ĐAU THẮT NGỰC KHÔNG ỔN ĐỊNH

Đau   thắt   ngực   không   ổn   định   (unstable   angina, ĐTNKÔĐ) là một trong những vấn đề khá thời sự hiện nay do tính chất thường gặp của nó cũng như nhiều tiến bộ mới trong chẩn đoán và điều trị. Hàng năm ở Mỹ ước tính có tới > 700 000 bệnh  nhân  nhập  viện  vì  ĐTNKÔĐ.  Tiên  lượng  của  ĐTNKÔĐ cũng nặng nề không kém nếu so với NMCT. Thuật ngữ Hội chứng mạch vành cấp bao gồm: NMCT cấp  có  ST  chênh  lên  (hoặc  có  Q);  NMCT  cấp  không  Q;  và ĐTNKÔĐ. Trong đó, người ta thường xếp NMCT không Q và ĐTNKÔĐ  vào  cùng  một  bệnh  cảnh  gọi  là  Bệnh  mạch  vành

không ổn định và có cách xử trí như nhau. Trong  bài  này  đề  cập  chủ  yếu  đến  ĐTNKÔĐ  trong  bối cảnh của bệnh mạch vành không ổn định nhưng cũng là để áp dụng cho điều trị NMCT không có sóng Q.

I.   Sinh lý bệnh

A.  Cho đến nay người ta đã hiểu rõ cơ chế của ĐTNKÔĐ là sự không ổn định của mảng xơ vữa và mảng này bị vỡ ra.  Sự  vỡ  ra  của  mảng  xơ  vữa  cũng  gặp  trong  NMCT cấp,  tuy  nhiên  mức  độ  và  diễn  biến  có  khác  nhau  đôi chút. Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch sẽ dẫn đến NMCT. Nếu sự nứt vỡ nhỏ  hơn  và  cục  máu  đông  này  chưa  dẫn  đến  tắc  hoàn toàn ĐMV thì đó là ĐTNKÔĐ. Tuy nhiên, ĐTNKÔĐ có thể diễn biến nặng và biến thành NMCT thực sự.

B.  Sự  hình  thành  cục  máu  đông:  Như  đã  trình  bày  ở  trên, khi mảng xơ vữa bị vỡ, lớp dưới nội mạc được lộ ra và tiếp  xúc  với  tiểu  cầu,  dẫn  đến  hoạt  hoá  các  thụ  thể IIb/IIIa trên bề mặt tiểu cầu và hoạt hoá quá trình ngưng kết của tiểu cầu. Thêm vào đó tiểu cầu ngưng kết này sẽ  giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông.

C.  Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định. Trong thực tế một số yếu tố  sau  có  thể  làm  nặng  bệnh  hơn:  sốt,  tăng  huyết  áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp...  giải phóng ra một loạt các chất trung gian làm co mạch và hình thành nhanh hơn cục máu đông.

C.  Hậu quả là làm giảm nghiêm trọng dòng máu tới vùng cơ tim do ĐMV đó nuôi dưỡng, và biểu hiện trên lâm sàng là cơn đau ngực không ổn định. Trong thực tế một số yếu tố  sau  có  thể  làm  nặng  bệnh  hơn:  sốt,  tăng  huyết  áp nhiều, rối loạn nhịp tim, cường giáp... 

 II.  Chẩn đoán

A.  Triệu chứng lâm sàng

1.   Đặc  điểm  chung:  so  với  bệnh  nhân  NMCT,  bệnh nhân ĐTNKÔĐ thường có tuổi già hơn, có tỷ lệ tiểu đường cao hơn, tỷ lệ tăng huyết áp (THA) và rối loạn lipid máu cũng gặp nhiều hơn. Thêm vào đó, số bệnh nhân  ĐTNKÔĐ  sau  NMCT  hoặc  các  thủ  thuật  can thiệp ĐMV cũng nhiều.

2.   Triệu  chứng  cơ  năng:  Triệu  chứng  đau  ngực  cũng giống như trong đau ngực ổn định đã mô tả, chỉ có sự khác nhau về tính chất, trong ĐTNKÔĐ tính chất dữ dội hơn, kéo dài hơn, có thể xảy ra cả trong khi nghỉ, có thể không hoặc ít đáp ứng với Nitrates. 

