TIM MẠCH

THẤP TIM

Mục tiêu 

1. Nắm được các dấu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của thấp tim.

2. Vận dụng để chẩn đoán và điều trị thấp tim.

3. Nắm được tầm quan trọng của phòng thấp sơ cấp và thứ cấp. 

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Thấp tim: là một bệnh viêm nhiễm toàn thể, biểu hiện ở nhiều cơ quan mà chủ

yếu là ở khớp và tim, bệnh có những đặc điểm sau:

          - Là hậu quả chậm của viêm đường hô hấp trên do liêu cầu tan huyết nhóm A.

          - Xuất hiện thành từng đợt cách nhau hàng tháng, hàng năm có khi cả chục

năm.

          - Cơ chế sinh bệnh nghiêng về tự miễn.

          - Thương tổn van tim có thể mãn tính, tiến triển đưa đến suy tim.

          - Phòng bệnh hữu hiệu.

2. Dịch tễ học

          - Tuổi trẻ: 5 -15 tuổi. 

          - Mùa lạnh ẩm làm dễ viêm họng.

          - Sinh hoạt vật chất: bệnh của thế giới chậm phát triểnthứ 3, của những tập

thể sống chen chúc chật chội.

          -  Bệnh  xảy  ra  sau  viêm  họng  liên  cầu  nặng,  có  khi  sau  viêm  họng  liên  cầu

không rõ, dễ tái phát ở bệnh nhân thấp tim cũ khi bị tái nhiễm liên cầu.

II. BỆNH NGUYÊN, CƠ CHẾ SINH BỆNH

1. Bệnh nguyên

Liên cầu tan huyết nhóm A là vi trùng gây bệnh do hiện tượng quá mẫn sau

nhiễm liên cầu. Nếu căn cứ vào Protein M thì có khoảng 60 type khac nhau, liên cầu

gây viêm họng thuộc type 1, 2, 4, 12. Tỷ lệ mắc bệnh khoảng 30%.

2. Cơ chế sinh bệnh

           - Chưa rõ, nghiêng về tự miễn. Có sự tương tự giữa kháng nguyên của liên

cầu và kháng nguyên tim (mang kháng thể chống liêu cầu và tim, protein M, kháng

nguyên glycoprotein đặc biệt giống protein của van tim).

          - Kháng thể (KT) đặc hiệu: Kháng thể chống tim, chống tế bào não, KT chống

Glycoprotein, Antistreptolysin O. Các kháng thể này tăng từ tuần thứ 1 đến tuần thứ

4 của bệnh.

          - Cơ địa di truyền: Dễ mắc bệnh, có nguy cơ tái phát kéo dài suốt đời.

III. GIẢI PHẪU BỆNH 

Thương tổn tiến triển

2

1. Giai đoạn đầu: có phù mô liên kết, thâm nhiễm tế bào thoái hóa dạng fibrin, có thể

hoại tử (cơ tim).

2. Giai đoạn sau 

          - Có hạt Aschoff nằm gần mạch máu, hạt này được cấu tạo:

+ Trung tâm là một vùng hoại tử dạng fibrin, sau đó đến một vùng tế bào dạng biểu

mô  với  những  tế  bào  khổng  lồ  nhiều  nhân  ngoài  cùng  là  tế  bào  đa  dạng  nhất  là

lympho và tương bào.

+ Những nốt này tồn tại nhất là màng trong tim gây ra các nốt sẹo ở van tim và cột

cơ của van tim.

          -Thương tổn ở tim: có thể cả 3 lớp cấu tạo tim và mô liên kết.

          - Màng trong tim: Thương tổn vĩnh viễn van hai lá 40%.Van 2 lá + van động

mạch chủ 40%. Van động mạch chủ đơn thuần 10-15%. Van dày xơ cứng cuộn lại

gây hở, van dính các mép lại gây hẹp.

          -  Cơ  tim:  Giãn  các  sợi  cơ  tim,  viêm  xơ,  thâm  nhiễm  tế  bào  đa  nhân  dạng

Aschoff.

