Câu 13 : Cơ chế bệnh sinh suy giảm miễn dịch do HIV.

Trả lời:

Suy giảm Miễn dịch mắc phải do tác động trực tiếp lên các tế bào bị nhiễm.

Đối với T CD4+ :

Quá trình nhân lên của virus làm tăng khả năng thẩm thấu của màng tế bào Lympho Th. Glycoprotein env của virus chen vào màng hoặc các hạt. Virus sinh sôi mạnh làm ứ đọng các ion và nước làm tăng tính thấm của màng, làm ứ đọng một lượng calci nguy hại dẫn đến ly giải tế bào nhiễm.

Một lượng lớn ADN của virus tự do trong bào tương đã gây độc tế bào và một lượng lớn mARN của virus không có chức năng sao chép cũng tác động lên màng tế bào.

Các sản phẩm của gene env như gp12- gắn với phân tử CD4 mới tồng hợp trong bào tương tác động làm chết tế bào.

HIV phong bế quá trình chín của các thế bào Lympho T CD4+ thông qua các cytokine của các tế bào bị nhiễm tiết ra.

Gp 120 trên tế bào bị nhiễm gắn với phân tử CD4 của tế bào Lympho TCD4+ chưa bị nhiễm tạo thành hợp bào và các tế bào nhiều nhân khổng lồ. Các tế bào này có đời sống ngắn hơn bình thường.

Gây tình trạng tự MD: Một số KT đặc hiệu với các protein của virus có phản ứng chéo với protein trên bề mặt của tế bào Lympho T bình thường. VD: KT chống gp41 có thể phản ứng chéo với MHC lớp II vì gp41 của virus có một vùng đồng đẳng với domain β1 của phân tử MHC lớp II. Tương tự như vật KT chống gp 120 cũng có thể phản ứng chéo với IL-2 làm giảm chức năng hoạt hóa của IL-2 đối với sự phân triển của tế bào Lympho TCD4+.

Đối với các tế bào có thẩm quyền MD khác:

Các tế bào Lympho B: gp120 của virus hoặc bội nhiễm EBV ở những người nhiễm HIV và AIDS hoạt hóa đa clone tế bào Lympho B nhưng KT không có tác dụng loại trừ KN.

Các tế bào Lympho TC: cũng giảm đáp ứng MD do thiếu cytokine IL-2 của tế bào TCD4 + để hoạt hóa.

Các đại thực bào: do đại thực bào cũng bị nhiễm HIV nên giảm hả năng hóa hướng động, giảm tiết IL-1, giảm khả năng trình diện KN do giảm bộc lộ MHC lớp II.

Các tế bào NK: cũng giảm chức năng do thiếu IL-2 của tế bào Lympho TCD4+ để hoạt hóa.