Câu 1: Trình bày chế độ ăn uống, sinh hoạt của bệnh nhân suy tim?

1.Định nghĩa:

- Suy tim là một hội chứng do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Suy tim là diễn biến cuối cùng của đa số các bệnh tim mạch.

- Suy tim là sự mất khả năng của tim để duy trì trong mọi hoàn cảnh khác nhau một lưu lượng máu đủ để đảm bảo yêu cầu chuyển hóa của cơ thể.

2.Chế độ ăn uống, sinh hoạt của bệnh nhân suy tim:

2.1.Chế độ nghỉ ngơi:

- Là một việc khá quan trọng vì nó giúp phần giảm công của tim.

- Bệnh nhân cần giảm hoặc bỏ hẳn các hoạt động gắng sức. Trong trường hợp suy tim nặng thì phải nghỉ ngơi tại giường theo tư thế nửa nằm nửa ngồi.

- Khuyên bệnh nhân xoa bóp, làm một số động tác lúc đầu là thụ động sau đó là chủ động ở các chi để tránh tắc mạch

- Hạn chế sinh đẻ, nếu đã đẻ thì không nên cho con bú.

- Giảm cân ở những bệnh nhân béo để làm giảm sức cản ngoại vi cũng như nhu cầu oxy cơ tim.

- Tránh xúc cảm nặng.

2.2.Chế độ ăn uống:

- Chế độ ăn nhạt là rất cần thiết vì muối ăn làm tăng áp lực thẩm thấu, tăng khối lượng tuần hoàn gây tăng gánh nặng cho tim. Đối với suy tim nặng, phù nhiều chỉ nên dùng 0,5g muối/ngày. Các trường hợp khác dùng dưới 2g muối/ngày.

- Hạn chế nước, lượng nước đưa vào nên dưới 1,5l/ngày nhất là ở những bệnh nhân có Natri máu < 130 mmol/l.

- Bỏ thuốc lá, rượu bia.

Câu 2: Hãy nêu các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim?

1.Định nghĩa:

- Suy tim là một hội chứng do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên. Suy tim là diễn biến cuối cùng của đa số các bệnh tim mạch.

- Suy tim là sự mất khả năng của tim để duy trì trong mọi hoàn cảnh khác nhau một lưu lượng máu đủ để đảm bảo yêu cầu chuyển hóa của cơ thể.

2.Điều trị suy tim bằng thuốc giãn mạch:

-Cơ chế bù trừ trong suy tim bao gồm cả sự co thắt ở hệ ĐM và hệ TM. Sự co thắt ở hệ ĐM làm tăng hậu gánh và sự co thắt ở hệ TM làm tăng tiền gánh.

- Các thuốc giãn mạch có thể ưu tiên tác dụng giảm hậu gánh, tiền gánh hoặc cả hai. Những thuốc làm giãn TM nhiều sẽ làm giảm tiền gánh và áp lực đổ đầy thất, còn các thuốc làm giãn ĐM sẽ làm giảm hậu gánh nên việc sử dụng các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim sẽ cải thiện được cung lượng tim, giảm áp lực đổ đầy tim và giảm sức ép lên thành tim. ở những Bn hở van tim, suy tim nặng hoặc có tăng trở kháng mạch hoặc suy tim có tăng huyết áp thì dùng các thuốc giãn ĐM rất có hiệu quả:

- Các thuốc giãn mạch chủ yếu:

2.1.ức chế men chuyển: là thuốc cơ bản hàng đầu trong điều trị suy tim, có thể dùng khi Bn chưa có triệu chứng .

- Hiệu quả: giãn ĐM và giãn TM, không có hiện tượng nhờn thuốc.

- Tác dụng phụ: Nổi ban, phù, dị ứng, mất cảm giác khi ăn, tăng Creatinin máu, giảm BC, HC, có thể gây suy thận ở Bn có hẹp ĐM thận 2 bên.

- Thuốc:

+ Captopril ( Lopril, capoten): khởi đầu liều 6,25- 12,5mg rồi có thể tăng dần liều đến 50mg, cần theo dõi huyết áp, nước tiểu, Creatinin máu.

+ Enalapril (Renitex kéo dài 12- 24h hơn so với Captopril (6- 8h), liều khởi đầu 2,5- 5mg/ngày.

+ Quinapril (Accupril) liều khởi đầu 2,5- 5mg/ngày.

+ Perindopril (Coversyl) 2- 4mg/ngày.

+ Ramipril (Triatex) 2,5- 5mg/ngày.

2.2.Nitrat:

- Hiệu quả:

+ Giãn TM ưu thế do đó làm giảm sung huyết phổi.

+ Giãn trực tiếp ĐM vành và làm giảm áp lực đổ đầy thất, dùng tốt do suy tim do thiếu máu cục bộ.

-Dạng dùng: có thể dán ngoài ra, xịt họng, ngậm dưới lưỡi, uống hoặc tiêm truyền TM.

- Thuốc:

+ Nitroglycerin, Trinitrine, Lenitral, Nitromin, Risodan 10- 60 mg/ngày.

+ Imdur ( Isosorbide mononitrate) 10- 40- 60 mg/ngày.

-Cần có khoảng trống trong ngày không dùng thuốc để tránh nhờn thuốc.

- Tác dụng phụ: đau đầu.

2.3.Hydralazine:

- Hiệu quả: tác dụng trực tiếp lên cơ trơn ĐM gây giãn mạch làm giảm hậu gánh, đặc biệt tốt trong hở van 2 lá, hở chủ. Kết hợp Hydralazine với Nitrat có khả năng kéo dài đời sống cho bệnh nhân.

- Liều dùng: 25- 100mg x 3- 3 lần/ngày.

- Tác dụng phụ:

+ Tăng nhịp tim, tăng tiêu thụ oxy cơ tim ( không dùng với bệnh tim thiếu máu cục bộ).

+ Nhức đầu, đỏ mặt, buồn nôn.

+ Gây hội chứng lupus ban đỏ kéo dài.

2.4. Thuốc đối kháng cảm thụ quan α Adrenergic như Prazosin (minipress).

- Hiệu quả: giãn ĐM và TM qua hiệu ức chế α1.

- Liều dùng: tăng dần 1- 5mg/ngày.

- Tác dụng phụ: hạ huyết áp tư thế, nhịp tim nhanh phản xạ.

- Có hiện tượng nhờn thuốc.

2.5.ức chế canxi:

- Hiệu quả: Trực tiếp làm giãn cơ trơn mạch máu và ức chế canxi vào TB cơ tim.

- Thuốc:

+ Diltiazem và verapamin không được dùng trong suy tim và giảm sức co bóp cơ tim.

+ Dihydropyridin (Nifedipin) thế hệ I và Felodipin thế hệ II không có hiệu quả, Amlodipin thế hệ III có thể dùng ở Bn suy tim do bệnh cơ tim giãn.

2.6.Nitroprusside Natri:

- Hiệu quả: là thuốc giãn ĐM trực tiếp, giãn TM yếu hơn, giảm hậu gánh nên đặc biệt tốt với suy tim do tăng huyết áp và hở van nặng.

- Thận trọng với thiếu máu cục bộ cơ tim do giảm mạch tưới máu cơ tim từng vùng.

- Liều dùng: lần đầu 10 µg/phút.

Câu 3: Kể các thuốc điều trị suy tim, cho vài tên thuốc?

-Phác đồ điều trị suy tim:

-Các thuốc điều trị suy tim:

1.Lợi tiểu: tăng đào thải muối nước, giảm tiền gánh.

- Nhóm lợi tiểu thiazid: Chlorothiazid 250- 500 mg/ngày (uống), hoặc Hydroclothiazid 25- 100 mg/ngày (uống)...

- Lợi tiểu quai: Furosemid 40 mg x 1- 2 viên/ngày, hoặc Ethacrynic acid 25- 100 mg/ngày (đường uống hoặc 50 mg/ngày (TM).

- Lợi tiểu tiết kiệm Kali: Spironolactone (Aldacton, Phanurane) 50- 200 mg/ngày (uống), hoặc Amiloride 5- 10 mg/ngày (uống).

- Thường kết hợp Hypothiazid với Furosemid để đạt hiệu quả cao.