3.   Khám lâm sàng:

a.   Khám  lâm  sàng  ít  có  giá  trị  để  chẩn  đoán ĐTNKÔĐ, nhưng khám lâm sàng là cực kỳ quan  trọng  giúp  chẩn  đoán  phân  biệt  cũng  như  đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng...

b.   Chẩn  đoán  phân  biệt  với  các  bệnh  như  viêm màng  ngoài  tim,  viêm  phế  quản,  viêm  khớp  ức sườn, các bệnh tim thực tổn kèm theo...

c.   Phát hiện các triệu chứng của suy tim, tiếng T3, hở van tim...

4.   Phân  loại  ĐTNKÔĐ  theo  Braunwald:  giúp  phân loại bệnh nhân và dự đoán tiên lượng bệnh cũng như có thái độ xử trí thích hợp.

Bảng 1-1. Phân loại ĐTNKÔĐ theo Braunwald.

I       Đau ngực khi gắng sức:

•    Mới xảy ra, nặng, tiến triển nhanh

•    Đau ngực mới trong vòng 2 tháng

•    Đau ngực với tần số dày hơn

•    Đau ngực gia tăng khi gắng sức nhẹ

•    Không có đau ngực khi nghỉ trong vòng 2 tháng

II      Đau ngực khi nghỉ, bán cấp:

•    Đau  ngực  khi  nghỉ  xảy  ra  trong  vòng  1  tháng nhưng không phải mới xảy ra trong vòng 48 giờ

III    Đau ngực khi nghỉ, cấp:

•    Đau ngực xảy ra trong vòng 48 giờ

Các hoàn cảnh lâm sàng

A      Đau  ngực  thứ  phát:  xảy  ra  do  các  yếu  tố  không phải  bệnh  tim  mạch  như  thiếu  máu,  nhiễm  trùng, cường giáp trạng, thiếu ôxy...

B      Đau ngực tự phát

C      Đau ngực không ổn định sau NMCT: trong vòng 2 tuần sau NMCT

  B.  Các xét nghiệm chẩn đoán

1.   Điện tâm đồ:

a.   Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống, T đảo chiều, ST chênh lên thoáng  qua.  Nếu  ST  chênh  lên  bền  vững  hoặc mới có xuất hiện bloc nhánh trái thì ta cần phải nghĩ đến NMCT.

b.   Có 20 % bệnh nhân không có thay đổi trên ĐTĐ.

c.   Việc phân biệt ĐTNKÔĐ với NMCT cấp không có sóng Q chủ yếu là xem có sự thay đổi của men tim hay không.

Bảng 1-2.  Phân tầng nguy cơ của bệnh nhân ĐTNKÔĐ

Nguy cơ cao Có  một  trong  các biểu hiện sau:

•    Đau   ngực khi nghỉ  >  20  phút, của  bệnh  mạch vành

•    Có phù phổi cấp do bệnh mạch vành

•    Đau  ngực khi nghỉ  có  kèm theo đoạn  ST thay đổi > 1mm

•    Đau  ngực  kèm theo xuất hiện ran ở phổi, tiếng tim  thứ  3  hoặc HoHL mới

•    Đau  ngực  kèm theo tụt huyết áp

Nguy cơ vừa Không có các dấu hiệu  nguy  cơ  cao nhưng  có 1 trong các dấu hiệu sau:

•    Đau  ngực khi nghỉ  >20 phút nhưng đã tự đỡ

•    Đau  ngực  khi nghỉ  >20 phút nhưng  đáp  ứng tốt với điều trị

•    Đau  ngực  về đêm

•    Đau  ngực  có kèm  theo thay đổi ST

•    Đau  ngực  mới xảy  ra  trong vòng 2 tuần, tính chất nặng.

•    Có sóng Q bệnh lý  hoặc xuất hiện ST chênh xuống ở nhiều chuyển đạo.

