở những đoạn tiềm ẩn. VD: KN lông của VK Lậu. Bằng cách này người ta tính ra nó có thể có đến 106 ... cách tái tổ hợp khác nhau.

Thay thế một gene biểu lộ KN bề mặt bằng một gene mới hoàn toàn. VD KN VSG của trypanosome.

Kết hợp nhiều cách thay đổi gene biểu lộ KN bề mặt, như gắn dính DNA vào nhau, mất đoạn, đảo đoạn, tái tổ hợp DNA giữa các chủng, ... Kết quả, virus luôn thay đổi tính di truyền và có tỉ lể đột biến cao. VD: virus cúm và HIV.

Tiêu biểu: trường hợp virus Cúm:

Có các KN quan trọng để gây MD bảo vệ là huyết ngưng kết tố H (haemagglutinin H) để bám dính tế bào và N (neraminidase) là enzyme để tách các virus con mới tổng hợp ra khỏi acid sialic ở màng tế bào nhiễm virus.

Có thể có các đột biến nhỏ (Drift) trong gene mã cho 2 KN này (H và N) hay các thay đổi lớn do trao đổi chất liệu gene của virus Cúm với các virus khác nhau có trong túc chủ (Shift) để tạo ra các KN mới làm mất hiệu lực MD đã có -> người mắc bệnh ở vụ dịch trước không nhất thiết được MD ở vụ dịch sau vì vậy các dich cúm vẫn xảy ra.

Ức chế MD:

Đây là hình thức tấn công trực tiếp vào các tế bào của hệ thống MD. Đây là một biện pháp hữu hiệu giúp VSV tồn tại và phát triển trong cơ thể chủ. Bằng cách này chúng khiến các tế bào MD suy giảm cả về số lượng lẫn chức năng.

Tiêu biểu: trường hợp của HIV:

HIV có KN bề mặt gp120 khớp được với receptor CD4 trên bề mặt của Lympho TCD4+. Vì vậy chúng tiếp cận và xâm nhập dễ dàng vào tế bào Lympho T này. Sau đó chúng tiếp tục nhân lên, phá vỡ tế bào rồi sang các mô khác. Khi HIV đã chuyển thành AIDS, lượng TCD4+ có thể giảm dưới 200 tế bào/mm3 (bình thường là khoảng 1280 tế bào/mm3).

Ngoài ra chúng còn tấn công cả vào đại thực bào thông qua receptor với CD4, với Fc và C3.

 Lympho TCD4+ và đại thực bào giảm cả về số lượng lẫn chức năng. Từ đó thiếu các cytokine để hoạt hóa toàn bộ các tế bào khác của hệ MD (Lympho TCD8+, NK, Lympho B...). Do đó, hệ MD bị suy giảm trầm trọng và bệnh nhân AIDS liên tục bị nhiễm trùng cơ hội và các bệnh khác.

Tóm lại, do quá trình chọn lọc tự nhiên mà VSV đã có những biện pháp hữu hiệu khác nhau để né tránh MD. Do các biện pháp này mà cho đến này, cố gắng của Y học trong việc điều trị bệnh nhân, chế tạo vaccine ở một số loại bệnh còn gặp nhiều khó khăn. Đây là một vấn đề nan giải cần được nghiên cứu.

câu 15: Đáp ứng miễn dịch chống virus.

Vài nét vể virus:

Một số đặc điểm của Virus:

Virus là kí sinh nội bào bắt buộc. KN của chúng thường bị các tế bào chủ trình diện ra bề mặt cùng phân tử MHC lớp I.

Về mặt cấu trúc, virus chỉ gồm vỏ và nhân acid nucleic.

Mỗi loài virus có thế bào chủ thích hợp của mình, do muốn xâm nhập tế bào thì chúng phải có protein đặc hiệu gắn vào các phân tử trên bề mặt tế bào chủ (VD: HIV có gp120 gắn được với CD4 trên bề mặt màng tế bào Lympho TH, EBV có khả năng gắn với CR2 trên bề mặt Lympho B...).

Phương thức gây hại của virus:

Xâm nhập tế bào đích.

Acid nucleic tự nhân lên nhờ các enzyme tham gia phân bào của vật chủ.

Các gene mã hóa protein vỏ của virus đưa thông tin ra bào tương để các bào quan của tế bào chủ sản xuất các protein vỏ.

Lắp ráp hàng ngàn tiểu thể virus và xâm nhập vào các tế bào chủ mới, tế bào chủ cũ chết do ly giải.

Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu:

Có  02 cơ chế chính của miễn dịch tự nhiên chống virus:

Tăng sản xuất Interferon từ tế bào nhiễm: (Ức chế bước b và c) IFN có chức năng ức chế sự nhân lên của virus tại chỗ, đồng thời chống lại sự xâm nhiễm sang các tế bào lân cận, hạn chế sự lan truyền của yếu tố gây bệnh. Điều trị bệnh do virus bằng IFN là phương pháp điều trị cho tác dụng tích cực.