          - Màng ngoài tim: Tổn thương có hình thái sợi không đặc hiệu hay phản ứng

viêm dạng fibrin và thường có dịch màu vàng khoảng 200ml có khi màu đỏ, đục.

          - Tổn thương mô liên kết: Viêm thoái hóa dạng fibrin.

          + Tổn thương khớp: tiết dịch fibrin, vô trùng, không ăn mòn mặt khớp.

          + Thương tổn não: Gặp ở thể vân gây múa giật.

          + Thương tổn da: là các hạt Meynet còn gọi là hạt Aschoff ngoài da.

IV. TRIỆU CHỨNG HỌC

1. Lâm sàng: Thay đổi nhiều tùy cơ quan bị tổn thương và độ trầm trọng.

1.1. Khởi phát

          - Sốt cao đột ngột dấu nhiễm độc nếu biểu hiện viêm khớp là chính.

          - Sốt từ từ, sốt nhẹ không rõ nếu viêm tim là chính.

1.2. Khớp: Điển hình là viêm các khớp lớn là chính với sưng - nóng - đỏ - đau hạn

chế cử động di chuyển hồi phục nhanh chóng trong vòng 2 - 3 tuần nhất là khi có

điều trị, lành hoàn toàn không để lại di chứng ở khớp, các khớp thường gặp là: khớp

vai, khớp gối, khuỷu, cổ tay, cổ chân, có khi không viêm điển hình, có vài trường hợp

không biểu hiện ở khớp.

1.3. Tim: Viêm tim là biểu hiện nặng nhất của thấp tim, là biểu hiện duy nhất có để lại

thương tổn quan trọng vĩnh viễn và gây chết người. Có thể gây viêm tim cả 3 lớp cấu

tạo của tim:

          - Viêm màng ngoài tim

+ Tiềm tàng gây đau vùng trước tim.

          + Có khi nghe được tiếng cọ màng ngoài tim.

          - Viêm cơ tim 

+ Tiếng tim mờ

+ Suy tim nhịp nhanh, có tiếng ngựa phi, có ngoại tâm thu, cũng có khi nhịp tim rất

chậm, loạn nhịp. Bloc nhĩ thất các cấp.

          - Viêm màng trong tim:

+ Hay gặp là các tiếng thổi tâm thu ở mõm, tiếng RTC ở mỏm, tiếng thổi tâm trương

ở đáy tim do hở van ĐMC.

3

1.4. Những biểu hiện khác 

          - Thần kinh:

+ Múa giật: là những cử động không tự ý, nhanh biên độ lớn ở chi, cổ, mặt. Trương

lực cơ giảm, xuất hiện muộn và thường gặp ở nữ.

+ Viêm não và viêm dây thần kinh cũng có thể gặp.

- Ngoài da

+ Nốt dưới da (hạt Meynet) đường kính vài milimét đến 1cm thường thấy ở mặt duỗi

của các khớp lớn, mật độ chắc không đau, không có dấu hiệu viêm thường xuất hiện

muộn.

+ Ban đỏ vòng: vòng cung không thâm nhiễm, thay đổi nhanh, gặp ở thân và gốc chi.

- Thận: Viêm thận từng ổ: có protein niệu nhẹ, huyết niệu vi thể. Cũng có khi gặp

viêm cầu thận cấp lan tỏa.

          - Phổi và màng phổi: Tràn dịch màng phổi, phù phổi xung huyết một hay hai

bên.

          - Bụng: Đau bụng có khi nhầm với ruột thừa viêm.

2. Cận lâm sàng

2.1. Biểu hiện phản ứng viêm cấp trong máu

- VS tăng cao thường >100 mm trong giờ đầu.

- Bạch cầu tăng 10.000 - 15.000/mm3 chủ yếu đa nhân trung tính.

- Fibrinogen tăng: 6 - 8 g/l; Tăng (2 và gamma Globulin.

