1.  Các loại viêm bao tim hay gặp ở gia súc, gia cầm ? 
a. Đặc điểm chung:
+ Phổ biến ở gia súc, gia cầm
+ Tích DRV ở xoang bao tim
b. Các loại viêm:
- Viêm thanh dịch
-Viêm thanh dịch tơ huyết
-Viêm tơ huyết
-Viêm xuất huyết
-Viêm hỗn hợp
c. Nguyên nhân: vi khuẩn, virus 
Đường xâm nhập của vi khuẩn: 
+ Từ máu tới, trong bệnh TN, nhiễm khuẩn huyết.
+ Vi khuẩn từ bên cạnh lan sang: trong các bệnh viêm màng phổi, viêm phổi.
+ Do vật lạ đâm từ dạ tổ ong xuyên qua cơ hoành -ở trâu bò.
+ Do ký sinh trùng mang vi khuẩn tới.
1. Bao tim viêm thanh dịch và thanh dịch tơ huyết Pericarditis serosa – serofibrosa
- Tích nước trong xoang bao tim, nước trong hoặc hơi đục, màu vàng, trắng đục. - Gặp trong các bệnh cúm bò, ngựa, viêm bao tim do virus ở lợn, Hung mạc phế viêm TN ngựa.
2.Bao tim viêm thanh dịch tơ huyết xuất huyết
+ Xoang bao tim có DRV màu vàng nhạt, hơi hồng, đục. Mỡ vành tim, NTM xuất huyết điểm,  sù sì – có thể hình thành lông nhung
+ Vi thể: tơ huyết có dạng sợi, bắt màu hồng – tạo thành lớp trên bề mặt, TB trương to, TB cơ tim thoái hóa, kẽ cơ tim xung huyết và phù nhẹ.
+ Gặp trong các bệnh: ND, THT gia cầm, lợn, bê,  DTL. Lao ở bê, chó…
3.Bao tim viêm tơ huyết(Pericarditis fibrinosa)
+ ĐT:Bao tim căng, sù sì vì tơ huyết bám đầy,  xoang bao tim chứa đầy tơ huyết. Tơ huyết bị tổ chức hóa gây thô dày, viêm dính. Khi nhiễm khuẩn sẽ có mủ hoặc rất thối.
4.Bao tim viêm lao 
+ Các hạt lao nhỏ như hạt kê màu vàng, trắng xám, vàng xám bám dày đặc trên bề mặt bao tim – gặp trong lao kê.
+ Các hạt lao có thể bằng hạt đậu, hạt ngô, màu trắng xám. Mặt cắt có màu vàng, có thể khô và bở. Khi làm tiêu bản vi thể có tổn thương đặc trưng của hạt lao – gặp trong lao ở tim của gà, bò, chó, mèo, vượn, khỉ,

2.  Phân biệt các loại viêm nội tâm mạc? 
a.Đặc điểm chung:
Loại viêm này gặp nhiều ở trâu bò, chó săn. Hay xảy ra ở van tim. 
Tổn thương đặc trưng của loại mô này là:
- Tăng sinh TB gây thô thám nội mạc
- Hình thành huyết khối - Xơ hoá huyết khối.
+ Tuỳ theo vị trí bị viêm mà ta sẽ có:
•Viêm van tim: Endovalvulais
•Viêm nội mạc thành tim: Endocatalis
•Viêm dây chằng: Endocarditis chordilis
•Viêm chân cầu: Endocarditis papillais
Ở gia súc thường gặp 2 loại viêm van tim chủ yếu là:
Viêm van tim thể chai (Endovalvularis verrucoza)
Quá trình viêm xảy ra như sau:
Độc tố của vi khuẩn tác động vào lớp nội mạc huyết quản làm cho TB bị thoái hoá, hoại tử, lớp nội mạc bị thô nhám, sợi hồ, sợi chun bị ảnh hưởng, biến  tính thành chất đồng nhất; các TB viêm tăng  sinh, huyết khối dễ hình thành, sau đó bị xơ  hoá cục huyết khối làm cho van tim dày lên  màu trắng xám. Thể viêm này hay gặp trong bệnh lợn đóng dấu mạn tính.
Viêm van tim thể loét sùi  (Endovalvularis ulcerosa)
Do tác động trực tiếp của độc tố, van tim bị thoái hoá,  hoại tử hình thành vẩy, các vẩy này chịu sự tác động  của men do bạch cầu tiết ra và do tác động của dòng máu chảy sẽ tan dần đi, để lại vết loét sâu. Huyết khối cũng bị xơ hoá, song ở dạng này huyết  khối thường rất to nên quá trình xơ hoá không đồng  đều ở mọi chỗ mà sùi lên từng vùng như hoa súp lơ,  có khi nút kín cả van tim, gây hở, hẹp van tim, gây  nhiều hậu quả nghiêm trọng.  Khi bị nhiễm khuẩn, mảnh huyết khối nhiễm khuẩn cóthể lây lan theo dòng máu chảy. Thể viêm này hay gặp trong bệnh ĐDL mạn tính, nhiễm các loại vi khuẩn sinh mủ: Streptococcus, Staphylocccus, Corynebacterium Pyogenes…Gặp ở bò, ngựa gây tối MD để chế huyết thanh, Bệnh thiếu máu truyền nhiễm ngựa, xoắn  khuẩn, thương hàn chó, nhiễm mủ da, nhiễm  độc niệu do KST (Strongylus vulgaris).

3.  Các yếu tố gây rối loạn quá trình thông khí? 
-Quá trình thông khí hoạt động bình thường nhờ sự hoạt động tốt của bộ máy hô hấp, và thành phần, áp lực không khí bình ổn.
a. Thay đổi thành phần không khí:
-Không khí trong lành gồm: 20,92% O2, 0,03% CO2, 79% N2.
-Khi lượng O2 trong không khí giảm đi hoặc lượng khí CO2 tăng lên, lại có thêm các loại khí độc hại khác như NH3, H2S... sẽ ảnh hưởng tới quá trình thông khí.
-Điều này xảy ra khi chuồng trại vệ sinh kém, thông thoáng kém, mật độ GS, GC quá cao làm cho bầu tiểu khí hậu trong chuồng nuôi bị ô nhiễm.
-Trong một số trường hợp không khí còn bị ô nhiễm bởi các loại khí độc khác như: SO2, CO, NO, NO2,...
-Lượng CO2 chiếm 7 – 8% sẽ gây khó thở; 8 – 10% gây ngạt; 15 – 20% gây ngạt ức chế toàn thân; đến 30% GS chết do liệt hô hấp.
-Khi lượng O2 < 17% quá trình thông khí sẽ rất khó khăn.
-Sự chịu đựng với tình trạng thiếu oxy còn phụ thuộc vào trạng thái thần kinh của con vật, phụ thuộc vào loại động vật.
b. Do các bệnh của bộ máy hô hấp:
-Bệnh gây liệt cơ hô hấp:
Các cơ hô hấp (cơ hoành, cơ gian sườn, cơ cổ) có thể bị tổn thương do tổn thương thần kinh ở tủy sống, do viêm dây thần kinh, do tổn thương các đốt sống, khi liệt một phần thì quá trình thông khí giảm, khi liệt hoàn toàn, con vật có thể bị chết ngạt.
-Tổn thương lồng ngực:
+ Lồng ngực tổn thương sẽ ảnh hưởng tới áp lực của lồng ngực như gẫy xương sườn, vẹo cột sống. Đặc biệt là tràn khí, tràn dịch phế mạc.
+ Tràn khí lồng ngực do tổn thương làm thủng lồng ngực, xoang ngực thông với khí trời, làm mất áp lực âm, phổi bị xẹp hạn chế diện tích hô hấp (ngực hơi).
+ Tràn dịch lồng ngực, dịch phù hoặc dịch rỉ viêm, hoặc máu (do xuất huyết nội) tích trong xoang ngực chèn ép lên phổi hạn chế tính đàn hồi.
-Trở ngại đường hô hấp:
+ Trở ngại đường hô hấp trên bị viêm, phù, u sẹo, dị vật chèn ép đường hô hấp trên.
+ Khí quản, phế quản bị viêm, gây phù sưng niêm mạc, hẹp lòng khí quản, phế quản; viêm phế quản mạn tính, tăng sinh tb làm hẹp lòng phế quản, gây khó thở.
+ Trở ngại đường hô hấp dưới: chủ yếu là các bệnh gây viêm phổi như tụ huyết trùng, suyễn lợn, các bệnh viêm các phế quản nhỏ. Các bệnh này cũng ảnh hưởng tới quá trình khuếch tán.

4.  Các yếu tố gây rối loạn quá trình khuếch tán? 
-Diện tích khuếch tán: là bề mặt phế nang thông khí tốt tiếp xúc với màng mao mạch phổi có tuần hoàn lưu thông tốt. Khi hít vào phế nang nở rộng để đón không khí, khi thở ra phế nang nhỏ lại nhưng không xẹp hẳn, đó là nhờ tính đàn hồi của nhu mô phổi và sức căng bề mặt, các phân tử của nó bị kéo giãn ra khi hít vào và xít lại với nhau khi thở ra, do vậy phế nang không xẹp hẳn xuống.
-Màng khuếch tán: gồm 5 lớp: màng phế bào, khe giữa phế bào và mao mạch, màng mao mạch, huyết tương và màng hồng cầu.
+ Tất cả hợp thành một phức hợp gọi là màng trao đổi dày khoảng 4 µm. Tất cả các chất khí muốn trao đổi thì phải hòa tan trong dịch gian bào xuyên qua 5 lớp màng này để vào hồng cầu.
+ Độ hòa tan của CO2 lớn hơn độ hòa tan của O2 24 lần, khả năng khuếch tán của CO2 lớn hơn khả năng khuếch tán của O2 20 lần, nhưng bù lại, tỷ lệ O2 trong không khí gấp 500 lần tỷ lệ CO2, do đó nếu sự chênh lệch phân áp ở hai bên màng trao đổi là 1 mmHg thì trong một phút O2 khuếch tán được 20ml, khí CO2 khuếch tán được 17ml. Khi tăng cường thì khả năng khuếch tán còn được tăng lên.
-Hiệu số khuếch tán: Khả năng KT còn phụ thuộc vào sự chênh lệch áp lực của các chất khí ở trong phế bào và mao mạch phổi.

5.  Hậu quả của rối loạn hô hấp? Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy? 
-Các nguyên nhân sau đều dẫn đến tình trạng đói O2 của các mô bào (Hypoxia):
+ Không khí thở nghèo oxy
+ Trung khu hô hấp bị tổn thương
+ Bệnh lý của bộ máy hô hấp + Bệnh lý của hệ tuần hoàn và máu
+ Các mô bị nhiễm độc,...
-Thiểu năng giai đoạn nào của quá trình hô hấp cũng dẫn đến đói O2.
-Đói oxy gồm 4 nhóm chính là:
+) Đói oxy do cung cấp thiếu (hypoxic hypoxia) với đặc điểm là phân áp O2 của máu động mạch bị giảm.
+ Nguyên nhân có thể do áp lực của O2 trong khí thở bị giảm khi lên cao; do giảm thông khí, giảm khuếch tán.
+) Đói oxy do thiếu máu (anemic hypxia) với đặc điểm là phân áp O2 bình thường nhưng Hb O2 giảm.
+) Đói oxy do ứ trệ (stagnant): đói oxy cục bộ (ischemic hypoxia)
+ Mặc dù O2 được cung cấp đầy đủ, phân áp O2 và lượng Hb bình thường nhưng lượng máu tới cục bộ bị thiếu hụt, do chèn ép (u, sẹo, garo,...) ứ máu ngoại vi trong suy tim phải.
+) Đói oxy do các mô bào bị nhiễm độc (histotoxic hypoxial): số lượng oxy được phân phối đầy đủ nhưng các mô bào không sử dụng được vì bị nhiễm độc, các chất độc ức chế quá trình oxy hóa tế bào.
- Hậu quả của mô bào thiếu oxy dẫn tới:
+ Rối loạn chuyển hóa, tích tụ các sản phẩm độc gây nhiễm độc tế bào.
+ Kích thích tăng sinh tế bào xơ làm xơ cứng các cơ quan.
+ Nhiễm độc axit gây nên các rối loạn chức năng khác.
2.Xanh tím: trạng thái bệnh lý xuất hiện khi lượng Hb không bão hòa oxy tăng cao tại các mao mạch, biểu hiện màu xanh tím ở da, niêm mạc (cyanose). - Nguyên nhân:
+ Thiếu oxy do phổi: hemoglobin khử tăng cao và cả máu động mạch và tĩnh mạch.
+ Do ứ trệ tuần hoàn: suy tim, sốc, hemoglobin khử tăng cao ở tĩnh mạch.
+ Do tăng hồng cầu: khi số lượng hồng cầu quá thừa, hemoglobin tăng, khi qua phổi không được oxy hóa hết, do đó lượng Hb khử cao.
+ Do ngộ độc: khi Hb bị nhiễm độc chuyển thành methemoglobin, sunfhemoglobin thì xanh tím xuất hiện, loại xanh này sẫm màu hơn các loại khác.
3.Rối loạn nhịp hô hấp:
a. Rối loạn nhịp hô hấp:
-Thở sâu nhanh: tăng cả tần số và tăng cả biên độ, gặp khi GS thích nghi do vận động quá nhiều.
-Thở nông nhanh: tăng tần số - giảm biên độ, thường gặp trong thùy phế viêm, viêm màng phổi, viêm phế quản phổi.
-Thở sâu đơn độc: (hít vào sâu và khó) gặp trong tình trạng khí quản, phế quản co thắt, lòng phế quản hẹp hoặc bị phù họng, trong các bệnh như nhiệt thán, dịch tả lợn, đậu gà thể yết hầu.
-Thở ra khó: gặp trong tình trạng khí phế, rối loạn trung khu điều hòa hô hấp.
b. Thở chu kỳ: khi thần kinh hô hấp kém nhạy cảm với CO2 sẽ phát sinh tình trạng hô hấp đặc biệt có chu kỳ gọi là hô hấp chu kỳ.
-Thở kiểu Chayne – stoker: do thần kinh hô hấp kém nhạy cảm với CO2 nên hô hấp ngừng để chờ tích lũy lượng CO2 trong máu.
-Thở kiểu Bios: do tính mẫn cảm của thần kinh hô hấp giảm quá nhiều, nên thời gian ngừng thở phải kéo dài để tích lũy lượng CO2 khá nhiều mới có thể kích thích nổi thần kinh hô hấp.
-Thở kiểu Kussmau: kiểu thở này chỉ biểu hiện lúc hấp hối, thở từng nhịp đơn độc, lúc này thần kinh hô hấp đã bị tê liệt. Hoạt động hô hấp do hành tủy điều khiển, kiểu thở này gọi là thở ngáp cá, thở ra là chủ yếu còn hít vào không đáng kể.
4. Thích nghi của cơ thể khi thiếu oxy:
-Thích nghi của phổi: thở nhanh và sâu để bù đắp lượng oxy bị thiếu, khi lượng oxy trong máu giảm, lượng CO2 tăng sẽ kích thích thụ cảm ở cung ĐMC và xoang ĐM cảnh gây hưng phấn thần kinh hô hấp tăng nhịp hô hấp cả tần số và biên độ.
-Thích nghi của tuần hoàn: do tăng hô hấp làm tăng sức hút của lồng ngực, máu về tim nhiều, thể tích máu tuần hoàn tăng. Mặt khác thiếu oxy và thừa CO2 cũng kích thích trung khu vận mạch gây tăng nhịp tim, tăng huyết áp.
-Thích nghi của máu: khi thiếu oxy có sự phân bố lại máu, máu tập trung nhiều cho tim, não. Máu dự trữ ở gan, lách được đưa vào vòng tuần hoàn.
+ Do pH của máu thay đổi một số enzyme tăng cường hoạt động giúp cho sự phân ly và kết hợp HbO2 dễ dàng hơn. Nếu thiếu oxy kéo dài thì tủy xương tăng sinh hồng cầu.
-Thích nghi của các mô: các enzyme trong tế bào tăng cường hoạt động để tách HbO2 lấy oxy cho quá trình chuyển hóa. Tăng chuyển hóa kỵ khí, tăng tận dụng oxy và khả năng chịu đựng của các mô.
+ Hoạt động thích nghi này nhanh chóng hay kéo dài, nhiều hay ít tùy thuộc vào mức độ thiếu oxy và tình trạng cơ thể.

6.  Thế  nào là phế quản phế viêm? Nguyên  nhân  và biến đổi bệnh lý của Phế quản phế viêm ? 
Phế quản phế viêm (Viêm phế quản – phổi): là một quá trình viêm cấp tính xảy ra ở phế quản và phổi, có các đặc trưng như sau:
-Quá trình viêm bắt đầu từ các phế quản rồi lan sang các phế nang (phế quản phế viêm).
- Thành phần dịch rỉ viêm trong lòng các phế quản và phế nang bao gồm: thanh dịch, tế bào long và bạch cầu, thể này còn gọi là phế viêm cata.
-Xuất phát của quá trình viêm là một tiểu thùy rồi lan sang các tiểu thùy khác nên gọi là phế viêm tiểu thùy.
-Do đặc điểm này mà tính chất tổn thương ở phổi không đồng đều (cũ – mới, nặng – nhẹ, to – nhỏ xen kẽ nhau).
-Trên đây là những đặc điểm chung nhất, song nó không hoàn toàn cố định và nhất quán trong viêm phổi ở GS.
+ Viêm phổi ở lợn, dịch rỉ viêm ít tơ huyết mà chủ yếu là thanh dịch và mủ, quá trình
viêm cũng dễ lan rộng thành viêm thùy lớn, nên dễ lẫn với thùy phế viêm.
a. Nguyên nhân:
-VK là nguyên nhân chính gây viêm phế quản – phổi. Có rất nhiều loại VK gây bệnh tùy thuộc vào loài GS và vị trí địa lý:
+ Ở cừu, bò thường thấy: Pasteurella spp, Corynebacterium pyogenes,... + Ở lợn: P. Multocida, Haemophilus spp, Corynebacterium pyogenes, Bordetella Bronchiseptica, Salmonella cholerae suis;....
+ Ở ngựa do Streptococcus spp,
+ Ở chó, do B. Bronchiseptica, Klebsiells spp, Staphylococcus spp, Streptococcus spp, Escherichia Coli,...
+ Các loại VK trên có thể ở ngoài vào phổi qua đường hô hấp hay sẵn có trong đường hô hấp, phát triển xuống phổi. Khi cơ thể ở vào trạng thái bất lợi. VK có điều kiện phát sinh phát triển và gây bệnh như cảm lạnh, làm việc quá sức, nuôi dưỡng quản lý tồi, thiếu dinh dưỡng (thiếu Vitamin A, D,...), hít thở phải các khí độc do chuồng trại bẩn thỉu hay ở môi trường sống kết hợp với tình trạng cơ thể yếu ớt do bẩm sinh, hoặc mắc các bệnh khác như tiêu chảy, còi xương, các bệnh do virus,... khiến cho VK cường độc hoặc chuyển từ trạng thái cộng sinh sang trạng thái gây bệnh.
-Một số nguyên nhân khác như KST (giun phổi, ấu trùng giun đũa)
+ Các bệnh do virua, VK khác như cảm cúm ngựa, lợn, sốt cata ác tính bò, tỵ thư ngựa, LMLM, DTL, ĐDL, Mycoplasma,... cũng gây viêm phế quản phổi ở GS. b. Biến đổi bệnh lý:
-Tổn thương của phế quản phế viêm có thể xảy ra ở tất cả các thùy phổi, nhưng thường ở thùy đỉnh, thùy tim (có phổi phân thùy rõ ràng như lợn, bò) và phần trước thùy hoành, hay gặp nhất là thùy đỉnh. Thùy đỉnh có nhiều điều kiện thuận lợi cho bệnh phát sinh, sự tồn tại và phát triển dễ dàng của VK gây bệnh:
+ Cấu tạo và phân bố các nhánh phế quản ở khu vực này hạn chế sự thông khí, dễ dàng cho sự lắng đọng dị vật (hạt bụi),... đồng thời sức đề kháng đối với VK của mô phổi ở đây không ổn định.
-Tổn thương đầu tiên xảy ra ở một tiểu thùy sau đó lan ra các tiểu thùy khác, nên tạo ra những ổ viêm rải rác, cũng có khi tổn thương lan nhanh, rộng ra cả đám tiểu thùy hay cả thùy lớn.