2.Giãn mạch giảm tiền gánh:

- Khi Bn có khó thở: Thuốc nhóm Nitrat truyền TM (Nitroglycerin) hoặc tiêm dưới da ( Nitroclerm 5mg, 10 mg) hoặc đường uống (Nitromint 2,6 mg x 3 viên/ngày).

3.Giãn mạch giảm hậu gánh:

- ức chế men chuyển: Lopril 50 hoặc 100 mg/giờ.

- Chẹn Canxi: Amlodipin thế hệ III.

4.Thuốc trợ tim: Digitalis

- Cedilanide tiêm TM ½ ống sáng và tối trong vòng 48g sau đó chuyển sang Digoxin 0,25 mg x 1 viên/ngày dùng 4 ngày 1 lần.

5.Thuốc chống đông

- Khi bệnh nhân có rung nhĩ cho kháng VTM K (Sintro 4mg x ¼ viên/ngày).

6.Thuốc chẹn beta giao cảm:

- Caverdilon (Dilatrend)

- Metoprolon ( Betaloc)

- Dùng bắt đầu bằng liều rất thấp, theo dõi chặt chẽ và tăng dần liều chậm.

7.Thuốc vận mạch giao cảm:

- Dopamin 1- 3mg/kg/phút

- Dobutamin: liều ban đầu 1- 2 mg/kg/phút.

8.Thuốc điều trị nguyên nhân suy tim:

- Suy tim do cư¬ờng giáp: Phải điều trị bằng kháng giáp trạng tổng hợp hoặc ph¬ơng pháp phóng xạ hay phẫu thuật.

- Suy tim do thiếu vitamin B1: cần dùng vitamin B1 liều cao.

- Suy tim do rối loạn nhịp tim kéo dài thì phải có biện pháp điều trị các rối loạn nhịp tim một cách hợp lý: dùng thuốc, sốc điện hay đặt máy tạo nhịp.

- Suy tim do nhồi máu cơ tim : ng¬ời ta có thể can thiệp trực tiếp vào chỗ tắc của động mạch vành bằng thuốc tiêu sợi huyết, nong và đặt Stent động mạch vành hoặc mổ bắc cầu nối chủ vành...

- Suy tim do một số bệnh van tim hoặc dị tật bẩm sinh: nếu có thể, cần xem xét sớm chỉ định can thiệp qua da (nong van bằng bóng) hoặc phẫu thuật...

9.Ghép tim.

Câu 4: Chẩn đoán xác định ngừng tuần hoàn?

1.Định nghĩa:

- Ngừng tuần hoàn là danh từ dùng thay cho ngừng tim: là tình trạng tim đột ngột ngừng những nhát bóp tim có hiệu quả về mặt cơ học dẫn đến bệnh nhân trong tình trạng chết lâm sàng, phải tiến hành cấp cứu trong vòng 4 phút.

2.Chẩn đoán xác định ngừng tuần hoàn:

- Cần chẩn đoán nhanh trong vài giây để xử trí thật sớm, không nên đòi hỏi chi tiết triệu chứng tỉ mỉ, tuyệt đối không để mất thì giờ vào những động tác khám, thăm dò chậm và thừa.

- Chẩn đoán dựa vào:

+ Mất ý thức đột ngột: thường kèm theo cơn co giật ngắn, thở khồ khè sau đó ngừng thở.

+ Ngừng thở đột ngột.

+ Mất mạch cảnh và mạch bẹn.

+ Hoặc da nhợt nhạt, có khi tím hoặc đồng tử giãn 2 bên.

Câu 5: Trình bày nguyên nhân ngừng tuần hoàn?

1.Định nghĩa:

- Ngừng tuần hoàn là danh từ dùng thay cho ngừng tim: là tình trạng tim đột ngột ngừng những nhát bóp tim có hiệu quả về mặt cơ học dẫn đến bệnh nhân trong tình trạng chết lâm sàng, phải tiến hành cấp cứu trong vòng 4 phút.

2.Nguyên nhân

2.1.Nguyên nhân ngoại khoa:

- Trong ngoại khoa nói chung, ngừng tuần hoàn gặp từ 0,5- 1%, ngoại khoa lồng ngực 1%, phẫu thuật tim 3- 10%.

- Đa chấn thương, chấn thương sọ não gây sốc ngừng tuần hoàn.

- Nguyên nhân chính là do thiếu oxy và mất máu.

2.2.Nội khoa:

Trong nội khoa ngừng tuần hoàn có thể do:

-Nguyên nhân tại chỗ: rối loạn nhịp tim, bệnh tim.

- Nguyên nhân phản xạ do kích thích phó giao cảm: kích thích dây X có thể gây ngừng thất sau đó có thoát thất, nếu ức chế hoạt động của Cholinesterase bằng Prosticimin có thể làm thoát thất.

- Thiếu oxy, tăng acid carbonic, nhiễm toan, rối loạn điện giải có thể gây ngừng tuần hoàn trên thực nghiệm, lượng Catecholamin giải phóng ra quá nhiều cũng có thể gây ngừng tuần hoàn.

Những yếu tố trên riêng rẽ hay phối hợp có thể gặp trong các trường hợp sau:

-Nguyên nhân do bệnh tim-mạch:

+ Rung thất, nhịp nhanh thất, cuồng thất: chiếm tỉ lệ khoảng 75% các trường hợp rối loạn nhịp tim trong ngừng tuần hoàn.

+ Loạn nhịp tim chậm,vô tâm thu, các bloc tim, hội chứng yếu nút xoang: chiếm tỉ lệ khoảng25% các trường hợp.

+ Giảm rõ rệt đột ngột cung lượng tim: tắc động mạch phổi rộng, chèn ép tim cấp.

+ Giảm đột ngột khả năng co bóp cơ tim: nhồi máu cơ tim cấp, hẹp lỗ van động mạch chủ mức độ nặng, đợt cấp tính của suy tim mạn, viêm cơ tim toàn bộ.

-Ngừng tim do phản xạ:

+ Do hoạt hóa các phản xạ ức chế vận mạch: gây giảm huyết áp đột ngột và nhịp tim chậm. Có thể xảy ra trong: tắc động mạch phổi rộng, hội chứng quá mẫn xoang cảnh, tăng áp lực động mạch phổi tiên phát.

+ Các thủ thuật ở vùng cổ: xoa xoang cảnh, đặt catheter tĩnh mạch dưới đòn...

+ Các phản xạ cường phó giao cảm trong khi làm các thủ thuật khác.

-Dùng quá liều các thuốc chữa loạn nhịp tim hoặc dùng không đúng quy cách các thuốc:quinidin, digitalis, dùng lợi tiểu mà không bồi phụ kali.

- Do tai biến mạch máu não:

+ Tai biến mạch máu não làm tăng áp lực nội sọ, tụt não gây ngừng thở-ngừng tim.

-Các tai nạn, nhiễm độc:

+ Điện giật gây rung thất, ngừng tim.

+ Chết đuối: bít tắc đường thở do nước dẫn đến ngừng thở- ngừng tim.

+ Ngộ độc các chất: phụ tử (aconit), nọc cóc gây rung thất và ngừng tim.

-Suy hô hấp cấp do nhiều nguyên nhân:

Là nguyên nhân hay gặp tại các khoa lâm sàng và hồi sức; bệnh nhân suy hô hấp dẫn đến ngừng hô hấp-ngừng tuần hoàn.

Câu 6: Trình bày phương pháp cấp cứu ngừng tuần hoàn tại tuyến cơ sở?

- Mục đích hồi sinh là nhanh chóng phục hồi lại tuần hoàn và hô hấp hữu hiệu chống lại quá trình bệnh lý cơ bản thiếu oxy bảo vệ não, đồng thời phát hiện và giải quyết nguyên nhân cơ bản gây ra ngừng tuần hoàn.

- Nguyên tắc: Nhanh chóng, khẩn trương tranh thủ từng phút để cứu bệnh nhân vì não chỉ chịu đựng quá trình thiếu oxy tối đa trong vòng 4-5 phút.

Tại y tế cơ sở: Tùy theo cơ sở vật chất- kĩ thuật của bệnh viện, thực hiện theo nguyên tắc ABCD cơ bản và nâng cao như sau:

1.Qui trình ABCD cơ bản:

- A ( Airway contol): khai thông đường thở:

+ Làm nghiện pháp Heimlich nếu có dị vật đường thở.