•    Tuổi > 65

Nguy cơ thấp Không có các biểu hiện của nguy cơ cao hoặc vừa

•    Có sự gia tăng về  tần  số  và mức độ đau ngực

•    Đau  ngực khởi  phát  do gắng sức nhẹ

•    Đau ngực mới xuất hiện trong  vòng  2 tuần- 2 tháng

•    Không thay đổi ST

2.   Men tim:

a.   Vì  tính  chất  khó  phân  biệt  với  NMCT  (không sóng  Q)  và  có  thể  tiến  triển  đến  NMCT  của ĐTNKÔĐ nên mọi bệnh nhân cần được làm xét nghiệm men tim và theo dõi các men này.

b.   Các men thường được dùng để theo dõi là CK và CK-MB; Troponin T và I.

c.   Về nguyên tắc trong ĐTNKÔĐ không có sự thay đổi  các  men  tim,  tuy  nhiên  trong  một  số  trường hợp có thể thấy tăng đôi chút men Troponin I và điều này báo hiệu tiên lượng xấu hơn.

3.   Siêu  âm  tim:  Siêu  âm  tim  thường  giúp  ích  cho  ta chẩn đoán rối loạn vận động vùng (nếu có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt.

4.   Các nghiệm pháp gắng sức:

a.   Cần  chú  ý  là  khi  đã  chẩn  đoán  chắc  chắn ĐTNKÔĐ thì không có chỉ định làm các nghiệm pháp gắng sức do tính chất bất ổn của bệnh.

b.   Các nghiệm pháp này chỉ đặt ra khi bệnh nhân ở nhóm  nguy  cơ  thấp,  lâm  sàng  không  điển  hình, không  có  thay  đổi  trên  ĐTĐ  và  đã  điều  trị  ổn định tại bệnh viện trong vài ngày.

5.   Chụp động mạch vành:

a.   Chỉ định chụp động mạch vành trong ĐTNKÔĐ được các tác giả thống nhất là ở nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao, vì mục đích của chụp ĐMV là để can thiệp ĐMV nếu có thể. Các chỉ định khác là khi  bệnh  nhân  không  đáp  ứng  hoặc tái phát đau ngực  sau  khi  đã  dùng  thuốc  điều  trị  tối  ưu,  khi bệnh  nhân  có  suy  tim,  rối  loạn  nhịp,  giảm  chức năng thất trái... (bảng 1-3). Hiện nay một số trung tâm  trên  thế  giới  chủ  trương  chụp  ĐMV  và  can thiệp cho mọi bệnh nhân ĐTNKÔĐ ngay thì đầu. Tuy nhiên, cách này chưa tỏ ra lợi ích vượt trội  so với cách điều trị bảo tồn trước, nó chỉ vượt trội ở nhóm có nguy cơ cao. 

 Bảng 1-3. Các chỉ định của chụp ĐMV trong ĐTNKÔĐ.

•    Nhóm nguy cơ cao.

•    Tiền sử có can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối.

•    Suy tim.

•    Giảm chức năng thất trái (EF < 50%).

•    Rối loạn nhịp thất ác tính.

•    Còn tồn tại hoặc tái phát đau ngực sau dùng thuốc .

•    Có  vùng  giảm  tưới  máu  cơ  tim  rộng  trên  các  xét  nghiệm chẩn  đoán  không  chảy  máu  (xạ  đồ  cơ  tim,  siêu  âm  tim stress).

•    Có bệnh van tim rõ rệt kèm theo (HoHL, HoC).

III. Điều trị

Tuỳ  từng  trường  hợp  cụ  thể  mà  ta  bắt  đầu  bằng  các phương pháp điều trị thích hợp. Điều trị nội khoa là nền tảng và bắt đầu cho mọi trường hợp. Các biện pháp điều trị tái tạo mạch (can  thiệp  nong  hoặc  đặt  Stent  ĐMV,  phẫu  thuật  làm  cầu  nối chủ-vành)  rất  quan  trọng  và  là  điều  trị  mang  tính  triệt  để,  cần được cân nhắc trong từng tình huống cụ thể.