7.  Thế nào là thuỳ phế viêm? Nguyên nhân, biến đổi bệnh lý và tiến triển của Thùy phế viêm? 
Thùy phế viêm (Viêm phổi thùy – Pneumnia lobaris): a. Đặc điểm:
-Thùy phế viêm là một bệnh viêm phổi cấp tính gây quá trình tổn thương đồng đều, lan rộng rất nhanh ở một phần lớn hay cả thùy phổi, có khi cả bên phổi hoặc cả 2 lá phổi.
- Bệnh này còn gọi là phế viêm tơ huyết (Pn. Fibrinosa) hay phế viêm màng giả (Pn. Crouposa).
-Quá trình phát triển của bệnh có tính giai đoạn xen kẽ nhau rõ ràng: thời kỳ xung huyết, gan hóa đỏ, gan hóa xám và thời kỳ tiêu tan.
b. Nguyên nhân:
- Nguyên nhân gây viêm phổi thùy ở GS có nhiều:
+ Ở bò có asterscoccus mycoides gây bệnh viêm phổi – màng phổi truyền nhiễm.
+ Pasteurella haemolitic và Mycoplasma mycoides gây viêm phổi thùy.
+ Ở lợn có Pasteurella multocida
+ Hemophilus, Actinobacillus pleropneumoniae
+ Ở mèo đôi khi cũng có Pasteurella multocida gây ra
+ Ở ngựa thấy Streptococcus và đôi khi Corynebacterium equi cũng là nguyên nhân gây viêm phổi thùy.
c. Biến đổi bệnh lý:
-TPV là quá trình viêm phổi lan rộng nhanh và tiến triển qua các giai đoạn, tuy có sự khác biệt của bệnh ở mỗi loài GS khác nhau, nhưng thường có 4 giai đoạn:
-Giai đoạn xung huyết: màng phổi căng chắc, chắc nặng, màu đỏ sẫm, mặt cắt nhẵn, màu đỏ sẫm, có nước lẫn bọt màu đỏ đục chảy ra. Khi thả miếng phổi vào nước thấy nổi lơ lửng.
+ Qua kính hiển vi thấy vách PN thô, các mao mạch dãn rộng chứa đầy hồng cầu. Lòng phế nang chứa nước phù lẫn bọt khí, ít hồng cầu và tơ huyết, một số tế bào (BCĐNTT, ĐTB và tế bào long).
-Giai đoạn gan hóa đỏ: vùng viêm vẫn căng to, màu đỏ sẫm hay đỏ nâu, chắc đậm như mô gan, mủn, dễ vỡ khi bóp. Mặt cắt thô nhám, gạt thấy có nước lẫn máu và mảnh vụn mô ra theo. Miếng phổi chìm khi bỏ vào nước.
+ Vi thể: vách phế nang vẫn dày, xung huyết và phù. Lòng phế nang chứa tơ huyết dạng sợi hay đám đồng nhất, lẫn vào đó là BCĐNTT
+ Các mao mạch vách PN có khi bị nút lại bởi các vi huyết khối.
+ Ở một số GS, giai đoạn gan hóa đỏ rất ngắn và sự tiết tơ huyết rất ít mà sự xâm nhập của BCĐNTT sớm và mạnh. Trường hợp này hay gặp ở lợn.
-Giai đoạn gan hóa xám: Phổi vẫn chắc nhưng khô và rắn hơn, chất phổi mủn, dễ vỡ, màu chuyển sang xám. Mặt cắt khô, màu xám có khi thấy những vệt màu đỏ sẫm chạy ngoằn ngoèo tương ứng với vách xơ giới hạn từng tiểu thùy bị xuất huyết.
+ Vi thể: lòng PN lượng tơ huyết giảm đi, nhiều BCĐNTT và ĐTB.
+ Vách PN vẫn dày, nhưng các mao mạch có khi xẹp lại bởi sự chèn ép của BC, hoặc hình thành các vi huyết khối.
+ Vách PN dứt nát do bị phá hủy bởi tác dụng của các enzyme ở BC thoát ra.
-Giai đoạn tiêu tan: diễn biến tốt của bệnh, làm cho phổi hồi phục bình thường cả về mặt cấu tạo cũng như chức năng. Lúc này tơ huyết cũng như hồng cầu bị các enzyme của BC phân hủy đi.
+ Bản thân BCĐNTT cũng thoái hóa mỡ rồi hoại tử. Các thành phần trên hóa nước rồi thải ra theo đờm.
+ Vùng phổi viêm từ trạng thái chắc dần dần chuyển sang mềm và xốp. Màu cũng chuyển từ xám sang vàng xám, vàng, rồi trở lại hồng như bình thường. + Tế bào vách PN tái sinh hoàn toàn, không để lại di chứng và chức năng hô hấp của phổi cũng khôi phục hoàn toàn.
-Các giai đoạn viêm phổi có thể phát triển không cùng một lúc mà xen kẽ nhau làm cho mặt phổi có hình ảnh: vân đá hoa
-Cũng có trường hợp bệnh phát triển nhanh, toàn bộ vùng viêm xảy ra cùng một loại biến đổi thì hình ảnh “vân đá hoa” không rõ như viêm phổi thùy trong bệnh tụ huyết trùng trâu bò.

8.Phân biệt Phế quản phế viêm với Thùy phế viêm ? 
Phế quản phế viêm
Quá trình viêm cấp tính xảy ra ở phế quản và phổi, có các đặc trưng như sau:
-Quá trình viêm bắt đầu từ các phế quản rồi lan sang các phế nang (phế quản phế viêm).
-Thành phần dịch rỉ viêm trong lòng các phế quản và phế nang bao gồm: thanh dịch, tế
-Quá trình phát triển của bệnh có tính giai đoạn xen kẽ nhau rõ ràng: thời kỳ xung huyết, gan hóa đỏ, gan hóa xám và thời kỳ tiêu tan.
b. Nguyên nhân:
-Nguyên nhân gây viêm phổi thùy ở GS có nhiều: + Ở bò có asterscoccus mycoides gây bệnh viêm phổi – màng phổi truyền nhiễm.
+ Pasteurella haemolitic và Mycoplasma mycoides gây viêm phổi thùy.
+ Ở lợn có Pasteurella multocida + Hemophilus, Actinobacillus
pleropneumoniae
+ Ở mèo đôi khi cũng có Pasteurella multocida gây ra
+ Ở ngựa thấy Streptococcus và đôi khi
Corynebacterium equi cũng là nguyên nhân gây viêm phổi thùy.
Thùy phế viêm.
a. Đặc điểm:
-Thùy phế viêm là một bệnh viêm phổi cấp tính gây quá trình tổn thương đồng đều, lan rộng rất nhanh ở một phần lớn hay cả thùy phổi, có khi cả bên phổi hoặc cả 2 lá phổi.
-Bệnh này còn gọi là phế viêm tơ huyết
- Giai đoạn xung huyết: màng phổi căng chắc, chắc nặng, màu đỏ sẫm, mặt cắt nhẵn, màu đỏ sẫm, có nước lẫn bọt màu đỏ đục chảy ra. Khi thả miếng phổi vào nước thấy nổi lơ lửng.
+ Qua kính hiển vi thấy vách PN thô, các mao mạch dãn rộng chứa đầy hồng cầu. Lòng phế nang chứa nước phù lẫn bọt khí, ít hồng cầu và tơ huyết, một số tế bào (BCĐNTT, ĐTB và tế bào long).
-Giai đoạn gan hóa đỏ: vùng viêm vẫn căng to, màu đỏ sẫm hay đỏ nâu, chắc đậm như mô gan, mủn, dễ vỡ khi bóp. Mặt cắt thô nhám, gạt thấy có nước lẫn máu và mảnh vụn mô ra theo. Miếng phổi chìm khi bỏ vào nước.
+ Vi thể: vách phế nang vẫn dày, xung huyết và phù. Lòng phế nang chứa tơ huyết dạng

9.Nguyên nhân và biến đổi bệnh lý của viêm kẽ phổi ở gia súc? 
-Viêm kẽ phổi là một quá trình viêm ở vách phế nang
-Viêm kẽ phổi được coi như một quá trình viêm mạn tính trong đó phản ứng tăng sinh chiếm ưu thế, song cũng cần lưu ý có những tổn thương cấp tính vách phế nang, gây phản ứng rỉ viêm trong các phế nang và tiếp ngay sau đó là sự tăng sinh và các phản ứng xơ hóa.
- Đặc điểm tổn thương của viêm kẽ phổi rất phức tạp và đa dạng, nó phụ thuộc vào
nguyên nhân gây bệnh và cơ chế tác động của chúng.
a. Viêm kẽ phổi do virus:
-Virus cúm ở lợn, ngựa, gây viêm kẽ phổi lan tràn. Virus cúm đầu tiên nhân lên ở tb biểu mô đường hô hấp trên, rồi lan tới PQ và gây tổn thương nặng, nhất là ở loài có vú, gây viêm hoại tử khí – PQ.
-Ơ giai đoạn sau, virus có thể gây nhiễm tb biểu mô và các ĐTB vách PN. Các tb vách chương lên cùng với sự tràn thanh dịch ở kẽ phổi, và nhất là sự quá sản các phế bào làm cho vách PN dày lên, lòng PN tràn dịch và xâm nhập các tb viêm.
- Hiện tượng phù phổi có thể xảy ra nhưng hậu quả không nặng nề.
-Khi nhiễm virus cúm đơn thuần, quá trình bệnh không phức tạp lắm và thường không có viêm mủ phổi.
-Khi bệnh kéo dài, vách phế nang có tăng sinh các lympho bào, ĐTB, tb plasma và tb xơ.
b. Viêm kẽ phổi do Mycoplasma:
-Bệnh do mycoplasma có đặc điểm là gây viêm phổi ở một số loài GS nhất là lợn.
- Myco, ưu trú ngụ trước tiên ở lông rung trên bề mặt tb biểu mô PQ và tiểu PQ (như một nhiễm trùng nội bào).
-Myco. ức chế hoạt động các lông rung, kích thích sự tiết niêm dịch. Nếu lông rung bị phá hủy, Myco xâm nhập vào các PN, ở đó chúng bị các ĐTBPN thực bào và chúng kích thích phế bào sản mạnh mẽ cùng với sự xâm nhập số ít BCĐNTT.
-Sự kích thích của Myco. còn gây tập trung các lympho bào, các tb plasma quanh các PQ, tiểu PQ, quanh các mao mạch, tạo thành các nang lympho có khi rất lớn.
- Sự tăng sinh các thành phần tb trên còn thấy cả ở vách các PN, lòng các PN bị ảnh hưởng, tạo nên những biến đổi hình thái rất đặc trưng về đại thể và những rối loạn về chức năng hô hấp ở lợn bị bệnh. c. Tổn thương do các chất độc:
-Phổi dễ bị tổn thương do một số chất độc hoặc hít từ ngoài vào, hoặc thở ra do máu tới.
-Tổn thương do chất độc hít vào
+ Một số khí độc, khói khi hít vào gây tổn thương lan tràn nặng ở những mô phổi, thường ít gặp ở ĐV hơn ở người vì cơ hội xảy ra ít.

10. Trình bày rối loạn cân bằng sinh hoá trong dạ cỏ và bệnh xê tôn huyết? 
a. Rối loạn cân bằng sinh hóa trong dạ cỏ:
-Sự cân bằng sinh hóa trong dạ cỏ là điều kiện bắt buộc của chức năng bình thường, nó hoàn toàn phụ thuộc vào thức ăn đưa vào và sự có mặt của VSV trong dạ cỏ.
- Khi lên men cellulose trong dạ cỏ VSV tạo ra các axit béo bay hơi chủ yếu là axit axetic, axit butyric và axit propionic,...
-Khẩu phần thức ăn có ảnh hưởng rõ rệt đến tỷ lệ các loại axit béo.
-Axit axetic chiếm tỷ lệ 50 – 70% tổng lượng axit béo bay hơi và tỷ lệ này tăng lên khi thức ăn nhiều cỏ khô.
-Khẩu phần ăn giàu bột đường sẽ tạo ra nhiều axit propionic
-Thức ăn nhiều protein sẽ tạo ra nhiều axit butyric
-Vì vậy nếu khẩu phần ăn không hợp lý sẽ ảnh hưởng tới thành phần axit béo bay hơi, ảnh hưởng đến khả năng hấp thu các axit béo. Lượng axit dư thừa không hấp thu được sẽ gây tăng độ axit chung trong chất chứa, ức chế chức năng vận động của dạ cỏ, kìm hãm sự di chuyển của khối thức ăn trong dạ cỏ, tăng áp lực thẩm thấu, tăng sự vận chuyển nước từ mạch quản vào dạ cỏ làm cho máu cô đặc.
-Một khối lượng lớn axit đi vào ruột ức chế quá trình tiêu hóa ở ruột.
b. Bệnh xêtôn huyết:
-Hay gặp ở GS cao sản, béo có đặc điểm là tăng thể xê tôn trong máu, trong nước tiểu và sữa.
-Do sử dụng những thức ăn kém phẩm chất
-Thức ăn ủ chua chứa nhiều axit butyric
-Khi cho ăn quá nhiều thức ăn tinh
-Sự không tương ứng trong khẩu phần ăn sẽ gây rối loạn cân bằng sinh hóa trong dạ cỏ dẫn tới giảm hàm lượng axit tricacboxilic, làm cho quá trình tạo glucoza giảm xuống.
- Trong dạ cỏ thể xê tôn được tích lũy (các axit xeton – axetic, oxalo – axetic, axeton) và hấp thu làm tăng hàm lượng trong máu, trong nước tiểu và trong sữa.
-Bệnh súc giảm tính thèm ăn, giảm sản lượng sữa, rối loạn thần kinh và giảm trọng lượng cơ thể.
-Giảm hoạt tính của các men kiềm photphataza, lipaza, catalaza, proteaza, giảm các quá trình oxy hóa khử.
-Giảm lượng kiềm dự trữ giảm lượng glucoza huyết và các axit amin (lisin, valin, alanin)

11. Nguồn gốc và tác hại của amoniac thừa trong dạ cỏ? 
-Amoniac là sản phẩm do phân hủy các hợp chất hữu cơ có nitơ và protit. Trong dạ cỏ các VSV sử dụng amoniac để tạo ra protit của bản thân nó. Amoniac được hấp thu ở dạ trước qua tĩnh mạch cửa về gan, ở gan amoniac được tổng hợp thành ure. Trong điều kiện bình thường, trong máu chỉ có dấu vết của amoniac.  
-Khi cho GS ăn quá nhiều nitơ, lượng amoniac được tạo ra quá nhiều mà VSV sử dụng không kịp làm cho hàm lượng amoniac trong dạ cỏ cao, hấp thu vào máu làm cho hàm lượng amoniac trong máu cao gây nhiễm độc cơ thể.  
-Trong máu NH3 kết hợp với Hb tạo thành chất kiềm Hematin.  
-Hematin là một chất độc đối với thần kinh, gây tăng độ mẫn cảm (Hyperaesthesia ), gây rung cơ, co giật, tăng tiết nước bọt, hưng phấn thần kinh hô hấp, gây khó thở, ức chế co bóp dạ cỏ gây chướng hơi.  
-Nhiễm độc nặng, con vật có thể chết do liệt hô hấp.

12. Trình bày rối loạn tiết dịch ở ruột? Hậu quả của rối loạn tiết dịch? 
a. Rối loạn tiết dịch ruột:  
-Dịch ruột bao gồm các men tiêu hóa như: men tiêu hóa protein – trypsin, men   nucleotidaza, men tiêu mỡ lipaza, phosphataza, steraza, men tiêu đường, mantaza,   sacaraza, lactaza,...  
-Ngoài ra dịch ruột còn có các kích tố để điều hòa sự tiết dịch chung của ống tiêu hóa như: secretin, enterogastrin, cholecystokinin,...  
-Cholecystokinin kích thích co bóp túi mật.  
-Gastrin kích thích tiết dịch dà dạy.  
-Secretin kích thích tiết dịch tụy và dạ dày, kích thích tiết các chất nhầy để bảo vệ niêm mạc ruột.  
-Tiết dịch ruột chịu sự điều hòa cơ học, hóa học của thức ăn và thần kinh – thể dịch.  
- Tăng tiết dịch ruột chủ yếu do các chất có trong thức ăn gây kích thích niêm mạc ruột, kích thích cơ giới, hóa học hoặc vi sinh vật.  
-Đặc biệt khi viêm, loét niêm mạc tá tràng dịch ruột có thể tăng tiết từ 7 – 8 lần đồng   thời tăng co bóp gây nên chứng ỉa chảy lỏng, hấp thu kém.  
-Giảm tiết dịch thường gặp khi viêm teo ruột, tiêu hóa ở dạ dày bị trở ngại.  
- Giảm tiết dịch kèm theo chứng không tiêu hóa được dẫn tới suy dinh dưỡng.  
b. Rối loạn tiết mật:  
-Mật chứa các axit mật (axit colic, axit deoxycolic) các muối mật, các sắc tố mật   (bilirubin).  
-Muối mật làm cho axit béo, cholesteron tan trong nước, làm nhũ tương hóa mỡ, tăng hiệu quả các men tiêu mỡ.  