+ Đặt bệnh nhân nằm trên nề phẳng, cứng, ưỡn cổ (đẩy trán, kéo cằm). Khi nghi ngờ có chấn thương cột sống thì chỉ nâng hàm dưới.

+ Móc bỏ dị vật trong miệng bệnh nhân (kể cả răng giả). Lau khô đờm dãi và các chất tiết họng miệng.

-B (Breathing support): hô hấp nhân tạo:

+ Thổi ngạt miệng- miệng 2 lần liên tiếp, mỗi lần thổi vào trong 2s. Nếu thấy lồng ngực không nhô lên thì thổi vào, thổi nặng, phải xem lại tư thế đầu của BN, có tụt lưỡi không. Nếu không cải thiện thì làm nghiện pháp Heimlich để loại bỏ dị vật đường thở.

+ Nếu có điều kiện hỗ trợ hô hấp bằng bóng Ambu hoặc đặt NKQ và bóp bóng qua NKQ.

-C (Circulation support): hỗ trợ tuần hoàn:

+ Bắt mạch cảnh trong 10s, nếu không thấy mạch đập tiến hành ép tim ngoài lồng ngực, cứ 30 lần ép tim liên tiếp lại thổi ngạt 2 lần. Vị trí ép 1/3 dưới xương ức, mỗi lần ép xuống 4- 5cm, hoặc bắt thấy mạch cảnh theo nhịp ép, tần số 100 lần/phút.

+ Sau khoảng 1 phút cấp cứu, kiểm tra mạch cảnh trong 5 giây, nếu thấy có đập, dừng ép tim, đánh giá hô hấp, nếu bệnh nhân tự thở trở lại dừng thổi ngạt và theo dõi. Các trường hợp khác tiếp tục cấp cứu, đánh giá lại 3 - 5 phút/lần.

+ Cầm máu nếu BN có vết thương mạch máu gây mất máu cấp.

-D (Defibrillation): phá rung: nếu có máy sốc điện.

2.Qui trình ABCD nâng cao:

- A: Khai thông đường thở, tư thế đầu, đặt bệnh nhân trên nền cứng phẳng.

- B: Bóp bóng ôxy 100% qua mặt nạ mũi miệng, đặt nội khí quản (NKQ) cấp cứu, bóp bóng hay thở máy qua NKQ.

- C: Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại biên, dùng thuốc, đồng thời với ép tim ngoài lồng ngực, nhịp độ 5 lần ép tim/ 1nhịp bóp bóng hay thở máy.

- D: Phá rung, ghi điện tim bằng hai bản cực của máy sốc điện. Trên màn hình ghi điện tim, có thể gặp các tình huống sau:

* Rung thất hoặc nhịp nhanh thất

+ Sốc điện 3 lần liên tiếp 200J - 300J - 360 J

+ Adrenaline 1 mg cách 3 - 5 phút/lần tĩnh mạch, hoặc vasopressin 40 UI tĩnh mạch 1 lần duy nhất.

+ Sốc điện 360 J (tối đa 3 lần)

+ Cân nhắc dùng thuốc điều trị loạn nhịp như amiodarone, hoặc xylocaine, magie sulfate, hoặc procainamide.

+ Sốc điện tiếp 360 J sau mỗi lần dùng thuốc.

+ Đồng thời liên tục duy trì ABC, xem xét các nguyên nhân có thể can thiệp được ngay như tràn khí màng phổi, sốc giảm thể tích, ép tim cấp, rối loạn điện giải như tăng, giảm kali, giảm magiê, nhiễm toan, ngộ độc, nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi, hạ thân nhiệt.

* Phân ly điện cơ, hình ảnh điện tim gần như bình thường nhưng không có mạch:

+ Kiểm tra mạch ở hai vị trí

+ Adrenaline 1mg cách 3 - 5 phút/lần tĩnh mạch.

+ Nếu mạch chậm có thể dùng atropin tiêm tĩnh mạch 1mg/3 - 5 phút (tối đa 3 mg).

+ Duy trì ABC, tìm và điều trị các nguyên nhân có thể can thiệp được ngay.

* Vô tâm thu, điện tâm đồ là đường thẳng

+ Kiểm tra ở hai chuyển đạo trở lên.

+ Tiêm adrenaline 1mg cách 3 - 5 phút/lần tĩnh mạch.

+ Atropin tiêm tĩnh mạch 1mg/3 - 5 phút (tối đa 3 mg).

+ Đặt máy tạo nhịp nếu có điều kiện.

+ Duy trì ABC, tìm và điều trị các nguyên nhân có thể can thiệp được ngay.

+ Dừng cấp cứu sau 10 phút nếu không có kết quả và không tìm được nguyên nhân có thể điều trị ngay.

Câu 7: Trình bày nội dung cần làm khi cấp cứu tim bệnh nhân đã đập trở lại?

Xử trí ngừng tuần hoàn khi đã có kết quả tức tim bệnh nhân đã đập trở lại:

1.Không được buông lỏng công tác hồi sức vì ngừng tuần hoàn có thể tái diễn. Cần điều trị củng cố:

- Đặt NKQ, cho thở máy.

- Đặt điện cực trong buồng tim để máy tạo nhịp "chờ" đề phòng ngừng tuần hoàn trở lại.

- Điều chỉnh toan kiềm:

+ Dung dịch kiềm không cho một cách thường qui (10 phút đầu tiên chưa cần). Vì nếu hồi sinh hô hấp- tim cơ bản tốt thường đủ để chống tình trạng toan máu.

+ Khi cần: dùng NaHCO3 1mEq/kg sau đó giảm 0,5 mEq/kg mỗi 10 phút. Trẻ em dùng NaHCO3 0,9 mEq/kg tĩnh mạch.

+ Loại dung dịch NaHCO3 5% 500ml, 10ml tiêm nhanh TM, 400ml truyền nhỏ giọt nhanh trong 1h. Hoặc NaHCO3 7,5% 50ml x 1-2 ống tiêm TM. Sau đó mỗi 10 phút dùng 1 ống 50ml.

2.Nâng huyết áp:

- Nếu tụt HA dùng: Aramin, Isuprel, Dopamin, Dobutamin.

3.Điều trị dự phòng các rối loạn nhịp tái phát:

- Xylocain, Procainamid..

4.Điều trị nguyên nhân gây ngừng tuần hoàn.

Câu 8: Trình bày các giai đoạn của tăng huyết áp, định nghĩa tăng huyết áp?

1.Định nghĩa:

- Theo WHO khi HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.

- Một lần khám phải đo huyết áp 2 lần, mỗi lần cách nhau 2 phút, lấy trung bình cộng của 2 lần đo.

- Nếu người có số đo huyết áp trên mức trung bình thì phải đo nhiều lần ở nhiều thời điểm khác nhau bằng huyết áp kế thủy ngân mà số đo vẫn trên mức bình thường thì mới chẩn đoán là tăng huyết áp.

2.Các giai đoạn của tăng huyết áp:

- Giai đoạn 1: chưa có biến đổi thực thể nào ở cơ quan đích của tăng huyết áp.

- Giai đoạn 2: Có một trong những dấu hiệu sau:

+ Phì đại thất trái trên lâm sàng, điện tâm đồ, X- quang, siêu âm.

+ Hẹp động mạch võng mạc.

+ Pr niệu và/hoặc creatinin huyết tương tăng nhẹ (1,2- 2 mg/dl tức 106- 177 µmol/l).

+ Siêu âm hoặc X- quang thấy mảnh vữa xơ (ĐM cảnh, chủ, chậu và đùi).

-Giai đoạn 3: Có triệu chứng và dấu hiệu tổn thương cơ quan, gồm:

+ Tim:

. Đau thắt ngực

. Nhồi máu cơ tim.

. Suy tim.

+ Não: Bệnh não do THA, cơn tai biến mạch máu não thoáng qua, tai biến mạch não.

+ Đáy mắt: xuất huyết hoặc xuất tiết võng mạc, phù gai.

+ Thận: Creatinin huyết tương > 177 µmol/l, suy thận.

+ Mạch máu: phình tách, tắc mạch có triệu chứng.

Câu 9: Trình bày các biến chứng của tăng huyết áp?

1.Định nghĩa:

- Theo WHO khi HATT ≥ 140 mmHg và/hoặc HATTr ≥ 90 mmHg thì được gọi là tăng huyết áp.