A.  Mục tiêu của điều trị nội khoa

1.   Nhanh chóng dùng thuốc chống ngưng kết tiểu cầu.

2.   Làm giảm đau ngực bằng các thuốc chống thiếu máu cục bộ cơ tim.

3.   Các bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa cần được chỉ định can thiệp cấp cứu. Với những bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần được sàng lọc và xem xét chụp động mạch vành để quyết định tiếp hướng điều trị tái tạo mạch cho bệnh nhân (nong ĐMV và/hoặc đặt Stent, mổ cầu nối...).

B.  Các ưu tiên trong điều trị

1.   Aspirin.

2.   Giảm đau ngực bằng Nitrate và/hoặc chẹn bêta giao cảm.

3.   Chống  đông  máu  bằng  Heparin  hoặc  Heparin  trọng lượng phân tử thấp (LMWH). 

4.   Các thuốc ức chế thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu.

C.  Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống

1.   Aspirin:

a.   Cơ chế chống ngưng kết tiểu cầu của Aspirin là thông qua chẹn con đường Thromboxan A2 làm bất hoạt tiểu cầu.

b.   Tuy  tác  dụng  của  Aspirin  được  coi  là  yếu  trong chống  ngưng  kết  tiểu  cầu  nhưng  nhiều  nghiên cứu  đã  chứng  minh  được là nó có thể làm giảm tới  50%  tử  vong  hoặc  NMCT  ở  bệnh  nhân ĐTNKÔĐ.

c.   Thuốc   có   thể   phát   huy   tác   dụng   ức   chế Thromboxan A2 trong vòng 15 phút, nên cần cho ngay khi bệnh nhân nhập viện. Nên cho loại hấp thu nhanh (BabyAspirin viên 81 mg nhai 4 viên). hoặc gói bột Aspegic (gói 100 mg) uống 3 gói. 

d.   Tuy còn bàn cãi về liều duy trì nhưng liều lượng ngay lúc đầu nên dùng khoảng 300 mg để có thể đạt được khả năng tác dụng tối đa chống ngưng kết  tiểu  cầu  trong  ngày  đầu,  những  ngày  sau  có thể dùng liều từ 81 - 325 mg/ngày.  

2.   Tilcopidine (Ticlid) và Clopidogrel (Plavix):

a.   Các  thuốc  này  chống  ngưng  kết  tiểu  cầu  thông qua con đường ức chế ADP có liên quan hoạt hoá tiểu  cầu,  do  đó  khả  năng  chống  ngưng  kết  tiểu cầu mạnh hơn Aspirin.

b.   Ticlopidine  cần  khoảng  2-3  ngày  để  đạt  được hiệu quả tác dụng tối đa. Với Clopidogrel thì thời gian này ngắn hơn đôi chút.

c.   Tác dụng phụ: Ticlid có thể gây hạ bạch cầu máu (0,2 -5 % các trường hợp), có thể gây hạ tiểu cầu máu kèm theo. Tác dụng phụ này ít gặp hơn đối với Clopidogrel.

d.   Liều lượng: Ticlid cho ngay 500 mg sau đó cho 250mg x 2 lần/ngày trong những ngày sau. Plavix cho liều ban đầu 300 mg sau đó 75 mg/ngày.

e.   Chỉ định: Vì lý do giá thành còn tương đối cao và  vì  tác  dụng  phụ  nặng  có  thể  xảy  ra  nên  các thuốc này chỉ nên chỉ định trong trường hợp bệnh nhân  kém  dung  nạp  với  Aspirin.  Trong  trường hợp có can thiệp đặt Stent ĐMV thì nên cho thêm thuốc này phối hợp với Aspirin. Sau khi đặt Stent các thuốc này được dùng tiếp trong 2-4 tuần rồi ngừng và chỉ tiếp tục cho Aspirin 

D.  Các thuốc chống đông

1.   Heparin:

a.   Vì  cơ  chế  hình  thành  cục  máu  đông  trong ĐTNKÔĐ, nên việc cho thuốc chống đông là bắt buộc.

b.   Nhiều  nghiên  cứu  đã  chỉ  ra  rằng  việc  dùng Heparin  phối  hợp  với  Aspirin  trong  ĐTNKÔĐ làm giảm nguy cơ tử vong và NMCT tới 33 % so với chỉ dùng Aspirin đơn độc.