13. Trình bày rối loạn co bóp ở ruột? Hậu quả của rối loạn co bóp ở ruột? 
-Ruột co bóp, quyết định thức ăn qua ruột nhanh hay chậm. Tại ruột ta thấy có 3 loại co bóp: vận động phân đốt, vận động lắc và nhu động ruột.
-Ruột loạn co bóp tại ruột cũng có thể tăng co bóp hoặc giảm co bóp cùng với sự tăng hay giảm tiết dịch gây nên những hậu quả như ỉa lỏng, tắc ruột, kém hấp thu và táo bón.
a. Hội chứng ỉa chảy:
-Ỉa chảy là hiện tượng ỉa nhanh, nhiều lần, trong phân có nhiều nước do ruột tăng cường co bóp và tiết dịch.
-Cơ chế:
+ Do khối thức ăn không tiêu ở ruột làm tăng áp lực thẩm thấu hút nước vào trong ống ruột.
+ Khi viêm ruột, ngộ độc thức ăn, dịch nhầy của ruột với nước có thể tăng gấp 80 lần so với bình thường.
+ Khi uống thuốc tẩy (MgSO4) cũng có hiệu ứng tương tự như vậy.
+ Giảm hấp thu làm lượng nước trong ống ruột tăng cao so với bình thường. Khối thức ăn lỏng sẽ kích thích ruột tăng co bóp sinh ra ỉa chảy.
+ Tăng co bóp ruột do các nguyên nhân khác.
*) Hậu quả của ỉa chảy:
-Đối với ỉa chảy cấp tính, cơ thể mất nước, mất muối nhiều và nhanh.
-Gây giảm tuần hoàn, huyết áp giảm có thể dẫn đến trụy tim mạch do máu bị mất nước
– cô đặc.
-Giảm chức năng thận, ứ đọng chất độc.
-Cơ thể mất muối kiềm dẫn tới nhiễm axit.
-RLCH các chất, thiếu oxy, tăng cường chuyển hóa yếm khí làm cho tình trạng nhiễm axit tăng lên gây nhiễm độc thần kinh, hình thành vòng xoắn bệnh lý ngày càng trầm trọng.
- Ỉa chảy mạn tính gây rối loạn hấp thu, cơ thể thiếu protit, thiếu vitamin và muối canxi cuối cùng dẫn đến suy dinh dưỡng, thiếu máu, còi xương,...
b. Hội chứng tắc ruột:
-Tình trạng bệnh lý xảy ra khi một đoạn ruột bị tắc không lưu thông được.
-Do các yếu tố cơ học như: thắt ruột, vặn ruột, lồng ruột, tắc do giun, herny, u sẹo chèn ép.
- Do rối loạn thần kinh gây co thắt một đoạn ruột hoặc do liệt TK giãn một đoạn ruột.
*) Hậu quả:
-Khi một đoạn ruột bị tắc thì phần trên chỗ tắc tăng cường co bóp để thông tắc cho nên gây cơn đau dữ dội, từng đợt, theo nhu động ruột tạo nên hiện tượng rắn bò thành bụng (đau bụng ở ngựa).
-Khối chất chứa lên men gây chướng hơi.
c. Táo bón:
-Trạng thái bệnh lý khá phổ biến mà trong đó phân tắc ở trực tràng không tống ra khỏi cơ thể được, phân khô, lổn nhổn từng cục theo khuôn ruột.
-Nguyên nhân:
+ Cơ học: trở ngại trên đường đào thải phân: u sẹo, dị vật, co thắt ruột,...
+ Chế độ ăn: ít xơ, nhiều tinh làm cho thể tích phân nhỏ không đủ kích thích vào niêm mạc trực tràng để co bóp tống ra.
+ Do sốt cao, giảm tiết dịch tiêu hóa, giảm nhu động ruột và tăng cường tái hấp thu nước.
+ Không được ăn thường xuyên, nên mất thói quen thải phân hàng ngày, nên cơ quan cảm thụ của trực tràng kém nhạy cảm.
+ Có thể do kích thích đau khi co bóp ruột, ức chế phản xạ thải phân.
Hậu quả:
-Phân nằm trong trực tràng không đào thải được là một nguồn kích thích thần kinh, gây cáu kỉnh, tức giận, mệt mỏi, có cảm giác tức bụng, bồn chồn,...
-Những chất độc do chuyển hóa của vi khuẩn thấm vào máu gây nhiễm độc thần kinh và dễ nhiễm khuẩn.
-Mặt khác phân ứ lại trong trực tràng cản trở tuần hoàn gây chảy máu do giãn mạch quá mức, sa trực tràng.

14. Nguyên nhân gây rối loạn hấp thu và hậu quả của rối loạn hấp thu? 
a. Nguyên nhân:  
-Nhiễm khuẩn gây mất cân bằng hệ VSV trong đường ruột tăng các loại VK gây ỉa chảy viêm ruột như E.coli, Salmonella (các loại VK này gây ỉa chảy bằng độc tố của chúng) gây kém hấp thu.  
-Nhiễm khuẩn trong một số bệnh của GS như Colibasilosis, TGE, Salmonella, ỉa phân   trắng làm teo niêm mạc ruột, teo lông nhung làm cho diện tích hấp thu giảm.  
- Nhiễm KST như giun, sán, cầu trùng, amip gây ỉa chảy, tăng sinh tế bào xơ ở thành   ruột gây kém hấp thu.  
-Do nhiễm độc các chất độc, như ăn phải cỏ độc, độc tố men mốc (Aflatoxin, nấm  
mốc,...) cũng gây ỉa chảy, viêm ruột, xuất huyết.  
-Do rối loạn tuần hoàn tại ruột như tắc mạch. Do KST ở ngựa thường các búi giun gây tắc mạch ở màng treo ruột ngựa gây cơn đau bụng dữ dội.  
-Thiếu các loại men cần thiết cho quá trình tiêu hóa và thiếu các chất cần thiết cho quá trình hấp thu.  
-Ngoài ra còn có các nguyên nhân về nội tiết, như thiểu năng tuyến cận giáp trạng,   tuyến thượng thận.  
-Rối loạn thần kinh X làm giảm nhu động ruột.  
-Hậu quả của kém hấp thu dẫn tới suy dinh dưỡng, còi cọc.  
-Từ kém hấp thu còn dẫn tới nhiều trạng thái bệnh lý khác như: thiếu vitamin D gây còi xương, thiếu vitamin C, vitamin K gây xuất huyết. Thiếu Fe gây thiếu máu. Thiếu   vitamin nhóm B gây thiếu máu ác tính, phù,...  
+ Thiếu vitamin A gây viêm da, khô mắt.  
+ Thiếu vitamin E ảnh hưởng đến chức năng sinh dục,...  
-Tóm lại, chức năng chính của ống tiêu hóa là cung cấp chất dinh dưỡng cho cơ thể để duy trì hoạt động sống và nâng cao sản lượng.  
-Mọi rối loạn chức năng trong ống tiêu hóa đều ảnh hưởng tới quá trình hấp thu và ảnh hưởng đến sản lượng của GS, GC làm giảm hiệu quả kinh tế trong lĩnh vực chăn nuôi.  

15. Các dạng tổn thương bệnh lý thường gặp ở dạ dày? 
a. Xuất huyết dạ dày:  
-Xuất huyết tương mạc dạ dày: mức độ: xuất huyết điểm, ban xuất huyết,... gặp trong   các bệnh truyền nhiễm, bại huyết: DTL, DTTB, nhiệt thán, nhiễm độc, chết ngạt,...  
- Xuất huyết niêm mạc dạ dày: mức độ xuất huyết điểm, vệt xuất huyết,... gặp trong các   bệnh truyền nhiễm, ngộ độc như: Newcastle, nhiệt thán, thương hàn chó, ngộ độc nấm   mốc, ngộ độc thuốc trừ sâu, viêm cấp tính hoặc xung huyết kéo dài...  
b. Viêm dạ dày:  
-Viêm dạ dày cata cấp tính:  
+) Nguyên nhân nguyên phát: do niêm mạc dạ dày bị kích thích bởi thức ăn kém phẩm chất, mốc, thối, do dùng các loại thuốc kích thích mạnh như: CCl4,...  
+ Do con vật phải làm việc quá sức ngay sau khi ăn nên quá trình tiêu hóa bị tạm ngừng, thức ăn lên men gây viêm.  
+ Do viêm miệng, đau răng thức ăn chưa được chuẩn bị kỹ đã đưa vào dạ dày tạo ra các kích thích cơ học.  
+) Nguyên nhân kế phát: gặp trong các bệnh truyền nhiễm: DTL, DTTB, PTH,...  
+ Thể hiện của viêm dạ dày cata cấp tính như sau: Niêm mạc đỏ ửng từng vệt, từng đám,   niêm mạc phù, tế bào trương to, hạ niêm mạc xung huyết, phù, thâm nhiễm tế bào viêm.  
-Viêm dạ dày cata mạn tính:  
+ Nguyên nhân: do viêm cấp tính chuyển thành, do xung huyết tĩnh mạch mạn tính (suy   tim phải).  
+ Thể hiện: Khi xung huyết kéo dài chuyển sang ứ huyết, TB bị thiếu dinh dưỡng gây  
thoái hóa, hoại tử, TB xơ tăng sinh hình thành nụ thịt (thể polip).  
-Dạ dày viêm mủ: các ổ mủ có ở thành dạ dày do các vật cứng đâm vào, kèm theo sự   tác động của vi khuẩn sinh mủ, ổ mủ to nhỏ phụ thuộc vào quá trình viêm và mức độ   nhiễm trùng.  
c.Loét dạ dày:  
c.1. Loét cấp tính:  
-Loét nông: do lớp niêm mạc bị thoái hóa, hoại tử long ra để lại rãnh nông trên bề mặt,   màu đỏ sẫm, gặp trong bệnh dại, DTL, DTTB, hoặc hậu quả của viêm dạ dày cấp tính   xuất huyết, dạ dày ứ huyết kéo dài, tổn thương thần kinh dinh dưỡng.  
-Loét sâu: tổn thương niêm mạc kèm theo tổn thương phần hạ niêm mạc và có khi cả   phần cơ niêm, vết loét thường lớn và sâu, có đáy màu đỏ sẫm hoặc phủ chất chứa bẩn   màu xanh, vàng xám, gặp trong các bệnh DTL, DTTB,...  
-Loét dạ dày do tiêu hóa: hay gặp ở bê, do niêm mạc dạ dày đã bị thoái hóa lại chịu tác   động của dịch vị dạ dày.  
+ Khi niêm mạc dạ dày bị thoái hóa, hoại tử, mucin không được tiết ra nữa, khả năng   bảo vệ của nó không đảm bảo, dịch vị tác động gây loét, gặp trong các bệnh truyền   nhiễm, nhiễm độc.  
c.2. Loét mạn tính: trên niêm mạc thường thấy các nốt loét hình tròn, hình bầu dục có   mức độ nông sâu khác nhau, có khi ăn sâu xuống lớp cơ và cả tương mạc gây thủng dạ dày, viêm dính với các cơ quan khác.  
-Các vết loét cũ rìa gọn, tb xơ phát triển thành sẹo hình sao, hình phóng xạ, loại loét này   thường do viêm dạ dày, rối loạn tiêu hóa hoặc rối loạn thần kinh dinh dưỡng.   

16. Các dạng tổn thương bệnh lý thường gặp ở ruột? 
a. Rối loạn tuần hoàn ruột:  
-Xung huyết:   
+ Xung huyết sinh lý, sau bữa ăn ruột xung huyết nhằm tăng cường quá trình tiêu hóa và   hấp thu thức ăn.  
+ Xung huyết bệnh lý, gặp trong các bệnh truyền nhiễm do VK, virus như: DTL, PTH,   THT, ĐDL,...  
+ Do các tác động lý học, hóa học, các chất kích thích như hạt tiêu, ớt, CCl4, tia xạ,   chườm nóng, va đập....  
+ Khi mổ khám thấy niêm mạc đỏ ửng toàn bộ hoặc từng đám, do các mạch quản dãn   rộng chứa đầy hồng cầu, niêm mạc ruột có nhiều nước phù, TB niêm mạc trương to,   mọng nước.  
-Xuất huyết: thường gặp ở niêm mạc, máu chảy vào ống ruột rồi theo phân ra ngoài.  
Gặp trong các bệnh truyền nhiễm, nhiễm độc: As, Hg, lân hữu cơ, muối ăn, độc tố nấm   mốc, do viêm ruột nặng gây loét ruột.  
b. Viêm ruột:  
-Viêm ruột cata cấp tính: giai đoạn đầu ruột xung huyết đỏ ửng, sau chuyển dần sang ứ   huyết, ruột tím bấm, niêm mạc mọng nước, nặng hơn nữa là viêm ruột cata mủ, viêm cata loét hoặc cata hoại tử.  
+ Viêm ruột cata cấp tính thường gây ỉa chảy, do nước thoát ra khỏi mạch quản rồi chảy vào ống ruột, phân lỏng, có lẫn niêm dịch, lẫn bọt, phân màu xanh, vàng hoặc nâu, nếu xuất huyết nặng phân màu đen sẫm, lẫn máu.
+ Viêm ruột cata cấp tính có thể gặp dạng toan tính nếu thức ăn có nhiều gluxit tích lại, viêm cata kiềm tính nếu thức ăn có nhiều protit.
+ Viêm ruột cata cấp tính hay gặp trong các bệnh truyền nhiễm, trúng độc, thức ăn lạ, thức ăn khó tiêu.
*) Hậu quả: mất nước do ỉa chảy, mất các chất điện giải, gây giảm trọng lượng, trở ngại quá trình oxy hóa mô bào, con vật đi tiểu ít, các sản phẩm độc tích lại trong cơ thể.
-Viêm ruột cata mạn tính: quá trình xung huyết không rõ mà ứ huyết là chủ yếu, niêm mạc đỏ sẫm, có nhiều vệt nhỏ màu xanh lục, máu bị phá hủy tạo ra biliverdin, niêm mạc suy dinh dưỡng sẽ teo dần làm cho ruột mỏng; gặp trong các bệnh KST mạn tính ở chó, gia cầm.
-Viêm ruột tơ huyết: Thể Crouposa, tơ huyết tiết ra thành sợi bám trên bề mặt niêm mạc ruột hoặc bao lấy khuôn phân thành lớp màng mỏng rồi thải ra ngoài theo phân, thường gặp trong bệnh ỉa chảy do viêm ruột ở trâu bò, trong bệnh do Trypanosoma, bệnh dịch tả ngỗng.
+ Thể Diptheria, gặp trong bệnh DTL, PTH lợn thể mạn, DTTB, lao ruột, nhiệt thán ở lợn
–thể ruột.
+ Lao ruột: hay gặp ở bê và gà, các hạt lao màu trắng xám, vàng xám, bằng hạt kê, hạt ngô,... to
–nhỏ, thưa – dày tùy theo từng ca bệnh, hạt lao có ở cả niêm mạc, cơ niêm, tương mạc....

17. Biến đổi bệnh lý của các loại xơ gan? 
a. Khái niệm:
-Xơ gan là tên gọi chung của quá trình tổn thương mạn tính ở gan do nhiều nguyên nhân khác nhau và nhiều cơ chế sinh bệnh khác nhau gây ra các biến đổi hình thái tương đối giống nhau ở gan.
-Đặc điểm tổn thương chung đó là:
+ Nhu mô gan bị tổn thương, thoái hóa, hoại tử.
+ Tổ chức xơ tăng sinh lan tràn, xâm nhập khắp nơi.
+ Tế bào còn lành tái sinh mạnh mẽ.
3 quá trình này xảy ra đồng thời hoặc xen kẽ nhau làm đảo lộn cấu trúc gan, gây rối loạn tuần hoàn và rối loạn chức năng của gan.
b. Biến đổi bệnh lý các loại xơ gan:
Căn cứ vào nguyên nhân và cơ chế thì xơ gan có 2 loại:
-Xơ gan nguyên phát: xơ teo, xơ phì đại
-Xơ gan thứ phát: xơ gan do suy tim, xơ gan do KST, xơ gan do ứ mật, xơ gan do các bệnh truyền nhiễm.
b.1. Gan xơ teo: thường gặp ở chó, mèo, lợn, trâu, bò
-Đại thể: gan nhỏ lại, nổi lên nhiều cục to bằng quả táo, bằng quả trứng gà hoặc to hơn, gan dai và cứng; tổ chức xơ phát triển thành vòng tròn, chia cắt gan thành các khoảng to nhỏ không đều nhau.
-Vi thể: tổ chức xơ phát triển chia cắt gan thành các “tiểu thùy giả”, hình thái của tiểu thùy giả khác tiểu thùy thật về cấu trúc, tế bào sắp xếp lộn xộn, thường không có tĩnh mạch giữa tiểu thùy.
+ TB gan bị thoái hóa, hoại tử, các TB lành tái sinh mạnh mẽ, tế bào chất và nhân bắt màu đậm hơn. TB xơ phát triển xung quanh các tiểu thùy giả đó.
+ Lẫn trong tổ chức xơ có nhiều tế bào lymphoid, histiocyte. Ngoài ra ở vùng xơ còn có nhiều nhân xanh của các tế bào bị biến dạng, xếp ngoằn nghoèo như giun bò – gọi là: “ống mật giả”
+ Mạch quản cũng bị biến đổi, số lượng mạch quản giảm đi hoặc phân bố không đều, các nhánh tĩnh mạch cửa cũng bị tổ chức xơ bao quanh, lưu thông máu bị trở ngại gây ứ huyết. Biểu hiện lâm sàng là báng nước, dạ dày, ruột viêm cata, có khi bị loét.
+ Hoàng đản ít xảy ra hoặc rất nhẹ.
b.2 Gan xơ phì đại:
-Thể tích gan to hơn bình thường, gấp 2 – 3 lần, ở ngựa có khi nặng tới 20kg, mặt gan bóng, khi cắt thấy dai, chắc nhưng lại không có xơ vòng.
-Vi thể: Không có tiểu thùy giả mà tổ chức xơ từ gian thùy phát triển lan tỏa vào các bè gan làm tắc ống dẫn mật gây hoàng đản.
b.3 Gan xơ do nhiễm trùng: nhiễm độc hoặc xơ gan do viêm đặc hiệu cũng có biến đổi như xơ gan phì đại nhưng còn hình thành các hạt đặc trưng như hạt lao, hạt phó thương hàn,...
b.4 Gan xơ do KST: Fasciola hepatica, Fasciola gigantica là thủ phạm gây tăng sinh tế bào xơ vách ống mật rồi lan dần vào các bè gan.
-Ấu sán và ấu trùng giun tròn di hành chui qua mạch quản xé rách bề mặt gan rồi nằm chết ở đó, tổ chức xơ sẽ bao quanh xác KST tạo ra các đám xơ màu trắng xám, xung quanh thâm nhiễm bạch cầu ái toan.