- Creactive Protein (CRP) dương tính.

2.2. Biểu hiện nhiễm liên cầu

          - Cấy dịch họng tìm liên cầu: Ngoài đợt viêm chỉ 10 % dương tính.

          - Kháng thể kháng liên cầu tăng trong máu > 500 đơn vị Todd/ml.

          - Antistreptokinase tăng gấp 6 lần bình thường.

2.3. Điện tim: Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, PR kéo dài. Có các rối loạn nhịp: NTT,

bloc nhĩ thất các cấp.

2.4. X quang: Bóng tim có thể lớn hơn bình thường.

V. TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

1.Thể thông thường: Lâm sàng cải thiện rất nhanh.

          - Triệu chứng khớp giảm sau 24h, PR dài ra sau vài ngày, VS tăng sau 2 - 3

tuần.

          - Tất cả các triệu chứng mất sau 2 tháng.

2. Thể nặng 

          - Thấp tim ác tính 

          + Gặp trẻ nhỏ < 7 tuổi.

          + Viêm tim toàn bộ đặc biệt là cơ tim cấp hoặc ở não, thận, phổi.

          + Sốt kín đáo đau khớp ít.  

+ Điều trị ít kết quả.

          - Thể tiến triển

          + Tiến triển chậm hơn. 

          + Có sự nối tiếp các đợt cấp và đợt lui bệnh.

          + Luôn bị di chứng trầm trọng ở tim.

4

3. Thể di chứng: Thường ở màng trong tim:

          - Van hai lá: Tổn thương nhiều nhất gây hở hẹp van 2 lá sau 2 năm.

          -Van động mạch chủ: Hẹp hở van động mạch chủ, hở ĐMC đơn thuần còn

hẹp thì hiếm.

          - Van 3 lá: hiếm, thường kết hợp với các van khác.

4. Viêm màng trong tim nhiễm khuẩn: biến chứng đáng sợ nhất, Osler hay gặp ở hở

các van hơn là hẹp.

5. Tái phát: Hay gặp ở bệnh nhân không dự phòng tốt.

VI. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định: Khó khăn trong đợt thấp đầu tiên, dựa vào các tiêu chuẩn

của Jones.

1.1. Tiêu chuẩn chính 

- Viêm tim.

- Ban vòng.

- Viêm khớp.

- Nốt dưới da.

- Múa giật.

1.2. Tiêu chuẩn phụ 

- Sốt   

- Đau khớp   

- PR kéo dài  

- VS tăng, bạch cầu tăng, C Reative Protein (+)

- Tiền sử thấp hay bị bệnh tim sau nhiễm liên cầu.

1.3.Tiêu chuẩn mới bị nhiễm liêu cầu

- Tăng dần nồng độ kháng thể kháng liên cầu.

          - Vừa bị bệnh tinh hồng nhiệt (Scarlatine).

Khi chẩn đoán thấp tim phải có 2 tiêu chuẩn chính, hoặc 1 tiêu chuẩn chính + 2 tiêu

chuẩn phụ và mới bị nhiễm liên cầu.

1.4. Những kỹ thuật mới 

- Siêu âm 2 bình diện có thể thấy tràn dịch màng tim, các biến đổi các van tim, mức

độ rối loạn chức năng tim.

- Siêu âm Doppler: Phát hiện hở van 2 lá, van ĐMC, đánh giá mức độ hở.

2. Chẩn đoán phân biệt

2.1. Viêm đa khớp dạng thấp: Viêm nhiều khớp nhỏ, biến dạng khớp, teo cơ, cứng

khớp, tiến triển kéo dài.

2.2. Viêm khớp do lậu cầu: Viêm 1 khớp thường khớp gối, dịch khớp có vi khuẩn.

2.3. Lao khớp: Cơ thể suy kiệt, sốt dai dẳng, thường sau lao phổi, khớp thường gặp:

khớp háng, cột sống lưng.