2.Các biến chứng của tăng huyết áp:

- Biến chứng trên tim:

+ Dày thất trái phát hiện trên điện tâm đồ, x- quang hoặc trên siêu âm tim.

+ Biểu hiện của bệnh mạch vành trên lâm sàng, điện tâm đồ, siêu âm tim.

+ Suy tim trái cấp, hen tim, phù phổi cấp cuối cùng là suy tim toàn bộ.

-Biến chứng trên mạch máu- não:

+ Thay đổi trạng thái tinh thần (sa sút trí tuệ).

+ Cơn thiếu máu cục bộ não thoáng qua hoặc nhồi máu não.

+ Xuất huyết não.

+ Mạch máu ngoại biên: cơn đau cách hồi, mất mạch chi, phình mạch.

-Biến chứng trên thận: tổn thương sớm chỉ phát hiện thấy:

+ Albumin niệu vi thể.

+ Pr niệu > 1+, về sau THA sẽ dẫn đến suy thận tùy theo mức độ suy thận nặng nhẹ mà creatinin máu tăng nhiều hoặc ít.

+ Creatinin huyết thanh > 130 µmol/l.

-Bệnh lý võng mạc:

+ Giai đoạn 1: tiểu động mạch thu nhỏ, óng ánh, có ánh đồng.

+ Giai đoạn 2: như gđ 1 và thêm dấu hiệu động mạch bắt chéo tĩnh mạch ( Gunn- Salus).

+ Giai đoạn 3: như gđ 2 và thêm xuất huyết, xuất tiết ở đáy mắt.

+ Giai đoạn 4: như gđ 3 và thêm phù gai thị.

-Những biến chứng khác:

+ Phù phổi cấp

+ Xuất huyết mũi: vùng màng mạch mũi cũng hay bị tổn thương gây xuất huyết nặng khó cầm.

+ Đau thượng vị, loét thủng dạ dày hành tá tràng: hay gặp ở những người bị xơ vữa động mạch có tăng huyết áp...

Câu 10: Hãy kể tên các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp, mỗi nhóm nêu vài tên thuốc?

Hiện nay tổ chức y tế thế giới công nhận 6 nhóm thuốc chính để hạ huyết áp là:

1.Thuốc lợi tiểu:

- Có 2 loại thuốc lợi tiểu:

+ Các thuốc thải Kali ( Furosemid, thiazid).

+ Các thuốc giữ kali (spironolacton...).

-Các thuốc:

+ Cơn THA kịch phát dùng furosemid (lasix viên 40mg, ống 20mg.)

+ Điều trị lâu dài: dùng thiazid (Hypothyazid) liều thấp < 25 mg/ngày hoặc indapamid (Natrilix) 1,5mg.

2.Các thuốc ức chế thụ thể beta:

- Chẹn beta như: Atenolol (Tenormin) viên 50mg, Metoprolol (Betaloc, Lopressor) viên 50mg, Acebutolol (Sertral) viên 200mg, Carvedilol (Dilatrend) viên 6,25 mg, 12,5 mg.

3.Các thuốc ức chế men chuyển:

- Enalapril (Renitec, Ednyt viên 5mg, 10mg)

- Perindopril (Coversyl) viên 4mg.

- Captopril (Lopril, Capoten) viên 25mg.

- Quinapril ( Acupril) viên 5mg.

- Imidapril (Tanatril) viên 5mg, 10mg.

4.Chẹn kênh Calci:

- Dihydropyridine: Nefidipin viên 10mg, Amlodipin (Amlor) viên 5mg, Felodipine (Plendil).

- Diltiazem (Tildizem) viên 60- 120- 240mg.

- Verapamin viên 40- 80- 120- 140 mg.

5.Đối kháng Angiotensin II:

- Losartan (Cozaar); Irbesartan (Aprovel).

- Telmisartan (Micardis), Valsartan (Diovan).

6.Tác dụng trên các thụ thể:

- Chủ yếu là ở hệ TKTƯ: Methyldopa (Aldomet, Dopegyt), Clonidine...

- Chủ yếu tác dụng ngăn chặn ngoại biên: chặn α và β: Labetalon.

- Các chất kích thích thụ thể Imidazolin (Hyperium) tiêm 1mg.

Câu 11: Kể tên các nguyên nhân của tăng huyết áp?

THA có 2 nhóm nguyên nhân chính:

1.THA nguyên phát:

- Thường THA không tìm được nguyên nhân hay còn gọi là bệnh THA.

- Các yếu tố thuận lợi thường thấy trong THA như sau:

+ Vai trò của muối Natri: ăn nhiều muối (> 14g/ngày) có nhiều nguy cơ gây THA, ăn < 1g muối/ngày, huyết áp giảm.

+ Nòi giống: người da đen có tỉ lệ THA cao hơn người da trắng trong cùng điều kiện,

+ Di truyền: 50% người THA có người trong họ hàng bị THA.

+ Nghiện rượu: nguy cơ THA cao gấp 2 lần bình thường.

+ Hít thuốc lá.

+ Stress: làm việc căng thẳng, có nhiều sang chấn Tk, tâm thần, gia tăng hoạt động TK giao cảm thì có tỉ lệ THA cao hơn người bình thường.

+ Tiểu đường.

2.THA thứ phát:

- THA là triệu chứng của một bệnh, hoặc có tác nhân rõ ràng gây ra còn gọi là THA có nguyên nhân, loại này chỉ chiếm 4- 5% và thường gặp ở người trẻ. Các nguyên nhân có thể là:

2.1.Các bệnh thận: chiếm phần lớn (50%) trong THA thứ phát, 2- 3% trong THA nói chung

- Hẹp ĐM thận rất thường gặp.

- Bệnh nhu mô thận:

+ Có thể chỉ một bên: với thận to hoặc thận nhỏ, có thể do thận ứ nước, lao thận, u thận tăng renin.

+ Có thể cả 2 bên: cấp hoặc bán cấp trong các tình trạng sốc, viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn, trong viêm cầu thận mạn, viêm thận kẽ mạn tính, bệnh thận do tiểu đường, suy thận trong thận đa nang.

2.2.Bệnh ở ĐM lớn:

- Hẹp eo ĐMC bẩm sinh: gây THA chi trên.

- Viêm tắc ĐM (Takayashu).

2.3.Các bệnh nội tiết:

- U tủy thượng thận, cũng có thể u nằm ngoài thận.

- Hội chứng Conn: tăng aldosteron tiên phát do u tuyến hoặc tăng sinh vỏ thượng thận cả 2 bên với giảm kali máu.

- Hội chứng Cushing: với tăng 17 OH steroid trong nước tiểu, tăng cortisol niệu. Đó làu tuyến yên hoặc tăng sinh vỏ thượng thận.

- Chứng to đầu chi ( acromegaly).

- Cường tuyến cận giáp với tăng Calci máu.

2.4.Bệnh ở nội sọ:

- Khối u sọ, khối choáng chỗ, tăng áp lực nội sọ cấp tính.

2.5.THA thời kỳ có thai:

- Xuất hiện sau tuần thứ 20 của thời kỳ thai nghén, nguy cơ bị tiền sản giật, sản giật.

- THA đã có từ trước nay nặng lên do mang thai, nhiễm độc thai nghén.

2.6.THA do thuốc và độc chất:

- Thuốc ngừa thai có chứa estrogen- progesteron.

- Các thuốc giảm đau chống viêm phi steroid: Indomethacin.

- Rễ cam thảo có chứa chất Glycirrhyzine.

- Thuốc gây chán ăn, Ephedrine, một số thuốc ma túy, cocain.

Câu 12: Trình bày biện pháp điều trị tăng huyết áp không dùng thuốc?

1.Mục tiêu:

- Duy trì huyết áp ở mức giới hạn bình thường:

+ Người trẻ, trung niên, đái dường: HA ≤ 130/85 mmHg, tốt nhất ≤ 120/80 mmHg.

+ Người già: ≤ 140/90 mmHg.

+ HATT cũng quan trọng như HATTr.

-Bảo vệ cơ quan đích đồng thời kiểm soát các yếu tố nguy cơ tim mạch ( nhất là tăng đường máu,rối loạn lipid máu).