18. Thay đổi của nước tiểu trong bệnh thận? 
1. Thay đổi về số lượng nước tiểu:
- Các bệnh lý ở thận có thể gây ra những thay đổi về số lượng nước tiểu khác nhau như: tăng, giảm hoặc không có nước tiểu (thường gọi là: đa niệu, thiểu niệu, vô niệu).
a. Đa niệu: là khi lượng nước tiểu quá nhiều trong khi lượng nước vào cơ thể bình thường.
-Cơ chế là do tăng lọc ở cầu thận hoặc do giảm tái hấp thu ở ống thận.
-Có thể gặp đa niệu trong một số bệnh như:
+ Viêm thận cấp giai đoạn đầu, khi mới có xung huyết do phản ứng viêm, chưa tổn thương thực thể, khi đó máu đến cầu thận nhiều làm áp lực lọc tăng.
+ Xơ thận, do tổ chức xơ phát triển xung quanh ống thận làm hẹp các mạch máu, do đó ống thận làm giảm khả năng tái hấp thu.
+ Huyết áp cao cũng có tác dụng làm tăng áp lực lọc ở cầu thận.
+ Do những nguyên nhân ngoài thận như: ăn uống quá nhiều nước, ăn các loại thức ăn có nhiều nước, thức ăn giàu Kali, dùng thuốc lợi niệu, thời tiết chuyển lạnh, đường huyết cao,...
b. Thiểu niệu: lượng nước tiểu giảm dưới mức bình thường mà không phải do nguyên nhân nào làm mất nước hoặc do cung cấp thiếu nước.
- Là triệu chứng điển hình hay gặp đối với những bệnh có tổn thương tổ chức thận như viêm cầu thận, viêm ống thận, thận hư,... cơ chế ở đây là giảm lọc cầu thận nhưng ống thận vẫn tái hấp thu bình thường hoặc giảm lọc ở cầu thận kết hợp với tăng tái hấp thu ở ống thận.
c. Vô niệu: khi hoàn toàn không có nước tiểu bài tiết. Biểu hiện vô niệu hay xảy ra trong viêm ống thận cấp. Về cơ chế của vô niệu trong viêm ống thận cấp được giải thích như sau:
- Do tổn thương ở ống thận làm hủy hoại lớp TB biểu mô, nước tiểu đang tiếp xúc trực tiếp với các mao mạch, do đó bị hấp thu hoàn toàn.
-Do các ống thận bị tắc bởi những tế bào bị hủy hoại và phù nề gây ứ nước tiểu và tăng áp lực ở ống thận có tác dụng đẩy nước tiểu trở lại máu (sự trở lại thụ động của phần đã đượclọc).
-Do rối loạn tuần hoàn ở cầu thận
-Bất cứ nguyên nhân nào gây tổn thương ở ống thận đều gây thiếu máu ở vùng cầu thận do tình trạng co các mao mạch thận, giống như tình trạng tuần hoàn trong sốc.
2. Thay đổi về chất lượng nước tiểu:
-Bình thường nước tiểu của GS có màu vàng nhạt, mùi khai (ngựa màu thẫm hơn, chó có mùi hắc như tỏi).
-Bình thường nước tiểu không có cặn (trừ ngựa có muối cacbonat canxi, photphat, không hòa tan nên đục) còn các loại GS khác nếu có sự vẩn đục là có sự rối loạn chức năng của thận.

-Khi rối loạn hoạt động của thận thì không những thành phần, tỷ trọng và tỷ lệ các chất thay đổi mà còn xuất hiện những chất bất thường trong nước tiểu.

19. Biến đổi bệnh lý của các dạng viêm cầu thận ? 
-Đặc điểm: quá trình viêm đầu tiên xảy ra ở cầu thận, sau đó lan sang xoang bao man, rồi tổn thương kế phát ở ống thận và kẽ thận.
-Quá trình viêm rỉ kết hợp với viêm tăng sinh.
a. Viêm cầu thận cấp tính (Glomerulo nephritis acuta)
-ĐT: nếu viêm nhẹ, thận hơi sưng, màu căng, dễ bóc.

+ Nếu viêm nặng, thận sưng to mặt cắt có các đốm trắng hoặc vàng xám, rất nhỏ, khi có tổn thương ống thận thì thận to hơn và mềm hơn, mặt cắt lồi lên.
-VT: búi mao quản to hơn bình thường, do tập trung nhiều BC và tăng sinh lớp lá tạng của xoang bao man, trong các mao quản có các huyết khối nhỏ, xoang bao man chứa thanh dịch, tơ huyết, có khi cả hồng cầu, trong ống thận có trụ hồng cầu.
+ Các ống thận tương ứng thường bị thoái hóa hạt, kẽ thận có xung huyết, rỉ viêm nhẹ.
b. Viêm cầu thận á cấp tính:
-ĐT: thận to, mềm màu vàng nhạt hoặc trắng xám, vùng viêm thường lõm xuống, vùng lành lồi lên.
-VT: rỉ viêm tăng sinh búi mao quản không rõ, chủ yếu tăng sinh lớp lá thành của xoang bao man, có dạng hình lưỡi liềm.
+ Các ống thận tương ứng thoái hóa hạt, thoái hóa mỡ.
+ Tế bào thận teo nhỏ, lòng ống rộng, có trụ trong, kẽ thận có nhiều BC như lymphocyte, monocyte,... nếu viêm kéo dài còn tăng sinh nhiều fibroblast, ở các vùng lành có hoạt động bù, mạch quản dãn rộng phân nhiều nhánh, ống thận phì đại, to và dày. c. Viêm cầu thận mạn tính:
-ĐT: bao thận dầy, màu trắng xám, sù sì, nổi hạt nhỏ li ti, nếu cắt thấy vùng vỏ hẹp, có nhiều nang chứa nước tiểu đầu, hoặc chứa dịch có protein bị biến tính.
-VT: cầu thận bị xơ hóa, tăng sinh xoang bao man, cầu thận bị thoái hóa kính, ống thận bị thoái hóa rồi teo nhỏ, lòng ống thận rỗng, tăng sinh mô kẽ: lymphocyte, histiocyte, fibroblast,...

20. Thế nào là viêm kẽ thận? Biến đổi bệnh lý của viêm kẽ thận cấp tính, mạn tính?  - Đặc điểm: quá trình viêm chủ yếu ở mô kẽ, các biến đổi của cầu thận chỉ là kế phát. a. Viêm thận cấp tính:
-ĐT: thận sưng ít
-VT: kẽ thận dãn rộng, có nhiều TB viêm thâm nhiễm, chủ yếu là BCĐNTT là lymphocyte; các mạch quản xung huyết, các ống thận thoái hóa, lòng ống thận có trụ trong, cầu thận có nhiều tơ huyết bắt màu hồng. b. Viêm mạn tính:
-ĐT: vỏ thận dày màu trắng xám, sù sì, nổi hạt “thận đốm trắng”, khó bóc, mặt cắt lớp vỏ mỏng hơn bình thường, có nhiều túi nước.
-VT: kẽ thận dãn rộng, tăng sinh nhiều loại tế bào: histiocyte, fibroblast, plasmocyte, lymphoid,... ống thận thoái hóa, cầu thận xơ hóa, lòng ống thận có nhiều trụ niệu.

21. Biến đổi bệnh lý của các dạng viêm tử cung? 
- Quá trình viêm có thể gặp ở niêm mạc, cơ, tương mạc và màng treo và dây chằng:
+ Viêm nội mạc tử cung (Endometritis)
+ Viêm cơ tử cung (Myometritis)
+ Viêm tương mạc tử cung (Perimetritis)
+ Viêm quanh cổ tử cung (Parametritis)
+ Viêm cổ tử cung (Mepometritis)

a. Viêm nội mạc tử cung: quá trình viêm xảy ra ở niêm mạc.
-Viêm nội mạc tử cung cata cấp tính: chủ yếu là viêm rỉ và thâm nhiễm TB viêm, rất dễ lẫn với con vật động dục và tử cung của GS sau khi đẻ (niêm mạc xung huyết đỏ ửng, xuất hiện nhẹ, niêm mạc trơn bóng).
-ĐT: khi viêm niêm mạc đỏ sẫm hơn, xuất huyết nặng hơn, trên bề mặt niêm mạc có nhiều chất tiết gồm thanh dịch và niêm dịch; nếu nặng hơn nữa chất chứa màu vàng xanh hoặc vàng xám; nếu xuất huyết sẽ có màu nâu (socola), niêm mạc nhám, sù sì, có vết loét, quá trình viêm có thể gặp cả ở 2 bên sừng tử cung.
-VT: vùng viêm xung huyết, xuất huyết, thâm nhiễm BCĐNTT ở hạ niêm mạc, xung quanh các tuyến nhờn, lớp TB niêm mạc cổ tử cung bị thoái hóa, hoại tử.
-Để lâu sẽ chuyển dần sang thể mạn tính.

22. Biến đổi bệnh lý của các dạng viêm vú? 
a. Viêm vú lan tràn không đặc hiệu: Quá trình viêm không có giới hạn do nhiều loại nguyên nhân, salmonella, tụ cầu, liên cầu, về biến đổi bệnh lý cũng không đặc hiệu.
- Viêm thanh dịch: thường xảy ra rất nhẹ, nhiệt độ thay đổi ít, phản ứng của vú cũng không rõ ràng, chỉ thấy một số dấu hiệu như sau: lượng sữa hơi giảm xuống, bầu vú hơi sưng, núm vú có sợi bông nhỏ, vú mềm.
+ ĐT: mổ khám dễ cắt, mặt cắt ướt, bóng, có nước chảy ra, các tiểu thùy màu vàng xám, các vách ngăn màu đỏ.
+ VT: các túi tuyến có rỉ viêm, gồm thanh dịch, BC và tế bào long.
-Viêm cata:
+ ĐT: vùng viêm sưng đỏ rõ rệt, nóng đau, khi khám phản ứng rõ, mổ khám, mặt cắt phẳng nhưng thô nhám. Có nước lẫn mủ chảy ra.
+ VT: Túi huyết, ống tiết có nhiều TB long, BC, vùng kẽ của các tuyến xung huyết rõ và nhiều BC xâm nhập.
-Viêm tơ huyết: con vật sốt nhẹ, ủ rũ, mệt mỏi
+ ĐT: vùng vú viêm rõ, tuyến sữa nổi cục lổn nhổn, bể sữa cứng, đầu vú sưng to, đỏ, mặt cắt bóng, có các hạt hoặc mảng tơ huyết chảy ra cùng với sữa.
+ VT: ống tiết và bể sữa chứa đầy tơ huyết và tế bào long, xung quanh túi tuyến và ống tiết có nhiều bạch cầu, hạch trên vú sưng to.
-Viêm xuất huyết: thường ghép với các thể trên, vú màu đỏ sẫm, trong sữa lẫn máu.
b. Viêm vú do liên cầu trùng:
Viêm vú cata mạn tính
- ĐT: thường gây tổn thương ở bể sữa và ống dẫn sữa.
+ Lúc đầu vùng tổn thương sưng to, cứng dễ cắt, sữa lẫn mủ, ống tiết và bể sữa có nhiều sữa lẫn thanh dịch, mủ, có khi có máu, niêm mạc ống tiết và bể sữa đầy, có nhiều hạt nhỏ lấm tấm, tuyến sữa màu vàng xám, kẽ tuyến xung huyết, xâm nhập bạch cầu.
-VT: chủ yếu là BCĐNTT và TB long.
-Giai đoạn sau, bể sữa và ống tiết chứa nhiều mủ đặc màu xanh lục hay vàng xám, niêm mạc dày có nhiều nụ thịt, nhu mô tuyến bị thoái hóa, túi tuyến bị chèn ép bởi tổ chức xơ.
- VT: bể sữa và ống tiết có nhiều BCĐNTT, plasmocyte, fibroblast, các tuyến sữa bị teo, gần bể sữa và ống tiết cũng bị xơ hóa, có các túi sữa bị tắc không tiết ra được.

23. Trình bày đặc điểm bệnh lý của các thể tổn thương lao? 
1. Thể lao tăng sinh: hình thành tổ chức hạt đặc hiệu – hạt lao (Tuberculum)
-Khi VK lao vào cơ thể, đầu tiên nó bị các BCĐNTT bao vây thực bào, nhưng do độc lực cao của VK cao nên BCĐNTT bị tan rữa, phản ứng này kéo dài không quá 24h, số lượng BCTT giảm dần và biến mất.
-Thay vào đó sẽ là BCĐNL (loại BC này có khả năng thực bào cả VK lao và BCTT già yếu).
-Nếu cơ thể có sức đề kháng mạnh, VK lao sẽ bị bao vây và bị tiêu diệt, do độc lực cao của VK lao nên BCĐN bị chuyển thành tế bào bán liên (Epitheloid).
+) Tế bào bán liên (Epitheloid): có nhân hình bầu dục, nhân xốp, nguyên sinh chất nhuộm nhạt, ranh giới không rõ ràng (về hình thái, nửa giống tế bào tổ chức liên kết, nửa giống tế bào liên bào).
+ Nguồn gốc, từ tế bào đơn nhân, từ tế bào sợi, tế bào hệ liên võng, tế bào nội, ngoại mạc huyết quản chuyển thành.
+ Tế bào bán liên được coi là thành phần quan trọng nhất (nếu không phải điển hình nhất) của hạt lao vì nó không bao giờ vắng mặt trong hạt lao, tế bào này càng nhiều chứng tỏ sức đề kháng của cơ thể được tăng cường.
+) Tế bào khổng lồ (Langhans): là tế bào rất lớn, nguyên sinh chất bắt màu hồng với thuốc nhuộm eosin, có nhiều nhân, xếp hình móng ngựa, vòng tròn, hoặc lộn xộn.
+ Nguồn gốc: có thể do hợp nhất các tế bào đơn nhân hoặc tăng sinh của các tế bào bán liên, có sự phân chia nhân còn phần nguyên sinh chất không phân chia.
+ Tế bào Langerhands và tế bào bán liên tạo thành tổ chức hạt đặc hiệu
+ Ở những hạt lao tăng sinh chưa bị hoại tử, tế bào này nằm ở trung tâm (hạt lao mới).
+ Ở những hạt lao đã hoại tử vùng trung tâm thì tế bào này nằm ở vùng rìa.
+ Bên ngoài hạt đặc hiệu là lớp tế bào xơ (không đặc hiệu).
- Tiến triển của hạt lao:
+ Tùy theo sức đề kháng của cơ thể mà sớm hay muộn vùng trung tâm sẽ bị hoại tử bã đậu.
+ Tổ chức hoại tử bã đậu khô dần, ở vùng trung tâm sẽ có canxi lắng đọng “vôi hóa”.
+ Tổ chức xơ phát triển thành sẹo (lành hoàn toàn).
+ Chất hoại tử bã đậu hút nước mủ lao, gây áp lực phá vỡ hạt lao mang theo VK lao lan rộng ra xung quanh, nếu là lao phổi mủ lao có thể được tống ra ngoài theo đường phế quản, các vết cũ hình thành các hang lao.

24. Các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh lao ở bò? 
a. Cơ chế sinh bệnh:
-Đường xâm nhập:
+ Đường hô hấp: bò trưởng thành hay nhiễm qua đường hô hấp. Mầm bệnh từ bệnh súc bài ra ngoài có thể dính vào bọt nước bay lơ lửng trong không khí, hoặc khi phân, đờm khô đi thì mầm bệnh dính vào các hạt bụi, GS khỏe hít phải mầm bệnh.
+ Đường tiêu hóa: sữa nhiễm VK, thức ăn, nước uống có lẫn mầm bệnh,... sự lây nhiễm qua sữa là rất quan trọng.
+ Bệnh có thể lây qua núm nhau, từ mẹ sang con + Lây qua đường sinh dục khi giao phối.
-Sau khi vào cơ thể VK lao có thể gây ra tình trạng cảm nhiễm hoặc không cảm nhiễm, ngay cả những con vật bị cảm nhiễm vẫn có thể không mắc bệnh khi sức đề kháng của con vật tốt.
-Cảm nhiễm được hay không còn phụ thuộc vào nhiều điều kiện: loài GS, tuổi, điều kiện dinh dưỡng, tính miễn dịch, tính phản ứng của cơ thể đối với VK lao, số lượng, độc lực của VK lao,...
-Diễn biến bệnh lao còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố như:
+ Độc lực VK
+ Sức đề kháng của cơ thể
+ Số lần tiếp xúc của cơ thể với VK
-Dựa vào cơ chế sinh bệnh có thể chia ra:
+ Lao sơ nhiễm
+ Lao hậu nhiễm.
1. Thời kỳ sơ nhiễm:
-Khi cơ thể tiếp xúc lần đầu tiên với VK lao, sau khi VK lao xâm nhập vào cơ thể sẽ gây tổn thương nguyên phát ở nơi VK xâm nhập. Tổn thương này là phức hợp nguyên thủy. Có 3 loại phức hợp nguyên thủy:
+ PHNT hoàn toàn là trường hợp VK gây tổn thương cơ quan nó xâm nhập và các hạch lympho tương ứng.
+ PHNT không hoàn toàn là trường hợp VK không gây tổn thương cơ quan nó xâm nhập mà chỉ gây tổn thương hạch lympho tương ứng.
+ PHNT hỗn hợp là loại tổn thương khi VK lần đầu đã gây tổn thương hạch lympho của toàn thân.
-Tiến triển của PHNT:
+ Nơi tổn thương được hóa sẹo và khỏi hẳn
+ Tổ chức xơ bao vây hình thành nang rồi vùng trung tâm canxi hóa không hoạt động nữa.
+ VK vào máu, lan rộng tới các cơ quan gây lao kê. Loại lao này gọi là lao kê lan rộng sớm, hay xảy ra ở loại gia súc rất mẫn cảm với VK lao và sức đề kháng của cơ thể quá yếu.
+ Lao sơ nhiễm xảy ra ở mọi lứa tuổi của ĐV, cả bò, lợn, chó,...(ít gặp ở mèo).
2. Thời kỳ hậu nhiễm (lao thứ phát)
-Hay gặp ở GS trưởng thành, đây là bệnh lao thực thụ do cơ thể bị nhiễm khuẩn tái phát
- Nguồn gốc VK:
+ Từ ổ lao nguyên phát trỗi dậy, tăng độc lực và số lượng rồi tấn công vào máu, tới các cơ quan thụ cảm nhất.
+ VK xâm nhập từ ngoài vào
-Lao thứ phát hay gặp ở phổi, thận, hạch lympho, ruột và vú, tổn thương lao tiến triển chậm, kéo dài, do cơ thể đã có miễn dịch nhất định đối với căn bệnh trong lao sơ nhiễm. 

25. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh suyễn lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
a. Triệu chứng lâm sàng:
-Các loại lợn đều có thể mắc bệnh, nhưng hay gặp ở lợn mới nhập đàn, lợn mới mua về, lợn nái có chửa kỳ cuối, lợn nái nuôi con, lợn con mới tách mẹ, đặc biệt là lợn ngoại, lợn siêu nạc tỷ lệ mắc bệnh cao hơn các giống lợn địa phương.
- Lợn ốm ủ rũ, kém ăn, sù lông, sút cân, lợn theo mẹ bỏ bú.
-Tím tai, tím mắt. Sốt hoặc không sốt.
-Khó thở, thở nhanh, thở thể bụng, ngồi thở giống kiểu ngồi của chó.
-Tần số hô hấp tăng nhiều lần, nhất là sau khi vận động, sau khi ăn no, con vật bí đái, bí ỉa có thể chết đột ngột do ngạt thở.
-Chảy nước mũi, ho, lúc đầu ho nhẹ sau nặng dần, ho nhiều về đêm và sáng sớm, bệnh kéo dài 1 – 2 tuần, càng ngày càng nặng thêm.
b.Biến đổi bệnh lý:
b.1. Thể cấp tính: xảy ra ở đàn lợn chưa mắc bao giờ
-Đại thể: phổi khí phế, thể tích to, màu đỏ, xám xám trắng, mặt phổi căng bóng, rìa tù, mặt cắt lồi lên, khi cắt các phế nang có nước lẫn bọt chảy ra màu trắng xám hoặc hơi hồng.
+ Bệnh kéo dài: thùy đỉnh, thùy tim, thùy giữa có các cục viêm bằng hạt đậu màu đỏ nhạt, hơi trong như tụy gọi là tụy tạng hóa
+ Bệnh tích đối xứng 2 bên lá phổi và thường ở vùng xa của phổi, các mỏm.
-Vi thể:
+ Lúc đầu phế nang bị phế khí căng vách phế nang xuất hiện. Quanh các phế quản và huyết quản, tăng sinh các tế bào lympho, hình thành vòng đai hay tụ lại thành đám.
+ Vách phế quản phù, có lympho xâm nhập làm dày lên niêm mạc nhiều nếp nhăn, hẹp lòng phế quản nên khó thở.
+ Hạch lâm ba rốn phổi, hạch màng ngăn ngực sưng to, màu trắng xám chắc lại mặt cắt ướt, màu trắng xám. Tim dãn tâm thất trái chứa đầy máu, vách tim mềm, ứ máu do suy tim.
b.2. Thể mạn tính
-Lúc đầu chảy nước mũi, ho nhẹ sau nặng dần, khó thở 40 – 90 – 100/phút, thở thể bụng, ít bú, gầy còm, lông sù, suy nhược,...
-Đại thể: tổn thương PQPV và khí phế, tụy tạng hóa viêm lan rộng hơn thể cấp. Trông giống thùy phế viêm gan hóa xám, phổi xơ hóa cứng lại, các tiểu thùy dính lại với nhau.
- Vi thể: Giống như cấp tính nhưng phạm vi rộng hơn và rõ hơn, phế nang chứa đầy thanh dịch và tế bào, tế bào long, lymphoid, đơn nhân, phế quản tăng sinh tế bào long và lymphoid làm hẹp lòng phế quản.
-Bệnh kéo dài: thấy tăng sinh lan tràn tế bào lymphoid, tổ chức bào và fibroblast vách phế quản bị hủy hoại, phổi cứng hạch phổi sưng to, mặt cắt bóng, lồi, màu trắng xám.
- Các tổn thương ghép: tùy loại VK mà có các loại tổn thương khác nhau có khi viêm dính cả 2 phổi với màng phổi và màng ngực.
c. Các đặc điểm bệnh lý đặc trưng có ý nghĩa chẩn đoán bệnh:
- Khó thở, thở nhanh, thở thể bụng, ngồi thở giống kiểu ngồi của chó.
-Tần số hô hấp tăng nhiều lần, nhất là sau khi vận động, sau khi ăn no, con vật bí đái, bí ỉa có thể chết đột ngột do ngạt thở.
-Phổi sưng to, căng bóng, rìa tù, khi cắt có bọt chảy ra, màu trắng xám hoặc hơi hồng.
-Rìa phổi có các vùng tổn thương chắc đặc màu đỏ xám gọi là tụy tạng hóa.
-Bệnh tích đối xứng 2 bên lá phổi, có thể thấy viêm dính phổi với vùng ngực.
-Các hạch lympho ở vùng phổi sưng to, màu trắng xám.
-Tim to, dãn, nhão.

26. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh xoắn khuẩn ở lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
a. Triệu chứng:
-Tất cả các loại lợn: nội, ngoại, lai đều mẫn cảm với bệnh ở tất cả các lứa tuổi. Nhưng tỷ lệ chết khác nhau: lợn con 50 – 70%, lợn trưởng thành 5 – 10%.
-Vùng mới xuất hiện bệnh hoặc ổ dịch mới, bệnh tiến triển nhanh, ở thể nặng và có các biểu hiện triệu chứng: Sốt cao, ăn ít, hoặc bỏ ăn hẳn, mệt mỏi, thích nằm ở xó chuồng, nước tiểu vàng hoặc vàng nâu.
-Bệnh nặng lợn đái ra máu, niêm mạc và da vàng như nghệ, rối loạn tiêu hóa, phù đầu, tiếng kêu khàn đặc
-Lợn nái có chửa thường hay bị sảy thai
-Lợn chết sau 3 – 5 ngày, nếu không dùng thuốc để can thiệp
- Do bị phù, nhiều khi bắt lợn có cảm giác hơi lạnh.
-Nước tiểu vàng, hơi sánh, nhiều khi có màu cà phê.
-Niêm mạc và da bị vàng ở các độ khác nhau.
-Nếu bị nặng, thấy vàng toàn thân, màu vàng như nghệ.
-Nếu bị nhẹ, chỉ vàng ở niêm mạc, nhất là niêm mạc mắt. Mắt đau có dử, có khi mù mắt.
-Thể mạn tính thường gặp ở lợn nái nuôi con, lợn trưởng thành.
-Bệnh kín đáo, các cơn sốt ít xuất hiện, lợn chậm lớn, giảm tính ăn ngon miệng.
b.
Bệnh tích ở lợn: chia thành 2 thể
-Da và niêm mạc vàng, bệnh nặng da vàng toàn thân.
-Khi mổ GS thịt có mùi khét, đặc trưng.
-Tổ chức liên kết dưới da vàng và thủy thũng.
-Xoang ngực và xoang bụng có nhiều nước màu vàng.
- Gan sưng, vàng và dễ nát, túi mật teo, dịch mật sánh
-Có trường hợp túi mật căng to.
b.1. Thể hoàng đản (L.icterohaemorrhagia)
-Tiến triển cấp tính hoặc mạn tính. Con vật hoàng đản rõ, khi mổ khám thấy các mô bào, dịch thể vàng như phủ một lớp bạc.
-Vàng da, vàng niêm mạc, vàng cả mỡ và nước trong các xoang (lợn nghệ).
-Mùi rất khét, tanh, hôi.

27. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh sảy thai truyền nhiễm? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
-Bệnh xảy thai truyền nhiễm là một bệnh truyền nhiễm là một bệnh truyền nhuyễn mạn tính của người và động vật. Gây viêm và hoại tử các cơ quan phủ tạng, nhất là ở tử cung, nhau thai, thường dẫn đến xảy thai, sát nhau, sổi (đôi khi vẫn gặp thể cấp tính).
a. Ở bò:
-Ở bò cái, triệu chứng rõ nhất là hiện tượng xảy thai vì các triệu chứng khác không có gì rõ rệt. Tuy vậy trong chăn nuôi theo phương thức chăn thả nhất là ở miền núi, hiện tượng xảy thai còn do nhiều nguyên nhân, vì vậy hiện tượng xảy thai chưa được chú ý đúng mức.
-Các cơn sốt thường không được chú ý đến.
-Ít khi thấy bò xảy thai trước tháng chửa thứ ba, bò thường xảy vào tháng thứ 6 – 8. - Trước khi xảy, bò mẹ vẫn có đủ triệu chứng sắp đẻ, mẩy sưng đỏ, chảy nước nhớt, vú căng, có sữa đầu, sụp mông.
-Sau khi xảy, bò mẹ vẫn khỏe mạnh. Nếu xảy sớm, thường cả bọc thai ra.

Nếu xảy muộn, thai vẫn ra, sát nhau hoặc không.
-Nước ở âm hộ chảy ra thường đục hơn, bẩn và không có mùi.
-Sau khi xảy một vài tuần, nước ở âm hộ ngừng chảy, tử cung trở lại bình thường và lại chịu đực được.
-Nếu sát nhau, thường khó bóc nhau, có khi nhau bị nát, bóc ra từng mảng, con cái bị sổi.
b. Ở lợn: thường hay bị sảy thai, tuy không nhiều bằng bò
-Trước lúc xảy, lợn thường hay bị ỉa chảy, thủy thũng ở vú, âm đạo chảy nước nhớt, kém ăn. Lợn thường bị sảy vào tuần 4 – 12.
-Nếu bị sảy sớm thì thai chết hoặc rất yếu.
-Nếu sảy muộn, lợn con có thể sống sót.
-Ngoài ra còn thấy lợn bị bại liệt chân sau do viêm cột sống, nổi nhọt dưới da, què do viêm gân hay nổi nhọt trong xương.
c. Ở ngựa:
- Rất ít khi gặp hiện tượng sảy thai. Ngựa thường yếu lả, không muốn chạy hay không chạy được, sốt thấp khớp.
- Ngựa hay bị viêm các túi khớp ở gáy, ở vai, đầu gối và cổ chân. Các túi khớp có khi to bằng nắm tay, quả bóng. Khi cắt túi khớp ra có nước đó thành mủ rồi vỡ ra tạo thành lỗ dò ở gáy, u vai,...

28. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Nhiệt thán? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
1. Triệu chứng:
-Thời kỳ nung bệnh khoảng 3 ngày
1. Triệu chứng:
-Thời kỳ nung bệnh khoảng 3 ngày
-Vật ủ rũ, dựng lông, tim đập nhanh, tai ít ve vẩy, mắt đờ đẫn một chút, sốt cao 40 – 420C.
-Vật bỏ ăn, giảm hay mất hẳn nhu động ruột, thở nhanh, nước tiểu lẫn máu
- Ở mồm, mũi có bọt màu hồng lẫn máu.
-Hầu, ngực và bụng sưng, nóng, đau
-Bò, dê thường bị xưng dưới hầu, sau khoảng 2 ngày GS chết vì ngạt thở.
-Con vật vật vã, lịm dần rồi chết
-Trong nhiều trường hợp con vật bí đái, bí ỉa, đái ra máu, tỷ lệ chết có thể lên tới 80%.
2. Bệnh tích:
a. Thể bại huyết: đặc điểm của thể bại huyết toàn thân, (không có bệnh tích đặc trưng nếu con vật chết quá nhanh), xác không cứng hoặc cứng không rõ.
-Sau khi chết, bụng rất chóng chướng to, xác chóng thối.
-Do chướng bụng nên xác chết thường lòi dom, hậu môn và phân có lẫn máu đen.

-Các niêm mạc đỏ hay tím bấm: ở mũi có chất nhầy, có máu, các lỗ tự nhiên chảy máu, niêm mạc tím tái có lấm tấm xuất huyết, máu đen khó đông, nhớt.
-Phù keo nhầy, xuất huyết dưới da, phù keo nhày dưới tương mạc như: màng ngăn ngực, màng treo ruột, xung quanh thận, dưới niêm mạc hầu, dây hãm lưỡi, kẽ cơ.
-Khi mổ xác ở tổ chức liên kết có vệt máu tụ có thấm dịch màu vàng.
-Các bắp thịt như chín nhũn, thấm đầy nước vàng, có khi hơi đỏ hoặc hơi đen.
-Lách sưng to gấp 4 – 5 lần, dễ vỡ, màng căng, khi cắt mềm, lèo nhèo.
-Hạch lympho toàn thân viêm cấp tính, màu đỏ sẫm, các nang lympho chứa hồng cầu.
-Các cơ quan thực thể như: gan, thận, tim thoái hóa hạt.
-Ruột non và dạ dày xung huyết niêm mạc đỏ tím, xuất huyết, hoại tử, màng treo ruột phù keo nhày, hạch màng treo viêm cấp tính, các mảng payer bị viêm loét.
-Ruột già bị viêm, xuất huyết nặng, trong ruột có phân nát, đen sẫm, lẫn máu đen.
-Niêm mạc hầu, khí quản, phế quản lớn xung huyết, lấm tấm xuất huyết.
-Phổi tụ máu nặng, có máu hơi đen lẫn bọt ở khí và phế quản, phổi phù, viêm tiểu thùy xuất huyết.
-Tim nhão, có xuất huyết rõ ở nội tâm mạc.
-Bóng đái chứa nhiều nước tiểu màu nâu hồng.
- Vi khuẩn có nhiều trong máu, lách, hạch lympho.
b. Thể ung thán: thưởng nổi ung ở cục bộ, viêm hoại tử và xuất huyết ở cục bộ.
- Hay gặp ung ở ngoài da (người), ung ở hầu, ruột, phổi.
-Bệnh tích ở ruột, hay gặp ở tá tràng, không tràng, viêm hoại tử, xuất huyết, ranh giới vết loét rõ, màu tím đen.
-Hạch lympho màng treo sưng to, xung huyết, xuất huyết. Huyết quản và lympho quản vùng có ung xung huyết, có huyết khối, trong lòng mạch quần tụ nhiều vi khuẩn nhiệt thán.
-Ở bò thường gặp ung ở ruột và dạ múi khế, ở ngựa, bệnh tích hay gặp ở hạch hạnh nhân và dạ dày.
-Bệnh tích hầu hay gặp ở lợn, VK xâm nhập vào hạch amidan, tổ chức liên kết quanh hầu và thanh quản có phù keo nhày, xuất huyết, hạch hầu sưng to xuất huyết, hạch amidan hoại tử, loét có vẩy, hạch dưới hàm sung to, thể này dễ nhầm với phù hầu của tụ huyết trùng

29. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Tụ huyết trùng trâu bò? Nêu các đặc điểm đặc trƣng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
- Do vi khuẩn Pas. Boviseptica và bubaliseptica gây ra.
-Loài mắc bệnh: trâu, bò
-Trâu mắc nặng và chết nhiều hơn bò (trâu chết 90% còn bò chết 10%). Trâu non từ 6 tháng đến 3 tuổi rất mẫn cảm.
-Bệnh có thể lây sang lợn, chó,...thường xảy ra vào vụ hè thu (nóng ẩm đầu mưa) hoặc sau các trận lụt.
-Bệnh xảy ra lẻ tẻ, lây lan chậm.
a. Triệu chứng:
-Bệnh có thể phát ra đột ngột, trong đàn có con đột nhiên hung dữ, lồng lên, lăn ra giãy giũa rồi chết.
Ủ rũ, không nhai lại, chướng hơi dạ cỏ.
-Sốt cao 41 – 42°C, niêm mạc đỏ ửng, sau chuyển sang tái xám.
-Chảy nước mắt, nước mũi, lúc đầu trong sau đặc, có lẫn mủ, màu vàng hoặc màu rỉ sắt, chảy nhiều nước dãi.
-Sưng phù đầu
-Thở khó, thè lưỡi, vươn cổ ra để thở gấp (hơn 40 lần/phút).
-Sưng cuống lưỡi (trâu 2 lưỡi)
-Phân và nước tiểu có thể lẫn máu
-Bệnh tiến triển từ vài giờ đến 1 tuần, trâu chết nhanh hơn bò.
b. Bệnh tích:
b.1. Thể phù thũng: thể này bệnh thường giới hạn ở một số cơ quan của cơ thể, gây phù thũng dưới da, kẽ cơ và các hạch.
-Hay gặp ở vùng hầu, dưới da cổ, yếm có phù rõ, dịch phù có keo nhày màu vàng nhạt.
- Các hạch thường hay bị tổn thương là: hạch vùng hầu, trước cổ, hạch màng treo, hạch háng.
-Chủ yếu là xung huyết và phù, lưỡi phù, sưng to, đỏ sẫm hay thè ra ngoài miệng, dân gian gọi là trâu 2 lưỡi.
-Niêm mạc đường tiêu hóa: dạ dày, ruột viêm, xung huyết.
-Các cơ quan thực thể viêm xuất huyết
-Xoang bụng, xoang ngực, xoang bao tim tích nước vàng, có lẫn các sợi fibrin đục, bao khớp phù (tích nước) gây què, lách thường biến đổi nhẹ. Trâu bị bệnh nặng hơn bò.
b.2. Thể ngực: Tổn thương nặng nhất và rõ nhất thường thấy ở ngực, xoang ngực tích nước lẫn fibrin, phổi và màng ngực xuất huyết, thùy phế viêm, nhưng hình ảnh đá vân hoa không rõ, do quá trình viêm tiến triển nhanh, hầu như các tiểu thùy phổi đều biến đổi đồng đều cùng một giai đoạn. Phổi viêm sưng to màu đỏ sẫm.
-Con vật nhanh chết
-Bệnh kéo dài gây hoại tử phổi, viêm dính với màng ngực. Xuất huyết mỡ vành tim, tụ huyết, xuất huyết các cơ quan nội tạng.
-Xuất huyết điểm và phù tương mạc.
-Bê, nghé bị tụ huyết trùng thùy phế viêm không rõ vì quá trình viêm cata ở phổi cũng đồng thời xảy ra, dịch rỉ viêm có nhiều tb mà ít fibrin.
-Bệnh tích ở các cơ quan khác: gan có các ổ hoại tử nhỏ màu xám, nằm rải rác hoặc thành từng đám.
-Dạ dày, ruột viêm cấp tính có khi xuất huyết, lách xung huyết, sưng to, vách ngăn phù, các nang lâm ba teo.
-Các hạt lao ít bị canxi hóa, thường hình thành mủ lao rồi tạo ra các hang lao.

30. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Tụ huyết trùng lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
a. Triệu chứng: 
-Bệnh thường ở thể quá cấp tính chết rất nhanh, tỷ lệ lợn chết phụ thuộc vào mức độ bệnh.
-Ủ rũ, bỏ ăn
-Sốt cao, 41 – 420C
-Sau đó thấy sưng vùng hầu, cổ, các hạch, sưng mặt.
-Lợn ốm có triệu chứng hô hấp:
+ Thở khó (há miệng để thở)
+ Thở nhanh, thở manh, kèm theo tiếng rít, tiếng khò khè.
+ Ho khan hoặc ho liên miên
-Lúc đầu phân táo
-Da có các mảng tụ huyết màu đỏ sẫm, (da tai, gốc tai, da má, dọc 2 bên thân).
b. Bệnh tích:
Mổ khám thường thấy 3 thể như sau:
-Thể quá cấp tính: con vật chết rất nhanh, trong vòng 12 – 24h, có khi còn nhanh hơn nữa. Có đặc điểm của bệnh bại huyết, bệnh tích thường chưa đặc hiệu, chỉ thấy tụ huyết, xuất huyết ở niêm mạc, tương mạc, ngoại tâm mạc, mỡ vành tim, các hạch lympho xung huyết, phù.
-Thể cấp tính: có đặc điểm của bệnh bại huyết, nhưng bệnh tích đặc trưng hơn thể quá cấp tính.
+ Phù hầu, dịch phù màu vàng nhạt hay hồng nhạt, hạch hầu sưng to, xung huyết, mặt cắt ướt.
+ Phù phổi cấp tính, thùy phế viêm rõ, có nhiều ổ hoại tử màu vàng nhạt, cứng, dễ vỡ, tổ chức liên kết kẽ các tiểu thùy phù keo nhày màu vàng nhạt, có khi không rõ hình ảnh vân đá hoa vì quá trình viêm tiến triển nhanh và rộng khắp.
+ Viêm màng phổi, có nhiều fibrin, thô nhám màng phổi, viêm dính với màng ngực và xuất huyết.
+ Xoang ngực tích nước màu vàng nhạt, xoang bao tim tích nước, xuất huyết mỡ vành tim, gan tụ máu, thận xung huyết, dạ dày, ruột viêm cata, xung huyết, niêm mạc đỏ ửng.
+ Các hạch lympho, nhất là các hạch vùng hầu, hạch rốn phổi, hạch trước vai, hạch màng treo ruột xung huyết đỏ, sưng to, mặt cắt bóng.
+ Trên da có các dấu đỏ, tụ huyết, thành từng đám màu đỏ sẫm, tím bầm, hay gặp ở da gốc tai, da, mỏm tai, da má, da vùng bẹn, da hai bên thân.
+ Khí quản, phế quản tụ huyết, xuất huyết, có bọt lẫn máu.
-Thể mạn tính: xác gầy, phổi có các đám hoại tử lớn, viêm dính màng phổi, hạch lympho và tổ chức liên kết cũng có các ổ hoại tử.
Bệnh tích chủ yếu:
-Khó thở, thở ướt khò khè, có ran, có tiếng thở ống, có âm đục.
- Khí quản, phế quản tụ huyết, xuất huyết, có bọt lẫn máu.
-Phổi sưng to, màng phổi dính với màng ngực, xoang ngực tích nước màu hồng, đục, hạch phổi sưng to.
-Xoang bao tim tích nước vàng, mỡ vành tim xuất huyết.
-Dạ dày, ruột viêm cata đỏ ửng.
Lách, gan, thận xung huyết. Lách sưng ít, thường không sưng

31. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Đóng dấu lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
- Bệnh đóng dấu lợn là một bệnh bại huyết cấp tính do trực khuẩn đóng dấu lợn gây nên, bệnh tích chủ yếu là nổi dát truyền nhiễm trên da.
a. Thể quá cấp tính: bệnh tiến triển nhanh, gây chết rất nhanh 12 – 24h, da chưa kịp xuất hiện các dấu đỏ nên gọi là lợn đóng dấu trắng
- Mổ khám thường không thấy gì chỉ thấy thận tụ máu, xung huyết ở các mạch quản nhỏ.
b. Thể cấp tính (thể bại huyết):
-Thể này có những bệnh tích của bệnh bại huyết, đồng thời trên da nổi lên những vùng dát màu đỏ, lúc đầu ở những vùng da mỏng như cổ, gối tai, má, bụng, bẹn, nách,... kích thước và hình dạng không đồng đều, ranh giới không rõ ràng, lấy tay ấn thì mất màu (xung huyết).
-Nổi đỏ có thể đứng riêng rẽ hoặc tập trung thành mảng lớn, màu đỏ có thể xẫm dần, nếu bệnh tiến triển lâu, có khi hình thành các nốt phồng, trong chứa thanh dịch, khi vỡ có nước chảy ra, để lại lớp vảy đỏ sẫm.
-Vi thể: các huyết quản của tầng bì xuất huyết, tổ chức liên kết phù thanh dịch, nếu nặng có thể thấy hồng cầu. Lớp tế bào biểu mô thoái hóa không bào, rồi vỡ nát hình thành mụn nước (chú ý nốt chàm, dát đóng dấu) có thể khó nhìn ở lợn đen hoặc bị che lấp bởi hiện tượng tụ máu toàn thân, xảy ra khi con vật trụy tim, hoặc khi sắp chết.
-Tương mạc, niêm mạc xuất huyết điểm, các xoang chứa nước lẫn fibrin, lách sưng màu đỏ nâu, mềm (không nhũn), rìa lách dày, mặt cắt hơi lồi, màu nâu dễ cạo “lách giòn”.
- Hạch lympho toàn thân viêm cấp tính, xung huyết, hạch to, đỏ ửng hoặc đỏ xẫm, mặt cắt ướt, bệnh kéo dài có thể thấy điểm xuất huyết nhỏ.
-Vi thể: huyết quản xung huyết nặng, nang lympho dãn rộng chứa nhiều nước phù có lẫn bạch cầu và hồng cầu, tăng sinh tế bào lympho và tế bào võng mạc nội mô.
c. Thể á cấp tính (thể đóng dấu): thể bệnh này có thể xuất hiện riêng rẽ hoặc kết hợp với thể mạn tính, thể cấp tính, bệnh kéo dài khoảng 10 – 12 ngày, nếu không khỏi sẽ chuyển sang thể mạn tính.
- Trên da: nổi dấu hình vuông, quả trám ở vùng da dày như lưng, lúc đầu còn nhợt nhạt sau đỏ dần, tím sẫm (ấn tay vào mất màu) dấu nổi rõ, ở giữa nhạt hơn xung quanh, sau đó vỡ ra để lại lớp vẩy màu nâu, dễ nhiễm khuẩn kế phát. Một số trường hợp biến đổi ở da trở thành ác tính, bong dộp đi, tróc mảng, gây hoại thư da.
d. Thể mạn tính: bệnh kéo dài, VK tác động chủ yếu ở cục bộ các cơ quan rõ nhất là viêm nội tâm mạc, viêm van tim, thể chai hoặc thể loét sùi, hình thành huyết khối, gây hở hẹp van tim, gây các triệu chứng kế phát, tím tái, phù, khó thở, lợn bị phù hay nằm ở góc tối.
-Huyết khối vỡ gây lấp quản, nhồi huyết,...
-Viêm khớp xương, thường xảy ra cùng với viêm nội tâm mạc; viêm khớp thường gặp ở các khớp tứ chi, chân đùi, kheo, bàn chân, các khớp viêm thanh dịch tơ huyết, bao khớp sưng to, xoang khớp chứa thanh dịch màu vàng lẫn fibrin.
-VK xâm nhập vào máu khi sức đề kháng giảm xuống (do khí hậu, vận chuyển, tiêm phòng,...) VK sau khi vào máu tùy thuộc vào sự đấu tranh giữa cơ thể và VK mà biểu hiện các thể bệnh khác nhau.
-VK quần tụ kéo theo BC làm tắc các mạch quản nhỏ gây xung huyết và hình thành dấu.
e. Các đặc điểm bệnh lý:
-Thể á cấp tính và mạn tính dễ chẩn đoán bằng bệnh tích đặc trưng trên da. 
- Da:
+ Có những nốt đỏ
+ Nhiều hình dạng kích cỡ khác nhau
+ Nổi rõ trên bề mặt da
- Hạch lympho:
+ Sưng to – tụ máu, màu đỏ sẫm.
-Thận: sưng xuất huyết điểm như muỗi đốt.
-Lách: sưng to, màu đỏ nâu
+ Bề mặt sần sùi, nổi phồng từng chỗ
+ Cắt ra thấy: chất lách mềm, màu nâu.
Nếu bệnh kéo dài:
- Van tim:
+ Sần sùi như bắp cải hoa lơ
+ Có thể có sợi huyết hoặc cục fibrin đóng ở van tim f. Các đặc điểm điển hình:
-Dấu đỏ hình vuông, quả trám trên da (thể cấp, thứ cấp tính)
-Da hoại tử khô chết bóc từng mảng, chân đi khập khiễng (thể mạn tính).
-Sốt cao, đi táo ít khi đi tháo dạ
-Mắt không có dử
-Thận, lách sưng nổi phồng sần sùi do tụ máu
-Các phủ tạng cũng viêm tụ máu (thể cấp tính)
-Viêm nội tâm mạc, van tim sần sùi, viêm khớp xương chân, viêm ruột mạn tính (thể mạn tính).

32. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh phó thương hàn lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
a. Triệu chứng:
-Ủ rũ, bỏ ăn hoặc giảm ăn (lợn con bỏ bú).
- Lợn bị sốt cao 41 – 420C.
-Triệu chứng tiêu hóa:
+ Lúc đầu bí ỉa, đi phân táo, nôn mửa.
+ Sau ỉa chảy phân lỏng, rất thối, màu vàng có lẫn cả máu.
+ Lợn khó thở, thở gấp, ho.
-Cuối thời kỳ bệnh: da lợn ốm tụ máu thành từng nốt đỏ ửng, sau chuyển sang màu tím xanh ở tai, ngực, bụng, mặt trong đùi.
-Bệnh tiến triển từ vài ngày đến vài tuần.
-Tỷ lệ chết từ 30 – 90%.

b. Bệnh tích:
-Thể cấp tính: lách sưng to, lách tăng sinh dai như cao su, màu xanh sẫm, mặt cắt đỏ, phớt xanh, sưng to nhất ở 1/3 giữa lách. Nang lympho của lách tăng sinh nổi rõ, tủy lách hơi chắc.
+ Dạ dày, ruột viêm cấp tính đỏ ửng, bề mặt niêm mạc ruột có nhiều điểm hoại tử nhỏ, chất chứa bị thối rữa bám trên niêm mạc ruột.
+ Viêm phúc mạc xuất huyết, có nhiều fibrin. Hạch lympho sưng đỏ, sau chuyển sang màu tím, hoặc vân đá hoa như dịch tả lợn.
+ Thận, ngoại tâm mạc xuất huyết, phổi phù, viêm tiểu thùy. Da có các đám màu đỏ xanh ở vùng da mỏng như bụng, bẹn,...
-Thể mạn tính: chủ yếu là thiếu máu, suy mòn toàn thân và tổn thương ở ruột, niêm mạc tá tràng, hồi tràng viêm cata, các nang lympho thành ruột viêm crouposa cục bộ hoặc lan tràn, quá trình đó diễn ra như sau: đầu tiên các nang lympho viêm cấp tính, do phản ứng tế bào xảy ra để chống lại các vi khuẩn, tăng sinh histiocyte, monocyte, plasmocyte, lymphocyte.
+ Hạch lympho màng treo sưng to, mềm, mặt cắt ướt, màu đỏ xám, có khi xuất huyết, nếu bệnh kéo dài hạch bị hoại tử.
+ Gan, lách sưng có hạt phó thương hàn, viêm cần thận, các mao quản thận có huyết khối nhỏ do vi khuẩn làm tắc mạch quản, kẽ thận có hạt phó thương hàn, phổi viêm cata.
+ Thần kinh: thâm nhiễm tế bào viêm xung quanh mạch quản, nội mạc huyết quản thoái hóa.
*) Các đặc điểm chủ yếu:
-Da: tụ máu thành nốt màu tím xanh trên tai, ngực, bụng, mặt trong đùi.
-Hạch lympho: sưng, mềm, đỏ sẫm.
-Lách: sưng to (ở giữa), màu xanh thẫm, cắt dai như cao su.
-Gan: tụ huyết, có nốt hoại tử trên bề mặt
-Dạ dày và ruột: viêm đỏ, niêm mạc nhăn nheo, sưng dày lên (nhiều đoạn bị biến thành khối vàng như bột cám), có mụn loét tràn lan ở ruột già.
-Thể cấp tính cần phân biệt với các bệnh đỏ khác: sốt cao, chết nhanh, viêm cata dạ dày, ruột, lách gan sưng, có ổ hoại tử, xuất huyết ở thận, tương mạc
-Thể mạn tính cần phân biệt với dịch tả lợn thể ruột: ỉa chảy dai dẳng, gầy còm, suy nhược, chết do kiệt sức, viêm ruột bã đậu hóa, gan phổi viêm bã đậu hóa.

33. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Dịch tả lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
- Sau một thời kỳ nung bệnh từ 3 – 4 ngày đến 8 ngày hay hơn (tùy độc lực, số lượng virus trong cơ thể và sức đề kháng của con vật), bệnh xuất hiện với 3 thể:
a. Thể quá cấp tính hay thể kịch liệt:
-Bệnh phát ra nhanh chóng, con vật đang khỏe tự nhiên chê cám, ủ rũ, sốt 41 – 420C.
- Da mỏng phía trong đùi, dưới bụng có chỗ đỏ ửng lên rồi tím lại. Con vật giãy giụa một lúc rồi chết.
-Bệnh tiến triển trong vòng 1 – 2 ngày tỷ lệ chết có thể đến 100%. Thể này ít gặp ở nước ta.
b. Thể cấp tính:
- Hay gặp ở nước ta
-Con vật ốm thì ủ rũ, buồn bã, biếng ăn hoặc bỏ ăn, ẩn vào góc chuồng để nằm, cả đàn nằm chồng đống lại với nhau.
-Hai, ba ngày sau, lợn bị sốt nặng thân nhiệt lên đến 41 – 42°C suốt trong 4 – 5 ngày liền.
-Khi thân nhiệt hạ xuống là con vật gầy yếu. Nếu thân nhiệt lại tăng cao thêm lần nữa là do biến chứng, do sự phát triển của một chứng bại huyết gây ra bởi Salmonella Cholerae Suis chủng Kunzendogf.
-Con vật thở mạnh, thở hồng hộc, khát nước nhiều, chê cám. Sau đó xuất hiện nhiều những triệu chứng ở da, mắt, bộ máy tiêu hóa, hô hấp, thần kinh.
-Ở chỗ da mỏng, nhất là bên trong đùi, đầu 4 chân, mõm, tai xuất hiện những chấm vết, nốt đỏ bằng đầu đinh ghim, hạt đậu những đám xuất huyết, có khi tập hợp lại thành những mảng đỏ lớn.
- Những nốt đỏ này dần dần bầm tím lại, cũng có thể thối loét ra rồi bong vẩy.
- Mắt có nhử, có khi nhiều làm con vật không nhìn được. Do bị viêm kết mạc, viêm giác mạc có nước nhờn chảy ra.
-Virus tác động đến bộ máy tiêu hóa gây nôn mửa.
-Con vật lúc đầu đi táo, phân rắn ở giai đoạn sốt cao. Sau cùng ỉa chảy nặng mấy ngày liền ở giai đoạn cuối, có khi ra cả máu tươi, phân lỏng khắm mùi hôi thối đặc biệt. Con vật không ăn.
-Niêm mạc miệng mặt trong môi, chân răng, gốc lưỡi có mụn loét phủ bựa vàng trắng, vàng xám.
-Bộ máy hô hấp bị tác động làm cho con vật bị viêm niêm mạc mũi, chảy nước mũi đặc, ho, thở khó, nhịp thở rối loạn, ngồi như chó ngồi (cho dễ thở) thở khò khè và ngáp.
- Virus tác động vào bộ máy thần kinh gây viêm não, xuất huyết dưới màng não.
-Những triệu chứng thần kinh xuất hiện chậm, con vật có những cơn co giật thân thể nhất là khi sờ mó đến, bại liệt chân, nhất là hai chân sau, hoặc bại liệt phần sau cơ thể, làm cho con vật đi chệch choạng đầu vẹo, lê lết 2 chân sau hoặc liệt toàn thân.
-Những lợn nái chửa sắp đẻ thường bị xảy thai, những lợn nái chửa thời kỳ đầu, phối giống bị lốc hoặc không đậu thai.
-Trong máu, BC giảm rõ rệt ngay sau khi xuất hiện những triệu chứng đầu tiên, số lượng xuống dưới 5000, có khi dưới 1000 trong 1mm3 máu (bình thường 14000 – 40000).
-Trái lại, chỉ ngay trước khi chết, BC non xuất hiện và lâm ba cầu mới giảm.
-Hiện tượng dị ứng thường xuất hiện sau 2 – 3 tuần sau khi bắt đầu có triệu chứng, làm thay đổi bộ mặt bệnh lý.
-Da có màu đỏ thẫm đều trên một diện tích rộng, niêm mạc bên ngoài màu vàng, con vật thở khó và ho, ỉa chảy nặng thân nhiệt có thể cao, hoặc bình thường hay thấp hẳn.
-Con vật ốm, mệt lả, không ăn, đi ỉa chảy, gầy tọp suy yếu, nằm dài, thân nhiệt hạ thấp, giãy dụa một lúc rồi chết. Bệnh tiến triển độ khoảng 8 – 15 ngày.
-Lợn con thường chết nhanh hơn lợn trưởng thành. Tỷ lệ lợn con chết rất cao, từ 80 – 95%.
c. Thể mạn tính:
-Khi thể cấp kéo dài, bệnh chuyển sang thể mạn tính
-Trên da lưng sườn có vết đỏ, có khi loét ra từng mảng
-Con vật gầy yếu, lúc đi táo, lúc ỉa chảy
-Ho, khó thở. Bệnh tiến triển một tháng, tháng rưỡi có khi 2 tháng.
-Con vật chết do kiệt sức, hoặc có thể khỏi nhưng gầy còm không vỗ lên được
- Những con vật khỏi đã có miễn dịch nhưng mang và reo virus đến 3 tháng.
2. Bệnh tích:
a. Thể quá cấp tính:
- Bệnh tích không rõ, chỉ thấy niêm mạc viêm đỏ, thận xuất huyết vùng đỏ, hạch lympho sưng đỏ.
b. Thể cấp tính
-Bại huyết, xuất huyết nặng. Có nhiều điểm xuất huyết ở niêm mạc, tương mạc, da, màng phổi, màng tim, các phủ tạng,...
-Hạch amidal, hầu thanh quản viêm loét, thỉnh thoảng có những điểm hoại tử phủ chất bựa nhầy, mụn loét bờ không đều.
-Niêm mạc miệng, lợi viêm xuất huyết, có khi có mục loét nông hay sâu phủ chất bựa màu vàng trắng.
-Niêm mạc dạ dày, đặc biệt phía sau hạ vị, sưng, màu đỏ gạch, xuất huyết phủ bựa nhầy, có khi có những mụn loét sâu, có bờ.
-Niêm mạc ruột nhất là van hồi manh tràng trực tràng, hậu môn, viêm xuất huyết màu đỏ gạch, có nốt loét.
-Ở ruột già, đầu tiên là các nang lympho sưng lên, bị hoại tử. Từ đó hình thành các vết loét nhỏ phủ sợi huyết to dần lên bằng đồng xu hay hơn.
-Những mụn loét phủ vảy, bao gồm tổ chức hoại tử và fibrin màu vàng lục, nâu hoặc trắng xám nổi lên trên niêm mạc ruột thành mụn loét hình cúc áo.
-Trên vảy này có những vòng tròn đồng tâm do fibrin đông lại thành từng lớp qua từng đợt liên tục, ở giữa thấy nang lympho bị hoại tử, hình thành nốt loét.
-Về sau bề mặt của vảy mòn dần, hình vòng đồng tâm biến mất và phần giữa lõm xuống do nang lympho bị hoại tử tróc đi, bong ra làm cho mụn loét sâu có bờ.
-Hạch lympho tụ máu, sưng, màu đỏ sẫm, tím bầm, xuất huyết phần vỏ và chu vi.
-Khi bổ đôi có xuất huyết hình vân đá hoa hoặc xuất huyết toàn bộ.
-Lách không sưng hoặc ít sưng, có hiện tượng nhồi huyết, xuất huyết ở rìa lách hình thành những nốt có hình tam giác một đỉnh hướng về phía trong, đáy hướng ra ngoài. Phần bệnh lồi lên, phần lành lõm xuống – Lách răng cưa.
-Thận xuất huyết lớp vỏ, ở mô thận bên ngoài thành những chấm đỏ hoặc tím, tròn bằng đầu đinh ghim, có khi to hơn.
-Khi bổ ra thấy trong bể thận xuất huyết, ứ máu hoặc có cục máu.
-Niêm mạc bàng quang có những chấm đỏ xuất huyết, bọng đái dày lên.
-Ruột viêm có mụn loét tròn, bờ đứng, phủ chất cazein. Ruột già dày cứng lên, niêm mạc trở nên sần sùi, màu vàng lục hay vàng bẩn.
-Phổi có bệnh tích mạn tính, dính vào lồng ngực bằng tổ chức liên chứa những cục hoại tử.
c. Bệnh tích đặc trưng:
-Sốt cao 41 – 420C kéo dài trong 4 – 5 ngày
-Chấm xuất huyết đỏ hoặc tím bầm trên da nhất là ở đùi và chân
-Mắt có dử đặc như mủ che lấp, đục giác mạc, thủng giác mạc, mắt tan thành mủ.
- Ỉa chảy phân lỏng có máu, thối khắm, không ăn nhiều ngày trước khi chết, gầy tọp khi chết.
-Chảy nước mũi đặc, loét vành mũi
-Ho, thở khó khò khè, nhịp thở rối loạn, đuôi rũ lưng cong, ngồi như chó để thở.
-Cơn co giật thân thể, bại liệt chân nhất là 2 chân sau, phần sau thân, đi chệch choạng, đầu vẹo, lê lết 2 chân sau hoặc bại liệt toàn thân.
-Viêm loét xuất huyết từ niêm mạc miệng, hầu đến dạ dày, ruột nhất là ở manh tràng
(ruột già) có vết loét sâu hình cúc áo, có nhiều vòng fibrin đồng tâm
-Lách nhồi huyết, xuất huyết ở viền quanh rìa hình thành những nốt có hình tam giác một đỉnh hướng về phía trong, đáy hướng ra ngoài. Phần bệnh lồi lên, phần lành lõm xuống – Lách răng cưa.
-Thận xuất huyết ở mô và vỏ, ứ máu ở bể thận.