Tăng sinh sản và hoạt động các tế bào NK: (Ức chế bước d) làm chết nguyên vẹn (qua ADCC) các tế bào đã bị nhiễm virus; nhờ vậy mà virus không thể thoát ra để xâm nhiễm nơi khác. 

Ngoài ra C’ và thực bào cũng có tác dụng nhất định.

Cơ chế bào vệ đặc hiệu:

Miễn dịch dịch thể:

Có vai trò quan trọng trong giai đoạn virus chưa xâm nhập vật chủ (Ức chế bước d): khi đã có xuất hiện các KT đặc hiệu thì chúng có khả năng ngăn chặn sự lây lan virus sang các tế bào khác từ hàng chục cho đến hàng trăm lần; có trường hợp cơ thể còn được miễn dịch vĩnh viễn sau một lần nhiễm.

KT IgA tiết, kể cả từ sữa mẹ, có chức năng ngăn chặn sự xâm nhiễm của virus qua đường niêm mạc (Ức chế bước a).

Một số vaccine thực sự có ý nghĩa trong phòng bệnh như vaccine bại liệt.

Tuy nhiên, với nhiều loài virus thì KT dịch thể không có tác dụng mong muốn, hoặc không có tác dụng. Bằng chứng là chúng không gây được MD thị động khi tiêm Ig đặc hiệu cho cơ thể chưa bị nhiễm. Như trong HIV, các KT chống gp120 hoặc gp41 tuy có hiệu giá cao nhưng chỉ có giá trị trong chẩn đoán giúp phát hiện bệnh. Chúng kết hợp với vỏ virus khi virus đã vứt vỏ đi ở huyết tương.

Miễn dịch tế bào:

Là cơ chế chính của MD đặc hiệu chống virus, mà chủ yếu là vai trò của Lympho TC.

Do các tế bào nhiễm đã bộc lộ KN của của virus từ giai đoạn sớm nên Lympho TC  có khả năng nhận biết chúng. Lympho TC có tác dụng ly giải các tế bào đã nhiễm qua kích thích tạo enzyme và cytokine hoạt động (như Interferon) giúp hạn chế sự xâm nhập và tiêu diệt virus. Đây là cơ chế hiệu lực nhất trong các bệnh nhiễm virus (gây bệnh cấp và gây ung thư).

Nhưng cơ chế này cũng có mặt trái: trong một số trường hợp gây tổn thương mô vì Lympho TC làm ly giải mạnh tế bào gây các đám hoại tử lớn. VD trường hợp khi cơ thể bị nhiễm HBV: các virus chưa kịp phá hủy tế bào gan, nhưng tùy mức độ phản ứng MD mà gây ra những thể bệnh khác nhau (hoại tử lan tràn: tối cấp hoặc cấp; hoại tử chậm, kéo dài, xuất hiện tự kháng thể: mạn; nếu đáp ứng MD vừa đủ tiêu diệt được virus và cơ thể hồi phục được: bệnh lành hẳn, không biến chứng).

Nhiều trường hợp, sự phối hợp của 2 cơ chế dịch thể và tế bào là nguyên nhân lành bệnh nhanh chóng, cũng có trường hợp lại gây trạng thái bệnh lí nặng nề (Sốt xuất huyết Dengue). VD: KT gây opsonin hóa; C’ tạo thuận lợi cho thực bào, nhưng đó lại là điều kiện cho virus tiếp cận vào tận các thực bào thông qua FcR và C3R của đại thực bào, đồng thời tế bào nhiễm lại trở thành “mục tiêu” của Lympho TC. Sự dung giải các đại thực bào giải phóng ra các cytokine và các chất khác gây hàng loạt những thay đổi MD thường thấy trong sốt hay sốc: Hoạt hóa C’ theo cả 2 con đường, giảm tiểu cầu ...

MD tế bào đặc hiệu có vai trò chống virus với hiệu quả cao và hầu như để lại tình trạng MD vĩnh viễn cho cơ thể. Từ lâu người ta đa nhận thấy những con vật bị cắt tuyến ức, người bị chiếu xạ hệ Lympho toàn thân, người bị ung thư được tiêm các thuốc chống ung thư, người được ghép cơ quan phải dùng các thuốc ức chế MD ... đều rất nhạy cảm với nhiễm virus và vi khuẩn nội bào. Bên cạnh tác dụng tích cực có tính chất bảo vệ, đáp ứng MD đặc hiệu chống virus nhiều khi có cả “mặt trái”. Nó gây không ít hậu quả nghiêm trọng.