c.   Thời gian dùng Heparin nên kéo dài khoảng 3-7 ngày, nếu dùng dài quá có thể làm tăng nguy cơ gây hạ tiểu cầu máu của Heparin.

d.   Hiệu  ứng  bùng  lại  (rebound)  thiếu  máu  cơ  tim cục bộ khi ngừng Heparin có thể gặp là do hình thành  huyết  khối  liên  quan  đến  kích  thích  hoạt hoá tiểu cầu. Do đó việc duy trì liên tục Aspirin là biện pháp tốt để phòng tránh hiệu ứng này.

e.   Nên dùng Heparin theo đường truyền TM. 

f.   Liều  dùng:  Liều  khuyến  cáo  hiện  nay  là  liều tương  đối  thấp,  tiêm  ngay  TM  60  UI/kg  sau  đó truyền  TM  liên  tục  liều  15  UI/kg/giờ.  Cần kiểm tra  thời  gian  aPTT  mỗi  6  giờ  sao  cho  thời  gian này đạt khoảng 50-70 giây. 

2.   Heparin có trọng lượng phân tử thấp (LMWH):

a.   Lợi thế so với Heparin thường là: có thời gian tác dụng kéo dài, liều cố định do dùng tiêm dưới da mà ít cần theo dõi bằng các xét nghiệm liên tục, ức  chế  cả  yếu  tố  Xa  và  IIa  của  tiểu  cầu,  ít  gây giảm tiểu cầu máu.

b.   Một số nghiên cứu cho thấy LMWH làm giảm 17 %  tỷ  lệ  NMCT  hoặc  tử  vong  ở  bệnh  nhân ĐTNKÔĐ so với dùng Heparin thường.

c.   Liều  lượng:  Có  nhiều  loại  LMWH  trong  đó  có những loại hay được dùng: tiêm dưới da:

•    Enoxaparin (Lovenox): 1mg/kg mỗi 12 giờ,

•    Dalteparin: 120 U/kg mỗi 12 giờ,

•    Nadroparin   (Fraxiparin):   0,1   ml/10kg   cân nặng, tiêm dưới da chia 2 lần trong ngày.

3.   Thuốc   ức   chế   trực   tiếp   thrombin   (Hirudin, Hirulog):  Các  thuốc  này  ức  chế  trực  tiếp  thrombin nên  có  tác  dụng  chống  đông  khá  mạnh.  Tuy  nhiên, cho  đến  nay  chúng  chưa  được  chấp  nhận  để  dùng thường  quy  trong  ĐTNKÔĐ  thay  thế  cho  Heparin. Chúng chỉ nên được dùng ở những bệnh nhân có tiền sử bị giảm tiểu cầu do dùng Heparin.

E.  Các  thuốc  ức  chế  thụ  thể  Glycoprotein  IIb/IIIa  của tiểu cầu

1.   Cơ chế: Trên bề mặt của tiểu cầu có các vị trí (thụ thể) mà khi được hoạt hoá sẽ gắn kết với mạng fibrin  gây nên sự ngưng kết tiểu cầu, các vị trí này gọi là các thụ thể Glycoprotein IIb/IIa. Việc ức chế thụ thể này  đã  ức  chế  tận  gốc  quá  trình  ngưng  kết  tiểu  cầu nên các thuốc nhóm này sẽ có tác dụng chống ngưng kết tiểu cầu rất mạnh.

2.   Các loại thuốc và liều: 

a.   Abciximab (Reopro): là thuốc được phát hiện và dùng  đầu  tiên.  Liều  dùng  tấn  công  0,25  mg/kg tiêm  thẳng  TM  sau  đó  truyền  TM  10  mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.

b.   Eptifibatid  (Intergrilin):  Liều  dùng  tấn công 180 mcg/kg  tiêm  thẳng  TM  sau  đó  truyền  TM  1,3  - 2,0 mcg/phút trong 12 giờ tiếp theo.

c.   Tirofiban  (Aggrastat): liều tấn công 0,6 mcg/kg/ phút truyền TM trong 30 phút sau đó truyền TM 0,15 mcg/kg/phút trong 12 -24 giờ tiếp theo.

d.   Lamifiban: 0,1 mcg/kg/phút truyền TM/ 24 giờ.