34.Chẩn đoán phân biệt 4 bệnh đỏ của lợn? 

35.Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Phù đầu lợn? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? Giải thích tại sao việc điều trị bệnh rất khó khăn? 
-Bệnh phù đầu lợn con là bệnh nhiễm độc huyết cấp tính gây rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng, ảnh hưởng tới hệ thần kinh trung ương gây co giật, hôn mê,...do VK E.coli gây ra chủ yếu ở lợn con trước và sau cai sữa ( 4 – 12 tuần tuổi).
-Tỷ lệ mắc bệnh rất khác nhau khoảng 15% - 40%. Trong cùng một lứa tuổi có thể tới 80%. Trong cùng một đàn có thể tới 100%.
-Tỷ lệ tử vong cao 50 – 90%.
-Các nhân tố stress trong thời kỳ cai sữa như thay đổi thời tiết, thay đổi thức ăn, vận chuyển, nhiễm lạnh,...làm tăng tỷ lệ mắc bệnh.
a. Triệu chứng:
-Thời gian ủ bệnh chỉ xảy ra trong vòng vài giờ nên bệnh thường xảy ra đột ngột. Lợn ốm bỏ ăn, mí mắt sưng, kết mạc đỏ, mắt nhắm, từ khe mắt chảy ra thanh dịch.
-Lợn kêu ré lên, tiếng kêu khàn giọng do sưng thanh quản. Khó thở là dấu hiệu nổi bật của lợn chết sau đó, mạch đập yếu, có con chết ngạt. Hạch lâm ba tụ máu, xuất huyết đỏ sẫm, tím bầm.
-Rối loạn TK là sự thiếu kết hợp làm cho dáng đi lảo đảo thể hiện 2 chi trước, 2 chi sau hay cả tứ chi. Lợn mất cân bằng thường xuất hiện các đợt run rẩy, chạy loạng choạng hay những chuyển động bơi chèo qua lại giữa các chân, đi vòng quanh hoặc chạy lùi lại về đằng sau, đôi khi nhảy lên đâm đầu vào tường kêu the thé rồi ngã xuống nền, chết do ngạt thở.
-Lợn nghiến răng, sùi bọt mép, run từng cơn, chân bơi trong không khí.

Lợn bị kích thích trong một vài phút, sau đó nằm im, rúc đầu vào ổ, không phản ứng đối với tác động xung quanh, rồi lại tiếp tục một đợt kích thích mới.
-Thân nhiệt tăng 40 – 41°C trong thời gian ngắn, về sau thân nhiệt bình thường, trước khi chết có khi tụt xuống 37°C.
-Tiếng ồn, ánh sáng dễ làm lợn bị kích thích mạnh, xuất hiện xung huyết – tím da ở cổ, phần dưới, đuôi, tai, mõm.
b. Bệnh tích đặc trưng:
-Niêm mạc mũi, mắt, mồm xanh tím, da tai, phần bụng dưới mõm tím.
-Phù và xuất huyết dưới da vùng đầu, phù mí mắt, da tím tái.
-Xoang ngực, xoang bao tim có nhiều dịch lẫn tơ huyết, sưng phù ở mức độ khác nhau trên 2 lá phổi. Tim có xuất huyết ngoại tâm mạc và màng bao tim. Sưng phù ở lớp dưới niêm mạc dạ dày được thể hiện rõ ở vùng thân vị.
Nếu trường hợp nặng, sưng phù có thể tới tận lớp cơ.
Sưng phù có thể đánh giá tốt nhất bằng cách kiểm tra thanh mạc và áo cơ ở đường con lớn. Phù keo nhày chiếm ưu thế.
-Phù màng treo kết tràng – phần nối giữa các đoạn ruột rất điển hình.
-Bụng căng đầy nhưng ruột non rỗng không có thức ăn, niêm mạc ruột non xuất huyết.
-Các hạch lympho viêm cấp tính sưng to, đỏ hồng, đỏ tím.
c. Điều trị:
-Khả năng cứu chữa lợn khỏi bệnh chỉ đạt 20 – 30% nếu phát hiện sớm.
-Tỷ lệ mắc cao, tỷ lệ tử vong cao
-Đối tượng mắc là lợn con trước và sau cai sữa ( 4 – 12 tuần tuổi) nên có sức đề kháng kém với mầm bệnh.
-VK E.coli gây nhiễm độc huyết cấp tính dẫn tới rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng, ảnh hưởng tới hệ thần kinh trung ương gây co giật, hôn mê.

36. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Bạch lỵ - thương hàn gà? Nêu các đặc điểm đặc trƣng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
a. Triệu chứng
*) Bệnh ở gà con:
-Gà nở từ trứng bị nhiễm trùng:
+ Phát bệnh ngay sau khi nở
+ Dính phôi, sát phôi, chết ngạt
+ Ốm yếu, còi cọc
-Gà nhiễm bệnh sau khi nở:
+ Yếu, bụng trễ do lòng đỏ không tiêu
+ Tụ tập thành đám, kêu xao xác
+ Ủ rũ, xù lông, xã cánh
+ Ỉa phân trắng, lông đít bết đầy phân.
+ Chết 2 – 3 ngày sau phát bệnh.
*) Bệnh ở gà lớn:
-Gà gầy yếu ủ rũ, xù lông
-Niêm mạc mào yếm nhợt nhạt
Gà mái:
+ Bụng trương to do tích nước trong bụng
+ Giảm đẻ, đẻ trứng non, trứng nhỏ như trứng cút
+ Vỏ trứng xù xì, lòng đỏ có thể có sợi máu.
-Gà trống:
+ Ỉa chảy kéo dài
+ Có thể bị chết đột ngột.
b. Bệnh tích:
- Bệnh ở gà con:
+ Lòng đỏ không tiêu: màu vàng xám, mùi thối
+ Lách: sưng gấp 2 – 3 lần.
+ Ruột: tụ máu, xuất huyết.
-Bệnh tích ở gà lớn:
+ Gan sưng, bở, có nhiều điểm hoại tử trên bề mặt
+ Xoang bao tim tích nước, cơ tim bị hoại tử điểm
+ Trứng non méo mó, viêm dính trong xoang bụng.

37. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Cúm gia cầm? Nêu các đặc điểm đặc trƣng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
a. Triệu chứng:
-Bệnh lây lan rất nhanh, gây chết ác tính, chết nhanh, chết nhiều giống ngộ độc.
-Tỷ lệ chết từ 20 – 100%
-Triệu chứng rất đa dạng, phụ thuộc vào loài mắc bệnh, chủng virus, lứa tuổi, tính biệt, sự nhiễm bệnh ghép và các yếu tố môi trường.
-Ủ rũ, bỏ ăn, bỏ uống, giảm đẻ, suy yếu, đứng tụ từng đám.
-Lông sù, xơ xác, da chân tụ huyết màu thâm tím.
-Chảy nước mũi, khó thở, vươn cổ để thở, khò khè, hắt hơi.
-Chảy nước mắt, viêm kết mạc mắt, mắt nhắm.
-Sưng phù đầu, mào, tích sưng phù màu tím sẫm, ỉa chảy.
-Có triệu chứng thần kinh: co giật, mất thăng bằng, vận động xoay tròn,...
b. Bệnh tích:
-Mào, tích sưng to tím sẫm, phù mí mắt
-Phù keo nhày và xuất huyết dưới da đầu
-Khí quản phù, chứa nhiều dịch nhày, dịch nhày có thể đông đặc như phó mát.
-Có nhiều bệnh tích giống bệnh Newcastle.
-Có màng ở các cơ quan nội tạng như màng bao tim, màng gan, màng ruột,...
-Lách, gan, thận, phổi, tim sưng to, hoại tử màu vàng.
-Xuất huyết và hoại tử tuyến tụy, tuyến tụy màu vàng, có các vệt màu sẫm.
-Phù keo nhày và xuất huyết cơ đùi (phần giáp đầu gối).
-Da chân xung huyết đỏ sẫm.
-Chảy máu lỗ chân lông, máu không đông hoặc khó đông.
c. Chẩn đoán phân biệt: dựa vào các bệnh tích đặc trưng nhất:
Mào, tích sưng to tím sẫm, phù mí mắt.
-Phù keo nhày và xuất huyết dưới da đầu.
- Da chân xung huyết đỏ sẫm.
-Xuất huyết cơ đùi (phần giáp đầu gối).
-Xuất huyết và hoại tử tuyến tụy.

38. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Newcastle? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
-Do virus gây ra, là bệnh truyền nhiễm nguy hiểm ở gà, lây nhanh
- Xảy ra ở mọi lứa tuổi, mọi giống gà, chim cút,...
-Tỷ lệ chết cao 50 – 90 – 100%.
-Bệnh xảy ra quanh năm
-Bệnh lây lan trực tiếp giữa gà ốm và gà khỏe
-Lây lan gián tiếp qua thức ăn, nước uống, dụng cụ chăn nuôi, quần áo, giày dép, động vật trung gian....
-Giết mổ gà bệnh, bán chạy gà ốm sẽ làm dịch bệnh lây lan nhanh.
a. Triệu chứng:
-Mào tím tái, chân lạnh, sốt cao, ỉa phân trắng xanh (cứt cò)
-Bỏ ăn, uống nước nhiều, diều căng, nhão, có nhiều nước nhớt mùi chua khắm.
-Ủ rũ, xã cánh, đuôi cụp (gà khoác áo tơi).
-Thở khó, thở khò khè, hay vẩy mỏ.
-Chết sau 2 – 3 ngày ốm, chết dần, chết mòn đến gần hết cả đàn.
-Những con sống sót có triệu chứng thần kinh, vặn đầu ra phía sau, đi vòng tròn, mổ không trúng hạt thóc, ngưỡng thiên.
b. Bệnh tích:
-Mổ khám gà chết sẽ thấy:
+ Xác gà chết gầy, lông xơ xác, mào, tích tím bầm
+ Có các vết loét miệng
+ Dạ dày tuyến xuất huyết trên các lỗ tuyến
+ Ruột non: xuất huyết, có các nốt loét tròn, hình trứng.
+ Manh tràng: loét, xuất huyết
+ Khí quản: có dịch nhày, xuất huyết
+ Mỡ vành tim xuất huyết, xoang bao tim tích nước vàng.
+ Xuất huyết lỗ huyệt, gà đẻ vỡ trứng non.

39. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Gumboro? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
a. Triệu chứng:
-Thời gian nung bệnh 2 – 3 ngày.
-Trong đàn gà xuất hiện một số con có dấu hiệu hoảng loạn, có tiếng kêu khác thường.
-Gà quay đầu về phía hậu môn để gãi
-Sau 2 – 3 ngày thấy nền chuồng ướt nhanh do gà bị ỉa chảy.
-Gà uống nước nhiều
Mặc dù đi ỉa chảy nhưng gà có biểu hiện khó ỉa, phải rặn ra để ỉa: lông gáy dựng ngược, đầu gối khuỳnh ra, hậu môn hạ thấp xuống, toàn bộ cơ bắp rung lên.
-Phân loãng, nhiều nước, trắng, nhớt.
-Do gà ỉa chảy, mất nước kèm theo chất điện giải nên gà nằm liệt nhiều, ít vận động, lông bẩn, nhất là vùng lông xung quanh hậu môn.
-Gà trong đàn chết tập trung vào ngày 3 – 5, sau đó giảm dần đến ngày 9 – 10 thì dừng lại.
-Gà ỉa chảy, ủ rũ.
b. Bệnh tích:
-Xuất huyết nặng trên cơ đùi, cơ ngực
+ Có khi xuất huyết thành từng đám lớn hoặc xuất huyết lấm chấm, nếu xuất huyết nặng toàn bộ cơ thẫm lại
+ Do mất nhiều nước, các cơ của gà khô rất nhanh
-Sau 48 – 72h nhiễm bệnh, túi Fabricius sưng to gấp 2 – 3 lần kích thước ban đầu, kích thước đạt tối đa ở ngày thứ 3.
+ Những ngày đầu do sưng to các múi nang túi lồi ra có màu trắng ngà, túi có biểu hiện thẩm dịch nhày như keo gelatin màu vàng bao phủ một lớp ở mặt ngoài.
+ Bổ đôi túi ra có thể thấy hiện tượng xuất huyết rất nặng bên trong túi, có khi thành vệt thành dải.
-Thận sưng có muối urat đọng trong ống dẫn niệu, những bệnh tích ở thận chỉ gặp ở gà chết hoặc bệnh đang tiến triển.
-Các biến đổi bệnh lý ở ruột khá đa dạng: ruột căng chứa nhiều nước, giai đoạn sau chứa nhiều chất nhày trắng đục, đặc biệt có viêm xuất huyết lan tràn dọc theo đường ruột đến tận hậu môn.
-Lách của gà khi bị nhiễm virus Gumboro sau 2 – 3 ngày cũng sưng lên, nhưng sau đó lại giảm đi về thể tích như túi Fabricius. Nhưng do sự phục hồi của lách rất nhanh nên khi mổ khám vào giai đoạn cuối của bệnh nhiều khi không thấy những biến đổi bệnh lý đặc thù.
-Các cơ quan còn lại như tim, gan, phổi, dạ dày cũng có bệnh tích nhưng không điển hình.

40. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh CRD? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
a. Triệu chứng
-Thời gian nung bệnh 6 – 21 ngày (trong phòng TN: 6 – 10 ngày)
-Gà bị bệnh lúc đầu chảy nước mắt và nước mũi:
+ Nước mũi lúc đầu trong, loãng; về sau đặc dần màu trắng sữa bám đầy khóe mũi
+ Do ngạt mũi con vật phải há mồm ra để thở.
-Niêm mạc mắt đỏ, xung huyết, nước mắt quánh dần lại sau biến thành fibrin đóng kín mắt.
+ Fibrin tích tụ ngày càng nhiều tạo thành những khối to như hạt ngô, hạt lạc nổi gồ lên giữa tròng mắt.
+ Đôi khi giác mạc mắt bị loét, viêm mủ toàn mắt, lòng mắt đặc lại, con vật bị mù.
-Viêm lan từ mũi tới các xoang xung quanh
+ Vách các xoang, nhất là xoang dưới mắt viêm sưng.

+ Mặt gà bị biến dạng nên đầu gà giống như đầu chim cú.
+ Các xoang lúc đầu chứa thanh dịch loãng, sau biến thành fibrin đặc.
-Do các xoang vùng đầu bị viêm nên các niêm mạc hầu, khí quản và túi khí cũng bị viêm.
+ Gà kém ăn, có âm ran khí quản, lúc đầu chỉ có vài con sau đó lây sang nhiều con.
+ Các cá thể gà trong đàn thường hắt hơi, ho khan, hay lắc đầu, thở nhanh và khó thở, mỏ nửa khép nửa mở.
+ Gà ho cũng như thở đều có âm ran, tiếng rít, khò khè thường xuất hiện vào ban đêm.
- Gà bị rối loạn tiêu hóa: gà vẫn uống nước, ăn nhưng phân lỏng, nát, nhiều nước, màu xám xanh
+ Phân không có mùi
-Gà gầy yếu dần, mào yếm tím tái hoặc tím nhạt
-Bệnh kéo dài 10 ngày – vài tuần gà suy kiệt dẫn và chết.
-Ở đàn gà đẻ: giảm sản lượng trứng (50 – 60%)
+ Gà đẻ bói, những quả trứng đẻ bói nhỏ hơn bình thường và dị dạng.
+ Số phôi chết ở ngày thứ 10 – 12 và trước khi nở tăng lên.
+ Số còn lại nở ra thành những gà ốm yếu, lông xù, mào yếm nhợt nhạt.
-Ở gà bệnh còn có hiện tượng viêm khớp, viêm bao hoạt dịch (10 – 15%), cá biệt có một số trường hợp có triệu chứng thần kinh.
b. Bệnh tích:
-Xác chết gầy, nhợt nhạt do thiếu máu
-Niêm mạc mũi và các xoang cạnh mũi sưng chứa đầy dịch nhớt màu vàng hay xám.
+ Thành các xoang dưới mắt phù, xoang chứa dịch đặc có fibrin.
+ Niêm mạc họng sưng, xung huyết, đôi chỗ có xuất huyết phủ nhiều niêm dịch trong.
-Phổi phù thũng, mặt phổi phủ fibrin, rải rác một số vùng bị viêm hoại tử.
-Thành các túi hơi dày lên, phù thũng:
+ Xoang túi hơi nhất là vùng ngực và bụng chứa đầy một chất dịch màu sữa.
+ Nếu bệnh chuyển sang mạn tính thì chất chứa quánh lại, cuối cùng thành một chất khô, bở, màu vàng.
-Gà bị viêm ngoại tâm mạc, viêm quanh gan và viêm phúc mạc
-Lách có thể hơi sưng
-Gà mái: viêm buồng trứng và ống dẫn trứng - Gà trống: viêm tinh hoàn, viêm khớp.
-Túi khí viêm bã đậu
-Viêm phổi và viêm túi khí (có điểm vàng).