2.Nguyên tắc điều trị:

- Điều chỉnh lối sống là điều trị THA không dùng thuốc.

- Không hạ huyết áp cao xuống quá nhanh tránh để gây thiếu máu cục bộ não, cơ tim đột ngột.

- Điều trị phải lâu dài, đạt đến đích rồi tìm đến liều tối thiểu duy trì.

- Lựa chọn và áp dụng điều trị thuốc pahỉ tùy bệnh nhân, cần thích hợp với tình trạng sức khỏe của họ.

3.Điều trị THA không dùng thuốc:

- Ưu điểm: không những giảm được huyết áp mà còn giảm được các yếu tố nguy cơ của vữa xơ động mạch. Do vậy cần được áp dụng cho tất cả Bn THA, ngay cả khi Bn có dùng thuốc hạ huyết áp:

- Các biện pháp:

+ Chế độ ăn uống: giảm 50% Natri bình thường, giảm mỡ, tăng dầu thực vật, rau quả, vitamin.

+ giảm cân nếu thừa cân.

+ Chế độ luyện tập thể dục đều đặn 30- 45 phút/lần, ít nhất là 3- 4 tuần/lần, nên đi bộ, bơi lội.

+ Chế độ công tác và sinh hoạt hợp lý, tránh gắng sức thể lực và stress.

+ Không hút thuốc lá, hạn chế rượu.

Câu 13: Trình bày nội dung cần khám một bệnh nhân tăng huyết áp?

1.Khám xác định tăng huyết áp: quan trọng nhất là đo huyết áp:

- Khi xác định huyết áp cần lưu ý:

+ BN phải trong trạng thái nghỉ ngơi (ít nhất 5 phút trước khi đo), không dùng các chất kích thích có ảnh hưởng đến huyết áp (cà phê, hút thuốc lá).

+ Bn nên ở tư thế ngồi ghế tựa, tay trên để bàn sao cho nếp khuỷu ngang với mức tim.

+ Trong một số trường hợp cần đo huyết áp ở cả tư thế ngồi, nằm hoặc đứng.

+ Bề rộng bao đo HA nên bằng 80% chu vi cánh tay, do đó ở một số BN tay to cần dùng bao HA rộng hơn và ngược lại.

+ Nên dùng loại máy đo HA thủy ngân.

+ Con số đo HA tâm thu tương ứng với pha I của của Korotkoff (xuất hiện tiếng đập đầu tiên) và HATTr ở pha V (mất tiếng đập). Cần chú ý là khoảng trống HA có thể gặp ở một số BN.

+ Nên đo HA cả hai tay và lấy trị số bên cao hơn.

+ Cần thiết phải đo ít nhất hai lần cách nhau ít nhất hai phút và con số cuối cùng là trung bình cộng nếu có sự khác biệt > 5 mmHg.

-Xác định tăng huyết áp:

+ Tại phòng khám: khi BN có trị số HA ≥ 140/90 mmHg, sau khám sàng lọc ít nhất 2 và 3 lần khác nhau, mỗi lần khám HA được đo ít nhất 2 lần.

+ Tại nhà: khi đo nhiều lần đúng phương pháp: tăng HA khi trị số HA > 135/85 mmHg.

+ Đo HA bằng máy đo HA Holter 24h: > 125/80 mmHg.

+ Nếu khi đo ngay ở lần đầu HA > 160/100 mmHg thì có thể xác định là bị tăng HA.

2. Khám toàn thân:

- Các chỉ số sinh tồn.

- Thể trạng của Bn: chiều cao, cân nặng...

- Tinh thần: mệt mỏi, lo âu...

3.Thăm khám đáy mắt: xem có phù, xuất huyết, xuất tiết hay mạch co nhỏ ở đáy mắt không.

4. Thăm khám hệ tim mạch:

- Các tiếng thổi ở tim.

- Nhịp tim.

- Các dấu hiệu suy tim

- Tiếng thổi ở các mạch máu lớn

5.Khám bụng:

- Các tiếng thổi ở ĐMC hay ĐM thận.

- Thận to hay không.

- Các khối bất thường ở bụng...

Câu 14: Kể tên các nguyên nhân gây hẹp hở hai lá?

1.Hẹp van hai lá:

- Định nghĩa: hẹp van 2 lá là một bệnh đước đặc trưng bởi sự giảm đường kính lỗ van 2 lá do dầy và dính dần dần của các mép van, dày và co rút của tổ chức van và dưới van hai lá.

- Nguyên nhân:

+ Tuyệt đại đa số các trường hợp hẹp van 2 lá là di chứng của bệnh thấp tim gây nên.

+ Nguyên nhân hiếm gặp: hẹp hai lá bẩm sinh, hẹp hai lá do lupus ban đỏ ( thể Libmansac).

2.Hở van hai lá:

- Định nghĩa: là thiếu sót sự đóng kín của bộ máy van 2 lá trong thời kỳ tâm thu, kết quả là sinh ra sự trào ngược của máu từ thất trái và trong nhĩ trái.

- Bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng 3 nguyên nhân thấp tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ và sa van 2 lá là hay gặp:

+ Hở van 2 lá cấp tính:

. Viêm cột cơ.

. Vỡ hoặc rối loạn chức năng cơ nhú.

. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

+ Hở hai lá mạn tính:

. Thấp tim là nguyên nhân hay gặp, thường phối hợp với hẹp van 2 lá.

. Sa van 2 lá.

. Thoái hóa van 2 lá.

. Hở van 2 lá cơ năng do giãn thất trái.

. Các nguyên nhân hiếm gặp: bệnh cơ tim phì đại, hội chứng Marfan, bệnh lupus ban đỏ, xơ cứng bì.

Câu 15: Trình bày triệu chứng lâm sàng hẹp hai lá?

1.Định nghĩa

- Hẹp hai lá là một bệnh được đặc trưng bởi giảm đường kính van 2 lá do dầy và dính dần đần của các mép van, dầy và co rút của tổ chức van và dưới van hai lá.

2.Triệu trứng lâm sàng:

- Triệu chứng toàn thân:

+ Nếu Bn bị hẹp van hai lá trước tuổi dậy thì thì cơ thể thường nhỏ bé, dậy thì chậm gọi là "lùn van hai lá".

+ Nếu Bn bị hẹp van hai lá sau tuổi dậy thì thì cơ thể phát triển bình thường.

-Triệu chứng cơ năng:

+ Nếu hẹp van 2 lá rất nhẹ: Bn không có triệu chứng cơ năng kể cả khi gắng sức. Người bệnh có một thời gian dài dung nạp tốt.

+ Đa số Bn có khó thở khi gắng sức, đây là triệu chứng sớm nhất về sau khó thở thường xuyên cả khi nằm. Đôi khi gắng sức làm xuất hiện cơn hen tim, cơn phù phổi cấp, cần phải chẩn đoán và xử trí nhanh.

+ Ngoài ra Bn còn có một số triệu chứng khác: hồi hộp, đánh trống ngực, ho khan, ho ra máu lẫn đờm, nuốt nghẹn.

-Triệu chứng thực thể:

Nghe tim là biện pháp quan trọng nhất để phát hiện các triệu chứng thực thể của bệnh hẹp van hai lá, trường hợp điển hình sẽ thấy tam chứng ở mỏm tim:

+ Tiếng rung tâm trương,

+ Tiếng T1 đanh.

+ Tiếng clac mở van 2 lá

+ Nếu nhịp tim còn nhịp xoang có thể nghe thấy tiếng thổi tiền tâm thu ở mỏm tim

+ ở đáy tim: T2 mạnh và tách đôi do tăng ALĐM phổi. Có thể nghe thấy các tổn thương van phối hợp: hở hai lá, hẹp hở van ĐMC.

+ Một số trường hợp hẹp hai lá câm mà khám tim không thấy tiếng gì đặc biệt, những trường hợp này cần thiết phải làm siêu âm tim để khẳng định chẩn đoán.

+ Khám lâm sàng cần tìm ảnh hưởng của hẹp hai lá đối với tim phải như dấu hiệu Harzer bằng chứng của phì đại thất phải, tiếng thổi tâm thu do hở van 3 lá, cũng như các triệu chứng của suy tim phải như: gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phù.

Khám phổi: tìm ran ẩm của phù phổi, hội chứng TDMP.

