GIẢM GLU MÁU (Glucose máu < 0,8g/l)

a) Nguyên nhân

- Cung cấp thiếu

- Rối loạn khả năng hấp thu Glucid

+ Thiếu enzym tiêu Glucid của tụy và ruột

+ Giảm diện tích hấp thu của ruột

+ Giảm quá trình phosphoryl hóa ở tế bào thành ruột

+ Thiếu bẩm sinh enzym galactose uridyltransferase

- Rối loạn khả năng dự trữ

+ Gan giảm dự trữ glucid: Viêm gan, xơ gan…

+ Thiếu bẩm sinh một số enzym ở gan như phosphorylase, amino 1-6-glucosidase làm ứ đọng glycogen hoặc sản phẩm thoái hóa dở dang gây hạ glucose máu khi đói

+ Gan giảm khả năng tân tạo glucid từ các sản phẩm khác

- Tăng mức tiêu thụ: co cơ, run, sốt kéo dài…

- Rối loạn điều hòa hệ thần kinh, nội tiết

- Thận giảm khả năng tái hấp thu glucose do rối lạo quá trình phosphoryl hóa ở tế bào ống thận.

- Bệnh u tế bào β của đảo tụy gây tăng tiết insulin làm hạ đường máu kịch phát.

b) Biểu hiện và hậu quả

- Thiếu G6P trong tế bào kích thích não gây cảm giác đói

- Run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi do kích thích giao cảm

- Ruột tăng co bóp, dạ dày tăng tiết dịch, hoa mắt, rã rời chân tay

- Khi Glucose máu giảm nặng các tế bào thiếu năng lượng, các chức phận bị rối loạn nhất là tế bào não, tim…có thể gây hôn mê. Giảm Glucose máu nặng và dột ngột có thể bị co giật, hôn mê, chết

TĂNG GLU MÁU : Glucose máu > 1,2g/l

a) Nguyên nhân: ngược với tình trạng giảm glucose máu ở trên

- Xảy ra trong và sau bữa ăn

- Giảm tiêu thụ

- Hưng phấn thần kinh nhất là hệ giao cảm

- U não, trung tâm β kém nhạy với Insulin

- Bệnh nội tiết: Giảm tiết Insulin, tăng tiết hoocmon đối lập, tăng hoạt tính Insulin, có kháng thể kháng Insulin

b) Hậu quả

- Làm tăng áp lực thẩm thấu gây đái nhiều mất Natri, Kali. Nếu Glucose máu tăng quá cao vượt quá ngưỡng hấp thu của thận gây ra Glucose niệu.

- Tăng Glucose máu do rối loạn nội tiết nhất là bài tiết Insulin thì gây rối loạn chuyển hóa Glucid rất trầm trọng trong bệnh tiểu đường.

BỆNH TIỂU ĐƯỜNG

2.2.1 Bệnh nguyên và phân loại bệnh tiểu đường

a) Tiểu đường tuyp I ( do thật sự kém sản xuất Insulin)

- Bệnh có tính chất di truyền rõ rệt, phát bệnh tự nhiên, ít phụ thuộc môi trường. Các gen liên quan HLA-DR3, HLA-DR4, DQW-8; còn gen kháng là HLA-DRW2, B7

- Tuổi: Xuất hiện sớm, dưới 20 tuổi

- Cơ chế phát bệnh: cơ chế miễn dịch. Phát hiện trong máu bệnh nhân có kháng thể chống tế bào β và/hoặc chống Insulin và/hoặc chóng lại thụ thể Insulin

- Diễn biến: Khởi phát nhanh, cấp, bệnh nhân chỉ sống được nếu được tiêm đủ liều và liên tục Insulin

b) Tiểu đường tuyp 2:

- Nổi bật là hiện tượng kháng Insulin, đồng thời có thể gặp tình trạng tăng nồng độ Insulin trong máu. Bệnh phát muộn và rất phụ thuộc vào các điều kiện thuận lợi của thói quen và môi trường. Tuy nhiên ngay từ đầu khi mới phát bệnh hoặc muộn về sau có thể có cả thiếu Insulin.  

- Triệu chứng không rầm rộ, chẩn đoán dựa vào lâm sàng, đồng thời đo nồng độ Glucose huyết và khả năng dung nạp glucose,

c) Các thể bệnh tiểu đường khác

Do tổn thương gen chi phối tế bào β làm tế bào β mất hoặc kém khả năng sản xuất Insulin

2.2.2 Bệnh sinh của bệnh tiểu đường

a) Bệnh sinh tuyp I

Cơ chế khởi đầu thường là do Glucose không được hỗ trợ của Insulin để qua được màng tế bào vào bên trong. Cũng do thiếu Insulin gan tăng cường thoái hóa Glycogen và mô mỡ tăng huy động và giảm tổng hợp Lipid. Gây ra 2 hậu quả nghiêm trọng

+ Nồng độ Glucose tăng trong máu làm tăng áp lực thẩm thấu (khát), và gây quá ngưỡng thận ( đa niệu thẩm thấu). lượng Glucose mất theo nước tiểu rất lớn là cơ chế quan trọng kết hợp với sự huy động mỡ làm bệnh nhân gầy đi.

+ Tế bào thiếu năng lượng và sự khuyếch tán thụ động Glucose vào trong tế bào nhờ nồng độ cao vẫn tỏ ra không đủ gây cho bệnh nhân cảm giác đói thường xuyên.

Lipid bị huy động làm tăng Lipid máu và tăng ra nhập gan. Gan tăng cường tạo ra các mẫu Acetyl CoA, từ đó tạo thể cetonic đưa ra máu nhưng các tế bào không tiếp nhậm được vì thiếu Glucose để chuyển hóa chúng thành năng lượng. sự ứ đọng của thể cetonic trong máu làm chúng xuất hiện trong nước tiểu ddoofngf thời là cơ chế chủ yếu gây toan máu. Sự ứ đọng trong gan các mẫu Acetyl CoA làm gan tăng cường tổng hợp Cholesterol. Đó là yếu tố nguy cơ rất lớn gây xơ vữa mạch máu ở người tiểu đường. ở bệnh tiểu đường tuyp I tổn thương các mạch máu nhỏ là chủ yếu

+ Các rối loạn khác: Thiếu Insulin làm cho protein kém tổng hợp mà tăng thoái hóa, đồng thời làm con đường pentose ngưng trệ khiến sự tổng hợp lipid ngừng lại góp phần làm gầy người bệnh.

          * Biến chứng và hậu quả

          + Nhiễm khuẩn: Do đường máu cao và suy giảm đề kháng; bệnh nhân tiểu đường thường bị mụn nhọt, loét hoại tử, lao phổi…

          + Nhiễm toan, nhiễm độc

          + Xơ vữa động mạch có thể dẫn đến hoại tử ở chân, thiếu máu cơ tim, xơ thận

          + Suy kiệt toàn thân

b) Bệnh sinh đái tháo đường tuyp II

          Về cơ bản giống tuyp I nhưng nhẹ và chậm hơn tuyp I

          Hậu quả: Xơ vữa các mạch đưa đến biến chứng nặng về tim, não trước khi các biến chứng của tiểu đường làm chết bệnh nhân