41.Chẩn đoán phân biệt bệnh tụ huyết trùng gia cầm và bệnh Newcastle? 
Tụ huyết trùng
-Thể cấp tính: xác chết vẫn béo, lông mượt. Thủy cầm cũng mắc bệnh. Chết nhiều nhưng có thể không chết hết.
-Mào, tích tím bầm, sốt cao: 42,5 – 430C, ỉa chảy, phân lỏng màu sôcôla.
- Mũi, miệng chảy dịch nhầy màu vàng nâu.
-Ủ rũ, bỏ ăn, mắt lờ đờ, xù lông.
-Khó thở, thường chết do ngạt thở.
- Viêm khớp, đi lại khó khăn (mạn tính).
-Xoang bao tim sưng (viêm), có tích nước: bao tim viêm thanh dịch hoặc thanh dịch tơ huyết, xoang bao tim tích nước vàng nhạt lẫn fibrin, ngoại tâm mạc xuất huyết.
-Mỡ vành tim xuất huyết
-Tụ huyết có màu nâu sẫm, trong có dịch đỏ nhạt.
-Gan hơi sưng, trên mặt gan có điểm hoại tử nhỏ màu vàng nhạt, trắng đục đứng riêng lẻ hoặc tập trung thành từng đám.
- Ruột viêm đỏ: viêm cata hoặc xuất huyết.
-Phổi viêm màu đỏ sẫm: thùy phế viêm, trong lòng phế nang có nhiều HC và fibrin.
-Lách tụ máu, hơi sưng nhưng thường không to quá gấp đôi.
Newcastle
-Chỉ có ở gà. Xác chết gầy, lông xơ xác. Chết dần, chết mòn đến gần hết cả đàn.
-Mào tím tái, chân lạnh, sốt cao, ỉa phân trắng xanh (cứt cò).
-Bỏ ăn, uống nước nhiều, diều căng, nhão, có nhiều nước nhớt mùi chua khắm.
-Ủ rũ, xã cánh, đuôi cụp (gà khoác áo tơi).
-Thở khó, thở khò khè, hay vẩy mỏ
-Những con sống có triệu chứng TK, vặn đầu ra phía sau, đi vòng tròn, mổ không trúng hạt thóc, ngưỡng thiên.
-Xoang bao tim tích nước vàng
-Mỡ vành tim xuất huyết
-Xoang mũi và miệng của xác chết chứa nhiều dịch nhớt màu vàng đục. Niêm mạc miệng, hầu, họng, khí quản xuất huyết, viêm và phủ mảng giả fibrin.
- Niêm mạc dạ dày tuyến xuất huyết lấm chấm màu đỏ, tròn bằng đầu đinh ghim, mỗi điểm xuất huyết tương ứng với 1 lỗ đổ ra của tuyến tiêu hóa.
-Niêm mạc ruột non xuất huyết, có các nốt loét tròn, hình trứng.
-Manh tràng: loét và xuất huyết.
-Lách không sưng
-Gan có một số đám thoái hóa mỡ nhẹ.
-Thận có thể bị phù nhẹ, màu nâu xám. - Dịch hoàn, buồng trứng có xuất huyết từng vệt, thành đám

42.Chẩn đoán phân biệt bệnh Cúm gia cầm và bệnh Newcastle? 
Cúm
-Bệnh lây lan rất nhanh, gây chết ác tính, chết nhanh, chết nhiều giống ngộ độc.
-Ủ rũ, bỏ ăn, bỏ uống, giảm đẻ, suy yếu, đứng tụ từng đám.
-Lông sù, xơ xác, da chân tụ huyết màu thâm tím.
-Chảy nước mũi, khó thở, vươn cổ để thở, khò khè, hắt hơi.
-Chảy nước mắt, viêm kết mạc mắt, mắt nhắm.
-Sưng phù đầu, mào, tích sưng phù màu tím sẫm, ỉa chảy.
-Có triệu chứng thần kinh: co giật, mất thăng bằng, vận động xoay tròn,...
- Phù keo nhày và xuất huyết dưới da đầu
-Khí quản phù, chứa nhiều dịch nhày, dịch nhày có thể đông đặc như phó mát.
- Có màng ở các cơ quan nội tạng như màng bao tim, màng gan, màng ruột,...
- Lách, gan, thận, phổi, tim sưng to, hoại tử màu vàng.
-Xuất huyết và hoại tử tuyến tụy, tuyến tụy màu vàng, có các vệt màu sẫm.
-Phù keo nhày và xuất huyết cơ đùi (phần giáp đầu gối).
-Da chân xung huyết đỏ sẫm.
- Chảy máu lỗ chân lông, máu không đông hoặc khó đông.
Newcastle
-Chỉ có ở gà. Xác chết gầy, lông xơ xác. Chết dần, chết mòn đến gần hết cả đàn.
-Mào tím tái, chân lạnh, sốt cao, ỉa phân trắng xanh (cứt cò).
-Bỏ ăn, uống nước nhiều, diều căng, nhão, có nhiều nước nhớt mùi chua khắm.
-Ủ rũ, xã cánh, đuôi cụp (gà khoác áo tơi).
-Thở khó, thở khò khè, hay vẩy mỏ
-Những con sống có triệu chứng TK, vặn đầu ra phía sau, đi vòng tròn, mổ không trúng hạt thóc, ngưỡng thiên.
-Xoang bao tim tích nước vàng
-Mỡ vành tim xuất huyết
-Xoang mũi và miệng của xác chết chứa nhiều dịch nhớt màu vàng đục. Niêm mạc miệng, hầu, họng, khí quản xuất huyết, viêm và phủ mảng giả fibrin.
-Niêm mạc dạ dày tuyến xuất huyết lấm chấm màu đỏ, tròn bằng đầu đinh ghim, mỗi điểm xuất huyết tương ứng với 1 lỗ đổ ra của tuyến tiêu hóa.
-Niêm mạc ruột non xuất huyết, có các nốt loét tròn, hình trứng.
-Manh tràng: loét và xuất huyết.
-Lách không sưng
-Gan có một số đám thoái hóa mỡ nhẹ.
-Thận có thể bị phù nhẹ, màu nâu xám.
- Dịch hoàn, buồng trứng có xuất huyết từng vệt, thành đám
-Xuất huyết lỗ huyệt, gà đẻ vỡ trứng non.

43.Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh viêm phế quản truyền nhiễm ở gà?
Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
A. Đặc điểm bệnh lý: 
-Là bệnh do vius gây ra( Infectious Bronchitis)
-Không thể điều trị bằng kháng sinh
-Chỉ có thể phòng bệnh bằng vacin
-Gà mọi lứa tuổi đều mắc
-Lây lan nhanh rộng, đặc biệt ở các đàn có mật độ nuôi cao
-Lây lan bằng nhiều đường: trực tiếp, gián tiếp
-Bệnh tích chủ yếu là khí quản, phế quả viêm đỏ, có dịch nhầy
Triệu chứng
Ở gà con: 
Hai nhánh phế quản có bựa màu vàng như pho mát dính chặt 
Thận sưng 
Túi khí dày lên, vàng đục, bên trong chứa dịch viêm( nếu kế phát với bệnh E.Coli hoặc CRD) 
Gà mái:   ống dẫn trứng dị dạng( teo ngắn lại, cong queo, thoái hóa)   Trứng méo mó, không vỏ cứng, bên trong rất loãng 
B. Đặc trưng chẩn đoán: 
-Bệnh tich chủ yếu là: khí quản,phế quản viêm đỏ, có dịch nhầy
1. Gà con
-Hai nhánh phế quản có bựa màu vàng như phomat dính chặt
-Thận: sưng to
-Túi khí dày lên, vàng đục, bên trong chứa dịch viêm. 2.Gà mái
-Ống dẫn trứng dị dạng
-Trứng méo mó, không vỏ cứng, bên trong rất loãng.

44. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Leucosis ở gà? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
Triệu chứng lâm sàng
-Bệnh thường gặp ở gà trên 16 tuần tuổi, phổ biến ở gà từ 26 - 28 tuần tuổi, gà giảm đẻ rõ  rệt. 
-Tỷ lệ mắc không cao, tỷ lệ chết thấp ở mức dưới 5% Bệnh tích đại thể:
-Túi Fabricius, sau đến gan, thận, lách, tim, ruột to ra, hình thành u lớn, có hai loại u là tập  trung (u kết hạt) và u lan toả (u lan tràn)
+ U tập trung: Mô u có ranh giới rõ rệt với mô lành, tạo ra các u hạt nổi cục to nhỏ không đều  nhau, từ bằng hạt đậu xanh đến bằng quả táo, màu nhợt nhạt. 
+  U  lan  toả:  Dạng  này  tổ chức  u  và tổ chức lành  xâm  lấn  vào  nhau,  không  có ranh  giới. 
Lympho bào tăng sinh lan tràn, làm toàn bộ cơ quan mô bào nhiễm bệnh to ra một cách đồng  đều và có màu trắng bệch. 
Đặc biệt là gan bở và dễ vỡ
Vi thể:
-Thành phần chính của mô bào tăng sinh trong khối u  là tế bào lymphoblast (dạng lympho bào non). 
-Điển hình nhất là trong mô bào của túi Fabricius dễ xem, dễ thấy, sau đó mới tới các cơ quan khác.

45.Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Marek ở gà ? Phân biệt với bệnh  Leucosis? 
Bệnh Marek
-Tuổi mắc từ gà nhỏ: 4- 8 tuần tuổi đã có bệnh 
- tích vi thể, 10 – 15 tuần tuổi đã thấy các khối u.
- Có khối u cả ở nội tạng và ở da, cơ
- Tỷ lệ chết cao ở thể cấp tính.
- Có triệu chứng thần kinh
- Có thể mắt đặc trưng.
-Tổn thương thần kinh hông và thần kinh cánh đặc trưng.
-Tổn thương vi thể ở 3 loại A, B, C.
-Thành phần tế bào đa dạng trong tổn thương vi thể: Tế bào lympho to, nhỏ, vừa, tế bào non, tếbào già và có tế bào Marek đặc trưng.
Phân biệt bệnh Marek với Leucosis :
-Về hình thái đại thể, khối u rất khó phân biệt với khối u trong bệnh Marek, song trong bệnh lymphoblast leuco, thường ít có khối u ở trên da và trong cơ như bệnh Marek. 
-Chú ý tuổi gà mắc bệnh, bệnh thường xảy ra ở gàgiống hậu bị, gà mái đẻ kỳ 1 ở độ tuổi lớn hơn 16 tuần tuổi đến 28 tuần tuổi, ít khi thấy có khối u trong da và trong cơ. Đồng thời ít thấy bệnh xảy ra ở gà nhỏ tuổi.

46.Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh Lở mồm long móng? 
a. Triệu chứng: Thời gian nung bệnh từ 2-7 ngày, trung bình là 3-4 ngày, gồm 3 thể bệnh
  1. Thể thông thường:
-Bệnh hay gặp ở vùng nhiệt đới, thú ủ rũ, lông dựng, da mũi khô, thú sốt cao 40-41 0C kéo dài 3 ngày.
-Xuất hiện các mụn nước ở da, vành móng kẻ chân, lưỡi, vú làm thú kém ăn, nhai khó khăn.
-Ở miệng: lưỡi có mụn to ở đầu lưỡi gốc lưỡi ở hai bên lưỡi, xoang trong miệng trong má, lỗ chân răng, môi có mụn lấm tấm bằng hạt ké, hạt bắp. Sau đó mụn vỡ và tạo thành các vết loét đáy nhỏ và phủ màu xám. Nước dãi chảy nhiều như bọt xà phòng.
-Ở mũi: niêm mạc có mụn nước, đặt biệt là vành mũi có mụn loét, nước mũi lúc đầu trong sau đục dần.
-Ở chân, kẽ móng có mụn nước từ  trước ra sau, mụn vỡ làm long móng.
-Ngoài da : xuất hiện các mụn loét ở vùng da mỏng như bụng, bẹn, vú, ở đầu núm vú … Thú giảm sản lượng sữa, sau sữa đổi thành màu vàng, vắt sữa khó gây viêm vú.
-Sau khi hàng loạt mụn nước vỡ dần sẽ dẫn đến nhiễm trùng máu, nhiễm trùng da, thú sốt cao, suy nhược dần.

2. Thể biến chứng
-Những biến chứng xảy ra khi điều kiện vệ sinh, chăm sóc kém làm mụn vỡ dẫn đến nhiễm trùng, chân bị long móng, thối móng, thối xương làm thú què. Vú thì bị viêm tắt sữa. Các mụn khác vỡ sẽ gây nhiễm vi khuẩn kế phát, bại huyết. 
-Bệnh lỡ mồm long móng ghép với các bệnh ký sinh trùng hay vi khuẩn khác có sẵn trong máu (tiêm mao trùng, lê dạng trùng...) có thể làm con vật mau chóng chết.
3. Thể ác tính
-Trên bê nghé ngoài triệu chứng sốt cao, thú bị tiêu chảy và chết đột ngột trước khi xuất hiện các mụn nước ở thượng bì do viêm ruột cấp tính, viêm phổi cấp hoặc viêm cơ tim cấp tính.
b. Bệnh tích:
Chủ yếu ở đường tiêu hóa như miệng có các vết loét ở lưỡi, lỗ chân răng, hầu, thực quản, dạ dày… Ở đường hô hấp gây viêm phế quản. Bên trong phủ tạng: tim bị viêm cấp, van tim bị sùi hoặc loét, lách bị sưng đen, niêm mạc ruột non ruột già xuất huyết điểm, long móng, rụng xương bàn chân. Khi khỏi bệnh thì ở các vết loét sẽ để lại sẹo.

47. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh viêm dạ dày ruột truyền nhiễm ở lợn (TGE)? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh? 
a.Đặc điểm chung
-Là một bệnh mới ở lợn siêu nạc.
-Gây thiệt hại lớn cho chăn nuôi lợn tập trung. 
-Bệnh ỉa chảy - phân vàng - ruột mỏng. 
-Nguyên nhân bệnh là Corona virus
-Lây lan mạnh và tỷ lệ chết rất cao trong vòng vài ngày.
-Tỷ lệ chết giảm theo lứa tuổi.
-Bệnh lây truyền qua phân - miệng. 
- Lây gián tiếp qua các nhân tố trung gian…
b. Triệu chứng lâm sàng:
+ Lợn con mới đẻ: 
•Thường ở thể cấp tính, thời gian ủ bệnh ngắn.
•Lợn con dưới 10 ngày tuổi nôn mửa, tiêu chảy nhiều mạnh, phân thối khắm, mất nước nhanh,  giảm trọng lượng.
•Lợn con đang bú, phân chứa sữa chưa tiêu hoá.
•Hầu hết lợn mắc bệnh dưới 2 tuần tuổi chết  trong vòng 2 - 5 ngày. 
•Tỷ lệ lây truyền và chết gần như 100%.
• Tỷ lệ chết giảm khi lứa tuổi tăng, 
•Lợn sống sót gầy yếu, chậm lớn.
+ Lợn cai sữa, vỗ béo và lợn trưởng thành:Kém ăn, thỉnh thoảng nôn mửa và ỉa chảy là triệu chứng rõ rệt nhất quan sát thấy ở lợn đã trưởng thành có triệu chứng lâm sàng  điển hình. 
•Lợn nái có thể sốt và thỉnh thoảng sẩy thai. 
-Hầu hết lợn mắc bệnh khỏi trong vòng 7 - 10  ngày  - Tỷ lệ lây lan là 100% nhưng tỷ lệ chết thấp 
- Lợn bị bệnh không tăng hoặc giảm trọng  lượng.
Thể dịch địa phương:
-Triệu chứng lâm sàng ít nghiêm trọng hơn
-Lợn ốm chỉ hạn chế ở lợn con tới 2 tuần tuổi sau khi cai sữa, 
-Tỷ lệ chết thấp hơn nhiều so với thể lưu hành
- Lợn mắc bệnh tỷ lệ sinh trưởng kém.
-Khả năng tạo sữa của lợn nái mắc bệnh giảm, làm tăng tổn thất của lợn con theo mẹ.
-Nái nuôi con có thể dừng tiết sữa.
-Sau khi khỏi bệnh lợn nái có miễn dịch nên những lứa đẻ sau bệnh nhẹ dần.
c. Bệnh tích
-Bệnh tích đại thể khó quan sát thấy. 
-Xác gia súc non mất nước, 
-Dạ dày bị căng phồng bởi các cục sữa vón, 
-Thành ruột non rất mỏng, sưng to với bọt khí màu vàng và các cục sữa do không tiêu hoá  được. 
-Màng nhày của dạ dày, ruột non thường xung huyết đỏ và có các nốt xuất huyết lấm  tấm (đinh ghim). 
Thành ruột mỏng và gần như trong suốt.

48. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của bệnh ỉa chảy do virus ở lợn PED (Porcine Epidemic Diarrhea)? 
a. Đường lây lan: bệnh lây lan theo đường tiêu hóa, các phương tiện vận chuyển heo, phân, tinh … có nhiễm virus và do người mang mầm bệnh vào trại. Heo nuốt phải virus sau đó virus phát triển trong tế bào ruột, chủ yếu trong đoạn không tràng và hồi tràng. Sau đó tế bào ruột bị teo đi, trong vòng 24 giờ nhung mao ruột sẽ bị ngắn đi.
b. Triệu chứng:
Từ khi mầm bệnh xâm nhập vào trại, bệnh phát ra một cách nhanh chóng.
Triệu chứng đầu tiên xuất hiện khoảng 18 – 24 giờ. Bệnh lây lan nhanh chóng đến tất cả các đàn heo trong trại với triệu chứng điển hình là tiêu chảy.
Bệnh PED lây vào trại chủ yếu là từ các phương tiện vận chuyển, đặc biệt là xe và người vào bắt heo, mua heo.
Heo con theo mẹ: lúc đầu tiêu chảy phân vàng lỏng, ói, tiếp theo chuyển sang tiêu chảy nước.
Bệnh lây nhanh giữa các ô trong trại gần như 100%. Heo con nhỏ hơn 1 tuần tuổi sẽ chết trong vòng 3 - 4 ngày do không có kháng thể và mất nước quá nhiều. Mắt lõm sâu do tiêu chảy phân nước.
Heo con lớn sẽ hồi phục sau 1 - 2 tuần.
Heo nái nuôi con, mang thai và heo thịt: cũng có triệu chứng tiêu chảy phân lỏng màu vàng (màu phân bò), xám hay đen
Heo con theo mẹ
Bệnh nặng nhất trên heo nhỏ hơn 1 tuần tuổi, tỷ lệ có thể lên đến chết 100%.
Heo bị tiêu chảy nặng, lười bú, nôn ra sữa.
Heo rất gầy do mất nước, nằm thành đống chồng nên nhau và thích nằm nên bụng mẹ (triệu chứng điển hình).
Heo ở các lứa tuổi khác:
Heo ở các lứa tuổi khác trong trại bị nhiễm bệnh sẽ có triệu chứng tiêu chảy, tỷ lệ này có thể lên tới 80% số lượng heo trong trại.
Tỷ lệ chết của heo mắc bệnh
-Nếu heo con mắc bệnh ở độ tuổi 0 – 5 ngày tuổi: tỷ lệ chết 100%.
-Nếu heo con mắc bệnh ở độ tuổi 6 – 7 ngày tuổi tỷ lệ chết khoảng 50%.
- Nếu heo con mắc bệnh ở độ tuổi lớn hơn 7 ngày tuổi tỷ lệ chết khoảng 30%.
c. Bệnh tích
Dạ dày căng chứa đầy dịch sữa không tiêu màu trắng đục hoặc màu vàng của dịch mật.
Ruột non màu nhợt nhạt, chứa đầy dịch lỏng màu vàng hoặc sữa không tiêu vón cục.
Thành ruột heo con mỏng và có thể nhìn xuyên qua.

49. Trình bày các đặc điểm bệnh lý chủ yếu của Hội chứng rối loạn hô hấp và sinh sản ở  lợn (PRRS)? Nêu các đặc điểm đặc trưng có ý nghĩa trong chẩn đoán bệnh?
a.Triệu chứng
-Hội chúng sinh sản: sảy thai muộn, chết lưu thai, lợn con chết yểu, viêm dịch hoàn ở lợn đực.
- Hội chứng hô hấp: Viêm phổi ở lợn con và lợn vỗ béo.
-Khi mổ khám thấy:
+ Ở lợn nái:viêm tử cung và âm đạo, có tụ huyết và dịch nhầy.ở thai sảy và chết lưu không có bệnh tích đặc biệt.
Phổi rắn lại có vùng xám và hồng xen kẽ
+ Ở lợn con và lợn vỗ béo:
Viêm tăng sinh tổ chức liên kết, phổi nhiều điểm làm vách phế nang dầy lên, giảm sản sinh tế bào lympho trong hạch lâm ba. 
+ Lợn đực giống: viêm dịch hoàn, túi chứa tinh viêm tụ huyết.
b.Bệnh tích
-Viêm phổi hoại tử gây chắc đặc, nhục hóa phổi.
Các vùng phổi bj viêm có màu đỏ xám và có mủ, mặt cắt lồi và khô, viêm phế quản phổi có mủ ở mặt dưới của thùy đỉnh.
-Bệnh tích vi thể chủ yếu là thâm nhiễm viêm, trong long các phế nang chứa đầy dịch rỉ viêm, tế bào viêm, thâm nhiễm phế bào II,các phến nang bj nhăn, hình thành tế ào khổng lồ nhiều nhân và các đại thực baofbij phân hủy trong các phế nang.