Câu 9: Quá mẫn type I, các yếu tố tham gia và cơ chế?

Câu 9: Quá mẫn type I, các yếu tố tham gia và cơ chế?

Trả lời:

 Quá mẫn type I gồm quá mẫn tức khắc và quá mẫn nhanh điển hình.

 Cơ chế: Sự kết hợp KN với IgE xảy ra trên bề mặt BACK và tb mast giải phóng các hóa chất trung gian: histamin, hepatin, serotonin… các chất này có tác dụng co thắt co trơn, giãn mạch, tăng tính thấm, thành mạch, gây các biểu hiện bệnh lý nặng nề.

Các yếu tố tham gia: IgE, BACK, tb mast, cơ địa.

 

IgE:

Có khả năng gắn được với thụ thể đặc hiệu trên bề mặt BACK và tb mast. Bình thường nồng độ IgE trong máu rất thấp do:

Lượng Ig sản xuất thấp.

99,9% IgE cố định trên bề mắt tế bào.

Mức độ sản xuất IgE phụ thuộc vào KN, đường vào, đồng thời phụ thuộc vào cơ địa di truyền. IgE sản xuất tại nơi có KT xâm nhập, đáng lẽ là theo tuần hoàn lan khắp cơ thể nhưng do tính ưa tb nên tập trung tại các mô, sự lan tỏa chậm chạp.

Tác dụng: diệt KSV, tạo phản ứng viêm nhanh, mạnh, giúp thải loại KN.

Tb Mast và BACK: các tb này trong nguyên sinh chất có chứa các hóa chất trung gian như histamin, heparin…

             Sự hoạt hóa tb mast và BACK:

Các chất có sẵn trong hạt:

Histamin : giãn ĐM nhỏ và mao mạch, tăng tính thấm, co cơ trơn, gây ngứa.

Heparin: chống đông máu.

ECF: tập trung và hoạt hóa BCAT.

PAF: yếu tố tập trung và hoạt hóa tiểu cầu.

Các chất tổng hợp mới:

SRS-A: chất tác dụng chậm của phản vệ, gây co cơ trơn, hạ huyết áp gồm LTC4, LTD4, LTB4, prostgladin, thromboxan.

Gây co cơ trơn, ngưng tụ tiểu cầu, dãn mạch, tăng tính thấm, tiết dịch, tiết nhầy ở niêm mạc.

Vấn đề cơ địa: sự sản xuất IgE mang tính cơ địa rõ rệt.

Nhiều KN nếu tiêm IgE thì sản xuất như nhau giữa các cá thể nhưng khi KN vào bằng đường tự nhiên thì nồng độ IgE sản xuất rất khác nhau. Cơ địa ở đây là khả năng ngăn KN xâm nhập.

Nồng độ IgE ở người bình thường cũng rất khác nhau, tùy từng cá thể. Đã lai tạo được dòng chuột sản xuất IgE với cùng 1 KN gấp nhiều lần chuột khác. Cơ địa ở đây là sự trình diện KN và khả năng nhậy cảm của tb B.

IgE ở những người có cơ địa dị ứng cũng rất khác nhau.

Vai trò di truyền cơ đại sản xuất IgE cũng rõ rệt : những ngừoi có cơ địa dị ứng và di truyền cơ địa dị ứng có nồng độ IgE cao hơn.

Các thể lâm sàng của quá mẫn type I( gồm sốc phản vệ và bệnh atopi)

Sốc phản vệ:

Sốc phản vệ lâm sàng: thí nghiệm trên chó, khi chó đã có KT trong máu tiêm nhanh 1 liều KN lớn vào tĩnh mạch, chó sẽ chết nhanh hơn. Biểu hiện: sau vài phút, chó khuỵu xuống, đái ỉa vãi, khó thở, tụt huyết áp và chết. Mổ ra thấy gan tím ngắt, mạc treo ứ máu tĩnh mạch.

Ở chuột lang: biểu hiện hô hấp nặng, gãi mũi, tím niêm mạc, khó thở và chết ngạt.

Sốc phản vệ tương tự nhau tại các cá thể trong cung 1 loài và khác nhau giữa các loài.

Phản vệ tại chỗ: lấy ruột chuột đã mẫn cảm, rửa sạch máu, nuôi trong ống nghiệm, sau đó nhỏ KN vào thì ruột chuột co thắt giống như bị sốc phản vệ.

Giải mẫn cảm:

Chia nhỏ liều quyết định.

Thay máu: lượng máu cần phải gấp 5 lần máu tuần hoàn.

Thời gian: sau một thời gian, IgE đặc hiệu sẽ mất dần cho tới khi không còn khả năng gây phản vệ.

Sốc phản vệ ở người: biểu hiện chỉ sau 5- 30 phút, xuất hiện khó thở, tụt huyết áp, xuất hiện tình trạng sốc ( tái xám, vá mồ hôi lạnh) có những dấu hiệu thực vật ( nôn nao, mửa ói…), dấu hiệu da ( nối ban, mẩn ngứa…)

                 Cấp cứu bằng tiêm andrenalin và hồi sức tích cực.

Bệnh Atopi: đây là bệnh riêng của loài người, cơ địa và di truyền có vai trò rõ ràng. Bệnh rất đa dạng, biểu hiện ở hầu hết các cơ quan, tùy từng cá thể ( da, mũi, hô hấp…). Bệnh xuất hiện từng đợt xen giữa nhưng khoảng thời gian bình thường, xuất hiên bất ngờ, thoái lui đột ngột, có tái diễn.

Triệu chứng chung: mẩn ngứa, phù ( nếu ở da), tiết dịch ( nếu ở niêm mạc), co cơ trơn ( ở những cơ quan có cơ trơn). Ngoài ra còn thấy tăng BCAT và histamin trong máu.

Bạn đang đọc truyện trên: AzTruyen.Top

Tags: #h3oh3o