3.   Cách  dùng:  các  thuốc  này  có  thể  được  dùng  như sau:

a.   Dùng  trong  lúc  can  thiệp  ĐMV  làm  giảm  nguy cơ  tử  vong  hoặc  NMCT  (thử  nghiệm  EPIC  với Reopro làm giảm tới 90 % nguy cơ tử vong hoặc NMCT sau 30 ngày liên quan đến can thiệp).

b.   Dùng  trước  lúc  can  thiệp  ĐMV  (thử  nghiệm CAPTURE với Reopro làm giảm tới 20 % nguy cơ tử vong, NMCT hoặc phải can thiệp lại sau 30 ngày có liên quan đến can thiệp). 

c.   Dùng độc lập cho ĐTNKÔĐ: làm giảm 10-17 % nguy  cơ  tử  vong  hoặc  NMCT  trong  ĐTNKÔĐ (thử   nghiệm   PURSUIT   với   Eptifibatid,   thử nghiệm PRISM với Tirofiban).

F.  Các Nitrates

1.   Chưa  có  nghiên  cứu  nào  chứng  minh  được  Nitrate làm giảm nguy cơ tử vong hoặc NMCT ở bệnh nhân ĐTNKÔĐ,  nhưng  Nitrate  là  điều  trị  quan  trọng  để giảm  đau  ngực  cho  bệnh  nhân  và  cải  thiện  triệu chứng.

2.   Liều dùng: nên bắt đầu ngay bằng xịt dưới lưỡi (hoặc ngậm) cho bệnh nhân, sau đó thiết lập đường truyền TM để truyền Nitroglycerin với liều 10-20 mcg/phút. Có thể tăng liều sau mỗi 5-10 phút tuỳ đáp ứng của bệnh  nhân,  mỗi  lần  tăng  5-10  mcg/phút.  Một  số trường hợp đáp ứng tốt có thể dùng thuốc dưới dạng miếng dán ngực hoặc dạng mỡ bôi. 

G.  Các thuốc chẹn bêta giao cảm

1.   Các thuốc chẹn bêta giao cảm giúp làm giảm nhu cầu ôxy của cơ tim do giảm co bóp cơ tim và giảm nhịp tim. Hơn nữa, thuốc có thể làm giảm áp lực đổ đầy tâm trương nên làm tăng máu về ĐMV trong kỳ tâm thu.   Dùng   chẹn   bêta   giao   cảm   ở   bệnh   nhân ĐTNKÔĐ  không  những  làm  giảm  đau  ngực  tốt  mà còn  được  chứng  minh  là  làm  giảm  tỷ  lệ  biến  thành NMCT  và  giảm  diện  hoại  tử  cơ  tim  nếu  bị  NMCT. Các  thuốc  chẹn  β  giao  cảm  được  coi  là  thuốc  hàng đầu trong điều trị ĐTNKÔĐ.

2.   Nên  dùng  các  thuốc  chẹn  chọn  lọc  β1:  Metoprolol, Atenolol...

3.   Chống  chỉ  định:  Nhịp  chậm  (bloc  nhĩ  thất  độ  cao); Bệnh phổi mạn tính tắc nghẽn; Suy tim nặng mất bù; Bệnh mạch ngoại vi; Huyết áp thấp; Sốc tim.

4.   Mục tiêu điều trị là giảm được triệu chứng đau ngực và giảm nhịp tim. Nên bắt đầu bằng liều thấp và theo dõi sát. Thường dùng Metoprolol tiêm TM 5 mg sau đó tăng dần liều theo đáp ứng sau 5-10 phút. Có thể dùng  gối  bằng  viên  Metoprolol  liều  thấp  25-50  mg mỗi 12 giờ.

H.  Các thuốc chẹn kênh canxi

1.   Các thuốc này làm giãn mạch, chậm nhịp tim, giảm sức   co   bóp   cơ   tim.   Nếu   dùng   đơn   độc   trong ĐTNKÔĐ  có  thể  làm  tăng  nguy  cơ  NMCT  hoặc  tử vong.