2.4. Lupus ban đỏ: Ban hình cánh bướm ngoài da, biến đổi màu da, đau nhiều khớp,

thương tổn thận nặng, tổn thương màng phổi, bụng.

2.5. Viêm màng ngoài tim, cơ tim do virus: Bệnh rầm rộ, cấp tính, sốt cao, cọ màng

ngoài tim, khỏi hoàn toàn không để lại di chứng.

VII. TIÊN LƯỢNG: Phụ thuộc vào tổn thương tim.

5

- Nếu không tổn thương tim đợt đầu hoặc viêm tim nhưng tim không to, chẩn đoán

và điều trị sớm, dự phòng đầy đủ, không tái phát thì tiên lượng tốt 90% phòng được

biến chứng tim.

- Nếu tổn thương tim đợt đầu không dự phòng đầy đủ theo phác đồ thì tiên lượng

xấu đi nhiều.

- Theo Fridberg và Jones: 10 - 20% bệnh sau đợt thấp tim đầu sẽ trở thành trẻ tàn

phế. Tử vong sau 2 - 6 năm. 

- Số còn lại sống đến tuổi trưởng thành: - 65% bệnh nhân sinh họat bình thường.

- 25 % sống sức khỏe giảm sút nhiều và là gánh nặng cho gia đình và XH.

VIII. KẾT LUẬN

- Là bệnh gặp ở người trẻ, nguyên nhân do liên cầu.

- Bệnh cảnh đa dạng.        

- Chẩn đoán ban đầu khó, khi chẩn đoán được kể cả kỹ thuật mới thì tim đã bị viêm.

- Diễn biến khó lường, dự phòng suốt đời nói lên tầm quan trọng tác động lên tim

đặc biệt là buồng tim trái.

6

BỆNH HẸP VAN HAI LÁ

Mục tiêu

1. Nắm vững các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh van hai lá.

2. Nắm được các thể lâm sàng của bệnh van hai lá.

3.Nắm vững các phương tiện điều trị nội khoa bệnh van hai lá.

4. Nắm vững chỉ định điều trị nội khoa, điều trị ngoại khoa và phòng ngừa các biến

chứng

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG

          Hẹp van hai lá là một bệnh khá phổ biến ở nước ta chiếm khoảng 40,3% các

bệnh tim mắc phải. Bệnh được phát sinh ở loài người từ khi bắt đầu sống thành từng

quần thể do điều kiện sinh sống thấp kém, chật chội thiếu vệ sinh dễ gây lây nhiễm

bệnh. Từ 1887 Bouillaud rồi Sokolski đã mô tả bệnh. Đến 1920 Duckett Jones (Hoa

kỳ) đã nghiên cứu bệnh này và đến 1944 ông mới công bố bảy tiêu chuẩn chẩn đoán

bệnh.. Cũng những năm này Cutter và Levine Phillipe (Hoa kỳ) tìm cách phẫu thuật

hẹp van hai lá đồng thời trong năm đó Souttar tại Anh cũng đã mổ được hẹp van hai

lá. Giai đoạn này bệnh hẹp van hai lá là bệnh tim mạch phổ biến nhất, gây tàn phế

và tử vong nhiều. Từ năm 1944 việc phát minh ra Penixillin diệt các loại liên cầu và

đặc  biệt  tạo  ra  loại  Penixillin  chậm  (Benzathyl  Penixillin)  có  tác  dụng  phòng  ngừa

bệnh này do đó đến nay ở các nước phát triển như Thụy điển, Hà lan và Đức bệnh

thấp tim gần như mất hẳn. 

          Tuy vậy, ở các nước chậm phát triển bệnh này còn đang phổ biến. Bệnh hay

gặp ở tuổi lao động 20 - 30 tuổi tỷ lệ bệnh hẹp hai lá rất cao khoảng 60 - 70 %, tỷ lệ

tử vong đến 5%. Bệnh có nhiều biến chứng phức tạp và đưa đến tàn phế. Bệnh gặp

ở nữ nhiều hơn nam (3/1) và ở nông thôn mắc nhiều hơn thành thị.

II. BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH

          Chủ yếu do thấp tim 99%, số còn lại do bẩm sinh, hoặc do Carcinoid ác tính,

lupus  ban  đỏ  hệ  thống,  viêm  khớp  dạng  thấp  có  nghiên  cứu  còn  cho  là  do  virus

Coxsackie gây ra. Tác nhân gây bệnh chủ yếu là do liên cầu khuẩn tan huyết nhóm

A gây viêm họng gây tổn thương thấp tim. Sở dĩ liên cầu ở họng gây bệnh thấp tim

mà không vào các cơ quan khác là do có các đường thông bạch mạch giữa họng và

tim. Cấu trúc bào thai học cho thấy có đường nối mạch máu và thần kinh giữa tim và

cổ.

          Năm 1976 Taranta (Hoa kỳ) chứng minh được cơ chế bệnh sinh trực tiếp của

độc tố liên cầu khuẩn lên tim. Các kháng thể kháng tim xuất hiện ở bệnh nhân thấp

tim có viêm tim, có cả các phản ứng kháng nguyên chéo giữa các cấu trúc ở tim và

liên cầu A. Nói tóm lại cơ chế sinh bệnh như sau:

          - Liên cầu khuẩn nhóm A xâm nhập vào cơ thể gây viêm họng đồng thời sinh

ra những độc tố. Ngoài ra, trong mô tim người ta cũng tìm thấy những chất liệu có

cấu trúc miễn dịch giống protein M vì vậy các kháng thể hình thành cũng chống luôn

lại các van tim. 

- Hiện tượng tự miễn chéo nhầm lẫn gây viêm tim và viêm khớp. Viêm tim có thể tự

khỏi nhưng sau 2 năm nó có thể để lại di chứng ở van tim, cứ 3 bệnh nhân thì có 1

bệnh nhân bị di chứng ở van tim như dầy dính xơ gây hẹp van tim.

7

III. TRIỆU CHỨNG HỌC

1. Lâm sàng

1.1. Toàn thân: Nếu mắc bệnh trước tuổi dậy thì, bệnh nhân kém phát triển thể chất

gọi là ”lùn hai lá” (nanisme mitral). Nếu xảy ra sau tuổi dậy thì trẻ phát triển gần như

bình thường.

1.2. Cơ năng

          - Có khi phát hiện tình cờ bởi khám sức khỏe hàng loạt mà bệnh nhân không

có triệu chứng cơ năng nào ngay cả khi gắng sức.

          - Có khi bệnh nhân đi khám vì khó thở, ho và khạc ra máu, hồi hộp đánh trống

ngực, nuốt nghẹn do tâm nhĩ chèn ép vào thực quản nhất là khi gắng sức.

1.3.  Dấu  chứng  thực  thể:  Nghe  tim  là  chủ  yếu,  có  thể  nghe  khi  nằm  ngửa,  nằm

nghiêng trái hoặc có khi phải để bệnh nhân làm động tác gắng sức. Hẹp van hai lá

điển hình thường nghe được các dấu chứng sau theo tần suất hay gặp.

- Tiếng T1 đanh ở mỏm (do van xơ dày đập vào nhau).

- Rung tâm trương (RTTr) ở mỏm do van hẹp luồng máu bị tống mạnh xuống thất

trái va vào các cột cơ và cầu cơ ở thất trái bị viêm dày xơ cứng, vôi hóa hoặc RTTr

mất khi van hẹp khít, van và tổ chức dưới van dày, vôi hóa, dính với nhau.

 - T2 mạnh ở đáy tim do sự tăng áp lực động mạch phổi do hai van ĐMC và ĐMP

đóng không cùng lúc tạo nên T2 tách đôi (van ĐMP đóng muộn hơn van ĐMC).