Ngoài ra cần phải dựa và các triệu chứng cận lâm sàng để chản đoán hẹp hai lá.

Câu 16: Kể tên các biến chứng hẹp hở hai lá?

1.Biến chứng của hẹp hai lá

- Loạn nhịp tim:

+ Thường gặp nhất là rung nhĩ

+ ít gặp: ngoại tim thu nhĩ, cuồng động nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất, nhịp nhanh xoang.

-Tắc mạch đại tuần hoàn:

+ Hay gặp nhất: tắc động mạch não gây liệt nửa người.

+ ít gặp: tắc ĐM mạc treo ruột, động mạch thận, ĐM chi, ĐM lách.

-Cục máu đông trong nhĩ trái.

- Các biến chứng ở phổi (bệnh phổi hai lá):

+ Phù phổi bán cấp của Galovacdanh hoặc cơn phù phổi cấp.

+ Tắc ĐM phổi:

+ Viêm phế quản bội nhiễm.

-Suy tim phải.

- Các biến chứng khác:

+ Thấp tim tái phát.

+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

2.Hở van hai lá:

- Rung nhĩ.

- Tắc mạch.

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

- Suy tim trái và suy tim toàn bộ.

Câu 17: Trình bày điều trị nội khoa hẹp hai lá?

-Bệnh hẹp lỗ van hai lá, dù được điều trị hay không được điều trị, vẫn tiến triển nặng dần, vì vậy cần được chẩn đoán sớm, điều trị đúng nguyên tắc. Ngày nay điều trị tận gốc bệnh hẹp van 2 lá vẫn là điều trị phuẫ thuật và điều trị bằng phương pháp tim mạch can thiệp.

- Điều trị nội khoa:

1.Nguyên tắc:

- Điều trị nguyên nhân gây hẹp lỗ van hai lá.

- Điều trị thấp tim và dự phòng thấp tim tái phát.

- Điều trị tại chỗ hẹp lỗ van hai lá đối với trường hợp hẹp khít đơn thuần. Nếu hẹp lỗ van 2 lá kết hợp với hở van 2 lá nặng thì xem xét chỉ định thay van tim.

- Điều trị nội khoa bằng thuốc cường tim và lợi tiểu, điều trị biến chứng (nếu có).

- Điều trị các biến chứng của hẹp lỗ van hai lá (nếu có).

- Có chế độ sinh hoạt, lao động phù hợp với mức độ suy tim của bệnh nhân.

2.Điều trị:

- Điều trị suy tim nếu có:

+ Hạn chế lao động gắng sức.

+ Ăn nhạt: hạn chế muối, ăn từ 1-2g/ngày.

+ Thuốc cường tim: digitalis không phải là thuốc tốt trong điều trị hẹp lỗ van hai lá. Chỉ dùng khi có suy tim phải và có loạn nhịp hoàn toàn nhanh.

+ Nếu suy tim phải, huyết áp thấp có thể kết hợp nhóm amyl cường tim: heptamyl, dopamin. Có thể dùng thuốc chẹn β giao cảm để điều trị nhịp tim nhanh trong hẹp lỗ van hai lá (nếu không có chống chỉ định).

+ Thuốc lợi tiểu và nitrates được dùng khi có suy tim phải, tăng áp lực động mạch phổi. Thuốc lợi tiểu nên dùng là lasix, hypothyazit. Chú ý bồi phụ đủ Kali để tránh hạ Kali máu.

- Điều trị tắc mạch:

Hẹp lỗ van 2 lá hay gặp các biến chứng tắc mạch ở động mạch não, động mạch vành, động mạch phổi. Nhất là trong hẹp lỗ van 2 lá có loạn nhịp hoàn toàn thì cần điều trị dự phòng tắc mạch bằng heparin, fraxiparin, sintrom, aspegic.

- Điều trị loạn nhịp bằng thuốc hay bằng sốc điện để đưa nhịp tim về nhịp xoang, từ đó giúp giảm bớt đi một nguy cơ gây tắc mạch.

Câu 18: Kể tên các nguyên nhân gây hở van hai lá?

1.Định nghĩa:

Hở van han lá là thiếu sót sự đóng kín của bộ máy van 2 lá trong thời kỳ tâm thu, kết quả là sinh ra sự trào ngược của máu từ thất trái và trong nhĩ trái.

2.Nguyên nhân:

Bệnh do nhiều nguyên nhân khác nhau nhưng 3 nguyên nhân thấp tim, bệnh tim thiếu máu cục bộ và sa van 2 lá là hay gặp:

- Hở van 2 lá cấp tính:

+ Viêm cột cơ.

+ Vỡ hoặc rối loạn chức năng cơ nhú.

+ Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

- Hở hai lá mạn tính:

+ Thấp tim là nguyên nhân hay gặp, thường phối hợp với hẹp van 2 lá.

+ Sa van 2 lá.

+ Thoái hóa van 2 lá.

+ Hở van 2 lá cơ năng do giãn thất trái.

- Các nguyên nhân hiếm gặp: bệnh cơ tim phì đại, hội chứng Marfan, bệnh lupus ban đỏ, xơ cứng bì.

Câu 19: Nêu các biến chứng của hở van 2 lá?

1.Định nghĩa:

- Hở van hai lá là thiếu sót sự đóng kín của bộ máy van hai lá trong thời kỳ tâm thu, kết quả là sinh ra sự trào ngược của máu từ thất trái và trong nhĩ trái.

2.Biến chứng:

- Rung nhĩ:

+ Đây là một biến chứng hay gặp trong hở van 2 lá làm cho Bn kém dung nạp và sự xuất hiện của nó đánh dấu một bước ngoặt trong quá trình tiến triển nặng lên của bệnh.

+ Thúc đẩy suy tim tăng và tạo điều kiện thuận lợi hình thành cục máu đông trong nhĩ trái gây tắc mạch đại tuần hoàn.

-Tắc mạch:

- Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

- Suy tim trái và suy tim toàn bộ:

+ Do mỗi lần bóp tống máu van 2 lá bị hở nên có một dòng máu phụt ngược lại nhĩ trái không đi ra đại tuần hoàn làm tim tăng co bóp để cung cấp đủ lượng máu nhiều hơn và mạnh hơn, lâu ngày sẽ dẫn đến suy tim trái→ suy tim phải→ suy tim toàn bộ.

Câu 20: Trình bày các nguyên nhân gây hở van động mạch chủ?

1.Định nghĩa:

- Van ĐMC có chức năng chỉ cho máu đi theo hướng từ thất trái tới ĐMC. Hở van ĐMC xảy ra khi lá van đóng không kín trong thời kì tâm trương làm cho máu dồn ngược lại từ ĐMC về thất trái.

- Hở van ĐMC có thể do tổn thương bản thân lá van hoặc do tổn thương ĐMC lên.

2.Các nguyên nhân gây hở van ĐMC

2.1. Bệnh lý của van ĐMC

- Thấp tim: là nguyên nhân hay gặp nhất, chiếm khoảng ¾ các trường hợp hở van ĐMC.

+ Bệnh thường gặp ở người trẻ < 30 tuổi, nam gới gặp nhiều hơn nữ giới.

+ Nếu hở van ĐMC đơn thuần do thấp thì bệnh có thể dung nạp tốt trong một thời gian dài, nhưng khi có dấu hiệu suy tim hoặc đau ngực thì bệnh diễn biến nhanh.

+ Hở van ĐMC do thấp ít khi đơn thuần mà phần lớn phối hợp với hẹp van ĐMC, hẹp hai lá, hẹp hở 2 lá.

+ Hở van ĐMC do thấp: các lá van bị viêm, dầy lên màu trắng nhạt các lá van dầy và co rút làm cho van ĐMC đóng không kín tạo thành lỗ hở. Các mép van ĐMC thường dính với nhau ở mức độ nhất định mở không quan sát thành và gây nên hẹp ĐMC phối hợp.

-Bẩm sinh: Do 4 nguyên nhân sau:

+ Van ĐMC 2 lá: lá trước thường lớn và có vẻ dư thừa dẫn đến sa lá này vào thất trái. Thông thường van ĐMC 2 lá bẩm sinh sẽ bị hở van do sa vào tuổi trưởng thành.

+ Thoái hóa dạng Mucin van ĐMC sẽ dẫn đến hở van ĐMC do sa van.