2.   Chỉ nên dùng thuốc chẹn kênh calci trong trường hợp có THA nhiều và/hoặc khi chức năng thất trái bệnh nhân còn tốt, nhịp không chậm và có yếu tố co thắt mà ít đáp ứng với Nitrates hoặc không thể dùng được thuốc chẹn bêta giao cảm. 

I.    Các thuốc ức chế men chuyển

1.   Không   phải   thuốc   thường   quy   trong   điều   trị ĐTNKÔĐ.

2.   Nên dùng khi có kèm theo giảm chức năng thất trái mà huyết áp còn tốt.

J.   Vấn đề dùng các thuốc tiêu huyết khối

1.   Cho đến nay đã thống nhất là KHÔNG dùng thuốc tiêu huyết khối cho bệnh nhân ĐTNKÔĐ vì không những  không  cải  thiện  được  tiên  lượng  mà  còn  gia tăng tỷ lệ NMCT và tử vong (nghiên cứu TIMI-IIIb).

2.   Cơ  chế  có  thể  là  vì  trong  ĐTNKÔĐ  chưa  tắc  hoàn toàn ĐMV nên thuốc tiêu huyết khối này không làm cải  thiện  thêm  dòng  chảy  mà  nó  lại  có  thể  làm  tan cục máu đông đã bao lấy chỗ vỡ của mảng xơ vữa, làm  lộ  ra  lại  lớp  dưới  nội  mạc  này  gây  hoạt  hoá ngưng kết tiểu cầu trở lại.

K.  Điều trị can thiệp ĐMV (nong hoặc đặt Stent)

1.   Chỉ  định  cho  chụp  ĐMV:  để  can  thiệp  ĐMV  đã được bàn đến ở phần chỉ định chụp ĐMV nói trên.

a.   Các tổn thương ĐMV phù hợp cho can thiệp  là: tổn  thương  ngắn,  không  vôi  hoá,  tổn  thương  ít mạch, không phải thân chung, chức năng thất trái còn tốt...

b.   Một  số  trung  tâm  có  điều  kiện  trang  thiết  bị  và kinh  nghiệm  tốt  của  bác  sỹ  can  thiệp  thì  có  thể xét can thiệp ngay (cấp cứu) cho mọi bệnh nhân ĐTNKÔĐ  khi  đến  viện,  tuy  nhiên  kết  quả  chưa vượt trội so với bắt đầu bằng điều trị nội khoa.

2.   Khi can thiệp ĐMV, việc dùng phối hợp các thuốc là rất quan trọng:

a.   Các thuốc chống ngưng kết tiểu cầu đường uống : Aspirin     phối     hợp     với     Ticlopidin     hoặc Clopidogrel.

b.   Thuốc ức chế thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa.

c.   Thuốc chống đông (Heparin, LMWH).

L.  Mổ làm cầu nối chủ-vành

1.   Các chỉ định cho phẫu thuật:

a.   Tổn thương nhiều thân ĐMV mà đoạn xa còn tốt.

b.   Tổn thương thân chung ĐMV.

c.   Các tổn thương quá phức tạp (vôi hoá, xoắn vặn, gập  góc,  chỗ  chia  nhánh...)  mà  không  thể  can thiệp nong hoặc đặt stent được. 

d.   Thất bại khi can thiệp.

2.   Các yếu tố dự đoán nguy cơ cao cho phẫu thuật là: tuổi  cao,  có  nhiều  bệnh  nặng  kèm  theo,  chức  năng thất  trái  giảm  nhiều,  tiểu  đường,  kinh  nghiệm  của phẫu  thuật  viên...  Tuy  nhiên,  một  số  nghiên  cứu (BARI,  CASS)  cho  thấy  ở  những  bệnh  nhân  tiểu đường  hoặc  suy  giảm  chức  năng  thất  trái,  có  tổn thương nhiều thân ĐMV thì phẫu thuật làm cầu nối tỏ ra ưu thế hơn so với can thiệp ĐMV.