- Tiếng thổi tiền tâm thu ở giữa tim hay ở mỏm do luồng máu đi qua chỗ hẹp nếu còn

ứ lại ở nhĩ trái, nhĩ trái phải bóp thêm một lần nữa để đẩy nốt số máu xuống thất trái;

nhưng khi bị rung nhĩ hay nhĩ trái giãn rồi thì không còn nghe tiếng thổi tiền tâm thu

nữa.

- Tiếng clắc mở van hai lá ở mỏm hoặc trong mỏm. Tiếng này chỉ có khi van còn

mềm.

- Khi áp lực động mạch phổi tăng cao thất phải giãn nhiều làm giãn vòng van ĐMP

gây ra tiếng thổi tâm trương ở van ĐMP gọi là tiếng thổi Graham - Steel.

          Cũng có những trường hợp hẹp van hai lá khi khám bệnh không nghe được

gì mà nhờ biến chứng và nhờ cận lâm sàng nhất là siêu âm gọi là hẹp van hai lá ”

câm”.

2. Cận lâm sàng

2.1. Điện quang: Có 2 tư thế để thăm dò trong hẹp van 2 lá:

- Tư thể thẳng:

+ Bên phải: Tâm nhĩ trái to lấn sang phía phải thường có 3 giai đoạn.

Giai đoạn 1: Nhĩ trái to tạo thành 2 cung song song với bờ trong là nhĩ trái, bờ ngoài

là nhĩ phải.

Giai đoạn 2: Nhĩ trái to lấn ra cắt cung nhĩ phải, tạo thành hai cung cắt nhau.

Giai đoạn 3: Nhĩ trái to lấn ra ngoài tạo thành 2 cung song song mà cung ngoài là nhĩ

trái và cung trong là nhĩ phải (ngược với giai đoạn 1).

+ Bên trái: có 4 cung: cung ĐMC, cung ĐMP, cung tiểu nhĩ trái, cung dưới trái với

mỏm tim hếch lên (thất phải lớn).

Rốn phổi: Đậm, tạo nên ở 2 bên bóng tim hai khoảng mở rộng và ranh giới không rõ.

Hai phế trường mờ do ứ huyết, có thể thấy được hình Kerley B. Nếu khi có tình trạng

tăng áp lực ĐMP chủ động thì thấy vùng rốn phổi đậm và vùng rìa phổi rất sáng.

8

-  Trên  phim  nghiêng  có  uống  barít:  thực  quản  bị  chèn  ép  ở  1/3  giữa.  Mất  khoảng

sáng trước tim hoặc sau xương ức (thất phải lớn).

2.2. Điện tâm đồ 

- Giai đoạn đầu chưa hẹp khít hoặc chưa ảnh hưởng nhiều trên các khoang tim: điện

tim còn bình thường.

          - Giai đoạn sau: dày nhĩ trái với P (0,12s hoặc P hai pha, pha âm lớn hơn pha

(+) ở V1. Trục điện tim lệch phải và dày thất phải.

Ngoài ra còn có thể thấy tình trạng rối loạn nhịp như ngoại tâm thu nhĩ, nhịp nhanh

nhĩ, rung nhĩ là hay gặp hơn cả. Có thể có blốc nhánh phải không hoàn toàn.

2.3. Siêu âm tim

Là phương tiện chẩn đoán xác định chính xác hẹp van hai lá nhất là khi hẹp

van hai lá trên lâm sàng không phát hiện được. Siêu âm còn cho phép ta đánh giá

van và tổ chức dưới van có dày không để ta có quyết định thay van hay tách van.

Trong hẹp đơn thuần

- Kiểu một bình diện: Van lá van trước và sau dính vào nhau nên di động song

song cùng chiều, các lá van dày lên. Van có dạng hình cao nguyên hay giày trượt

tuyết. Độ dốc tâm trương EF bị giảm. Nếu hẹp khít độ dốc tâm trương có thể giảm

<15 mm/s. Đường kính nhĩ trái tăng. Đường kính thất phải tăng, vách thất phải dày.

Có thể thấy được dấu tăng áp ĐMP gián tiếp.