+ Thông liên thất phần phễu và đôi khi phần màng: ở đây phần mô nâng đỡ vòng van yếu do đó dễ sa van dẫn đến hở van ĐMC (hội chứng Laubry- Pezzi).

+ Đường hầm ĐMC- thất trái phía ngoài vòng van ĐMC có thể là bẩm sinh hay mắc phải (do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng) dẫn đến hở van ĐMC.

-Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng:

+ Viêm cấp hay bán cấp có thể làm rách lá van gây hở hoặc tróc chỗ gắn của van (gây sa van- hở ĐMC) hoặc tạo đường hầm ĐMC- thất trái. Ngoài ra mảnh sùi lớn ở mép van làm van đóng không kín và gây hở.

-Bệnh chất tạo keo:

+ Hai bệnh chất keo có thể làm hở van ĐMC là lupus ban đỏ và VKDT.

+ Lupus ban đỏ có thể dẫn tới thủng lá van.

+ VKDT làm tổn thương cả ở 2 lá van và ĐMC lên: sợi hóa, vôi hóa.

-Chấn thương:

+ Chấn thương lồng ngực kín hay xuyên thấu có thể làm rách lá van ĐMC gây hở van ĐMC cấp.

2.2.Bệnh lý của ĐMC lên:

- Hội chứng Marfan: ĐMC lên giãn lớn do hoại tử dạng nang lớp trung mạc. Hở van ĐMC do vòng van giãn rộng, van không đóng sát. Bn hở van ĐMC thường mạn tính, có thể cấp tính khi có thêm bóc tách ĐMC.

- Dãn ĐMC lên không rõ nguyên nhân: dẫn đến lá van ĐMC bị căng ra, các mép van đóng không sát thường xảy ra ở người lớn tuổi.

- Bóc tách ĐMC: phần lớn do phần đầu của ĐMC lên bị rách ngang rộng, van xich ma mất điểm tựa trên thành ĐMC và bị lộn vào thất trái trong thời kỳ tâm trương. Nguyên nhân bệnh không rõ nhưng thường xảy ra trên Bn có hội chứng marfan, bệnh THA, đôi khi ở phụ nữ có thai.

- Các bệnh chất keo:

+ VKDT, viêm cột sống dính khớp, hội chứng Reiter, bệnh Whipple dẫn đến ttổn thương ĐMC lên và vòng van ĐMC , hở van ĐMC do giang mai.

+ Giang mai gây viêm ĐMC và dẫn ĐMC lên giãn, vòng van, lá van trở lên nhỏ tương đối, đóng không sát trong thời gian tâm trương do đó gây trĩ. Mảnh xơ của ĐMC hay lan đến lỗ ĐM vành làm cho lỗ này hẹp hoặc bít hẳn do đó cơn đau thắt ngực rất hay gặp trong loại hở van ĐMC do giang mai.

Câu 21: Nêu các biến chứng của hở van ĐMC?

Hở van ĐMC thường diễn biến một cách tiềm tàng trong vài năm. Nhưng một khi đã xuất hiện, các biến chứng nhất là suy tim thì bệnh lại tiến triển một cách nhanh chóng khá nguy hiểm.

Trong hở van ĐMC có thể gặp ba loại biến chứng chủ yếu như sau:

1.Suy tim trái:

- Thường xuất hiện muộn với các cơn khó thở về đêm hoặc các cơn hen tim hay phù phổi cấp thực sự sau đó có thể dẫn đến suy tim toàn bộ → việc điều trị thu được ít kết quả.

2.Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:

- Hay xảy ra trên cơ sở bệnh hở van ĐMC vì vậy cần phải điều trị kháng sinh triệt để với tất cả những ổ nhiễm khuẩn trên cơ thể và điều trị kháng sinh dự phòng trong mọi thủ thuật dù là nhỏ nhất.

3.Cơn đau thắt ngực:

- Đây là 1 biến chứng thường gặp trong những trường hợp hở van ĐMC quan trọng.

- Cơn đau này cũng có những đặc điểm và vị trí, cường độ, hướng lan giống như các cơn đau thắt ngực khác. Tuy nhiên nó có vài đặc điểm riêng như:

+ Cơn đau ít phụ thuộc vào gắng sức, mà có thể xảy ra khi Bn đang nghỉ ngơi.

+ Thời gian đau thường kéo dài hơn.

+ Các dẫn chất của Nitrit ít có tác dụng đối với những cơn đau này.

→ Nhìn chung cơn đau thắt ngực là một dấu hiệu tiên lượng xấu đối với Bn, sự sống sau khi đau thắt ngực xuất hiện thường bị rút ngắn, trung bình còn khoảng 3- 4 năm (theo P.Soulie và cộng sự).

Câu 22:Trình bày triệu chứng lâm sàng của hở van ĐMC?

1.Triệu chứng cơ năng:

- Hoàn cảnh phát hiện bệnh;

+ Đa số các trường hợp hở van ĐMC thường diễn biến một cách tiềm tàng trong nhiều năm. Người ta chỉ phát hiện hở van ĐMC trong một số hoàn cảnh sau:

. Nhân một lần khám sức khỏe một cách hệ thống.

. Nhân một tai biến tiến triển của hở van ĐMC, nhất là một tình trạng suy tim cấp.

+ Có khi Bn đến khám vì thấy có một số biểu hiện cơ năng như: khó thở khi gắng sức, đau ngực, hoặc hay thấy hồi hộp đánh trống ngực

-Các triệu chứng cơ năng thường xuất hiện muộn, khi bệnh đã tiến triển nhiều.

- Trong các triệu chứng lâm sàng của hở van ĐMC thì các triệu chứng thực thể là quan trọng nhất, đặc biệt là khi nghe tim có thấy tiếng thổi tâm trương do hở van ĐMC gây nên.

2.Triệu chứng thực thể:

2.1.Các dấu hiệu ở tim:

- Nhìn: mỏm tim đập mạnh

- Sờ: mỏm tim đập ở vị trí thấp hơn và hơi dịch sang trái so với vị trí bình thường. Mỏm tim đập mạnh và lan trên một diện rộng: dấu hiệu mỏm tim chạm dội của Bard.

- Nghe: dấu hiệu chủ yếu là tiếng thổi tâm trương với các đặc điểm:

+ Vị trí: ổ van ĐMC ( liên sườn II, cạnh bờ phải xương ức).

+ Hướng lan: lan dọc xuống dưới theo bờ trái xương ức, có khi tới tận mỏm tim.

+ Âm sắc: êm dịu, nhẹ như hít vào.

Để nghe được rõ hơn tiếng thổi tâm trương người ta thường yêu cầu bệnh nhân đứng dậy hoặc ngồi dậy và ngả người ra phía trước, thở ra hết rồi nín thở.

-Ngoài ra khi nghe tim còn có thể thấy một số triệu chứng khác như:

+ Tiếng thổi tâm thu nhẹ ở ổ van ĐMC, gọi là thổi tâm thu đi kèm.Do đó tăng thể tích máu qua van ĐMC trong thì tâm thu.

+ Tiếng click mở van 2 lá: nghe gọn ở đầu thì tâm thu, vị trí ở mỏm tim hay trong mỏm, thường thấy trong hở van ĐMC trung bình và nhẹ.

+ Tiếng rung Flint: nghe rõ ở mỏm tim, xảy ra trong thì tiền tâm thu và nhiều khi nổi bật giữa thì tâm trương.

2.2.Dấu hiệu ngoại biên: Các dấu hiệu mạch máu ngoại biên thường rõ nhất là trong trường hợp hở van ĐMC nặng.

- Mặt tái nhợt là một dấu hiệu kinh điển.

- Động mạch nảy, rõ nhất là ở vùng cổ, làm cho đầu hơi lắc lư theo nhịp tim (dấu hiệu Mussel).

- Mạch Corrigan: mạch nảy mạnh , căng đầy rồi lại chìm nhanh, thường thấy rõ ở mạch quay.

- Mạch mao mạch thể hiện bằng sự xen kẽ giữa màu hồng (khi mạch nảy) và màu tái nhợt khi mạch chìm, quan sát khi ép lên môi hay móng tay của bệnh nhân.

- Nghe ĐM đùi có thể nghe thấy tiếng thổi kép.

- HATT tăng, HATTr giảm nên số HA chênh lệch cao. Đây là một triệu chứng rất quan trọng, giúp cho ta hướng nhiều đến khả năng có hở ĐMC.

Câu 23: Trình bày triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng của hẹp van ĐMC?

1.Định nghĩa:

- Hẹp van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ không mở hết trong thời kỳ tâm thu gây ách tắc đường tống máu từ thất trái vào động mạch chủ.

- Hẹp van ĐMC gây nên một sự tắc hẹp của van đối với tống máu thất trái. Bệnh chiếm khoảng 25% các bệnh van tim của người lớn, nam nhiều hơn nữ. Sự thăm khám về cơ bản là xác định mức độ hẹp để có chỉ định điều trị ngoại khoa.

2.Triệu chứng lâm sàng.

2.1.Triệu chứng cơ năng:

- Bn có một thời gian dài dung nạp tốt, hẹp van ĐMC thường phát hiện khi bệnh nhân khám bệnh một cách hệ thống.

- Các triệu chứng tiến triển liên quan đến gắng sức đó là dấu hiệu của hẹp khít, gồm:

+ Cơn đau ngực xảy ra khi gắng sức.

+ Ngất khi gắng sức, đôi khi xảy ra sau 1 cơn đau ngực.

+ Khó thở gắng sức: tùy theo mức độ suy tim.

-Sự xuất hiện của các biến chứng như: suy tim, giãn ĐM vành.

2.2.Triệu chứng thực thể:

- Sờ: đôi khi thấy rung mưu ở ổ van ĐMC.

- Nghe tim: dấu hiệu quan trọng nhất của chẩn đoán là:

+ Tiếng thổi tâm thu ở đáy tim: nghe rõ nhất ở ổ van ĐMC, lan lên mạch máu ở cổ, bắt đầu ngay sau T1, rõ nhất ở giữa tâm thu kết thúc trước T2 và tăng dần sau thời kỳ tâm trương dài, âm sắc thô ráp thường rất to, nghe rõ hơn ở tư thế ngồi, cúi đầu ra trước và Bn nín thở.

+ T2 giảm hoặc mất: do tổ chức van bị hẹp nặng canxi hóa, nghe thấy tiếng clic tiền tâm thu, thường kèm theo tiếng thổi tâm trương nhỏ, tiếng ngựa phi T4.

-Các dấu hiệu ngoại vi; mạch nhỏ, HATT thấp → HA kẹt, trong hẹp chủ nặng có tăng huyết áp.

3.Cận lâm sàng:

3.1.Điện tâm đồ:

- Tăng gánh thất trái tâm thu: chỉ số sokolow - lyon > 35mm, trục trái, rối loạn tái cực thứ phát, T âm, không đối xứng ở D1, avL, V5, V6, thời gian nhánh nội điện bị kéo dài.

- RL dẫn truyền: Bloc nhánh trái, Bloc nhĩ- thất.

- Rung nhĩ hiếm gặp: trừ khi có tổn thương van 2 lá phối hợp, tiên lượng rất xấu.

3.2. X- quang:

- Bóng tim ít thay đổi, tỉ lệ tim ngực bình thường hoặc tăng nhẹ.

- giãn ĐMC sau chỗ hẹp (ĐMC lên), các dấu hiệu ở phổi thường xuất hiện muộn.

3.3.Siêu âm Doppler: đây là XN cơ bản cho phép ta xác định chẩn đoán mức độ hẹp và tìm các tổn thương phối hợp.

- Các dấu hiệu trực tiếp: trên siêu âm tim, TM: độ mở của van ĐMC lúc tâm thu < 8mm→ hẹp khít, diện tích van ĐMC đo bằng siêu âm 2D hẹp < 3 cm2, nếu < 0,75 cm2 là hẹp khít.

- Các dấu hiệu gián tiếp: phì đại thành thất trái đo trên siêu âm TM, đánh giá chức năng tâm thu thất trái.

- Siêu âm Doppler continue: đo được độ chênh áp lực giữa thất trái và ĐMC, hẹp van chủ càng khít thì độ chênh lệch áp này càng lớn. Hẹp khít van ĐMC độ chênh áp trung bình ≥ 50 mmHg.

3.4.Thông tim trái:

- Thường làm trước khi quyết định thay van ĐMC, cho phép ta đo được chênh áp tâm thu thất trái và ĐMC. Đo được diện tích van ĐMC, tính được chỉ số tim và xác định hở van chủ phối hợp, đo được chức năng thất trái, xác định sự giãn gốc ĐMC và chụp ĐM vành.

Câu 24: Nêu các biến chứng của hẹp van ĐMC?

1.Định nghĩa:

- Hẹp van động mạch chủ là tình trạng van động mạch chủ không mở hết trong thời kỳ tâm thu gây ách tắc đường tống máu từ thất trái vào động mạch chủ.

- Hẹp van ĐMC gây nên một sự tắc hẹp của van đối với tống máu thất trái. Bệnh chiếm khoảng 25% các bệnh van tim của người lớn, nam nhiều hơn nữ. Sự thăm khám về cơ bản là xác định mức độ hẹp để có chỉ định điều trị ngoại khoa.

2.Biến chứng:

-Suy tim:

+ Hẹp van ĐMC gây tắc nghẽn đường thoát thất trái → tăng áp lực tâm thu thất trái ĐMC→ Tăng khối lượng thất trái → rối loạn chức năng thất trái→ tăng tiêu thụ cơ oxy cơ tim → suy tim trái → suy tim phải→ suy tim toàn bộ.

-Thiếu máu cơ tim.

+ Hẹp van ĐMC gây tắc nghẽn đường thoát thất trái→ giảm áp lực→ giảm cung cấp oxy cơ tim → thiếu máu cơ tim.

-Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn:

+ Hẹp van ĐMC tạo dòng máu phụt và xoáy mạnh do đi rừ nơi có áp lực cao sang nơi có áp lực thấp và đi qua các nơi hẹp sẽ làm giảm áp lực thành bên, giảm dinh dưỡng nội mạc và gây tổn thương nội mạc. Các vi khuẩn có độc lực mạnh có thể bám vào nội mạc bình thường và gây tổn thương.

-Thấp tim tái phát

- Tử vong.

Câu 25: Trình bày phương pháp điều trị nội khoa hở van ĐMC?

1.Định nghĩa:

- Van ĐMC có chức năng chỉ cho máu đi theo hướng từ thất trái tới ĐMC. Hở van ĐMC xảy ra khi lá van đóng không kín trong thời kì tâm trương làm cho máu dồn ngược lại từ ĐMC về thất trái.

- Hở van ĐMC có thể do tổn thương bản thân lá van hoặc do tổn thương ĐMC lên.

2.Điều trị nội khoa

- Hở van ĐMC nhẹ (độ 1, 2) chưa có suy tim không cần điều trị.

- Khi hở van ĐMC nặng (độ 3, 4) dù chưa có triệu chứng cơ năng có thể dùng thuốc giãn mạch để làm chậm rối loạn chức năng thất trái và sự xuất hiện triệu chứng cơ năng.

- Điều trị suy tim khi BN đã suy tim mà chưa có điều kiện phẫu thuật. Bao gồm: thuốc trợ tim Digitalis, lợi tiểu, giãn mạch. Thời điểm dùng thuốc này thay đổi theo các triệu chứng cơ năng và chức năng co bóp thất trái.

+ Khi chưa có rối loạn chức năng thất trái (phân xuất tống máu còn cao) chỉ nên dùng giãn mạch và lợi tiểu.

+ Khi hở van ĐMC nặng, giãn thất trái lớn và nhất là khi phân xuất tống máu giảm mới cần thêm Digitalis.

+ Các thuốc giãn mạch thường dùng là ức chế men chuyển, ức chế canxi, ức chế α1 như : prazorin, Hydralazine, Nitrate. Do tác dụng giảm hậu gánh, thuốc giãn mạch làm giảm lượng máu trào ngược về thất trái nên bắt đầu bằng liều thấp, chỉnh liều tùy theo huyết động.

-Hở van ĐMC chỉ có cơn đau thắt ngực có thể dùng Nitrat điều trị.

- Hở van ĐMC khi có tăng huyết áp, cần điều trị thuốc hạ huyết áp để giảm bớt lượng máu trào ngược về thất trái.