          - Siêu âm 2 chiều: Xác định được sự di động của van, do kích thước buồng

tim đồng thời đo được diện tích lỗ van.

          - Siêu âm Doppler có thể phát hiện được hẹp van hai lá có kết hợp với các tổn

thương khác để có thái độ xử trí thích đáng. Đồng thời đo áp lực động mạch phổi,

theo dõi áp lực động mạch phổi trước và sau điều trị.

2.4. Tâm thanh cơ động đồ

Kết hợp với điện tâm đồ để đánh giá mức độ hẹp của van dựa vào khoảng Q -

T1 và khoảng T2 - CM. Nếu Q - T1 càng dài và T2 - CM càng ngắn thì hẹp van hai lá

khít, hiện nay thăm dò này ít sử dụng do đã có siêu âm tim

2.5. Thông tim

Thấy được sự chêch lệch áp tâm trương giữa nhĩ trái và thất trái, dấu hiệu

đặc trưng của hẹp hai lá. Hiện nay, siêu âm có tính chất quyết định nên ít sử dụng

phương tiện này. Người ta chỉ sử dụng khi có nghi ngờ có hở hai lá hoặc các bệnh

van động mạch chủ phối hợp (hiếm).

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các tiêu chuẩn lâm sàng và cận lâm sàng, như đã mô tả trên. Quyết

định nhất vẫn là dấu nghe tim và siêu âm tim.

2. Chẩn đoán phân biệt     

-  Rung  tâm  trương  trong  hẹp  van  3  lá:  RTTr  ở  trong  mỏm,  T1  không  đanh.

Điện tim có dày nhĩ phải. Siêu âm tim là quyết định.

          - U nhầy nhĩ trái (Myxoma): nghe rung tâm trương thay đổi theo tư thế. Không

có T1 đanh. Bệnh nhân thường hay có ngất. Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim.

3. Chẩn đoán giai đoạn

Có 4 giai đoạn của hẹp hai lá

9

- Giai đoạn 1: Không có triệu chứng cơ năng kể cả khi gắng sức. Khám lâm sàng

phát hiện tình cờ.

-  Giai  đoạn  2:  Có  hội  chứng  gắng  sức  rõ:  Khó  thở,  hồi  hộp,  đánh  trống  ngực,  ho

hoặc ho ra máu, chưa có biểu hiện suy tim.

- Giai đoạn 3: Có khó thở nhiều, có suy tim phải nhưng điều trị có hồi phục.

- Giai đoạn 4: Hẹp van 2 lá có suy tim nặng, điều trị không hồi phục.

4. Chẩn đoán thể

4.1. Thể đơn thuần: cơ thể dung nạp tốt, bệnh nhân chưa có dấu hiệu cơ năng và

thường phát hiện bệnh tình cờ.

- Thể điển hình: Như mô tả trên và khi khám lâm sàng, X quang, điện tim đã có thể

chẩn đoán được.

- Hẹp van hái lá ”câm”: Bệnh nhân có thể có hoặc không có triệu chứng cơ năng.

Nghe tim không thấy các dấu hiệu đặc trưng các hẹp van hai lá. Thể này đòi hỏi tìm

các biến chứng của hẹp van hai lá và cận lâm sàng nhất là siêu âm tim giúp chẩn

đoán.

- Thể tiến triển: thường là những trường hợp hẹp van hai lá khíp hay rất khít. Bệnh

nhân vào viện với các biến chứng nặng nề. Rối loạn nhịp, hen tim, phù phổi cấp, tắc

mạch vv...

4.2. Thể phối hợp   

- Hẹp hai lá phối hợp hở van hai lá: phải phân biệt hở hai lá là chính, hẹp là phụ hay

ngược lại.Nếu hở van hai lá là chủ yếu: nghe TTT mạnh ở mõm tim tiếng thổi to, lan

xa, sờ có rung miêu tâm thu. Rung tâm trương nhẹ, X quang, siêu âm, điện tim có

dày giãn tâm thất trái và nhĩ trái. Chủ yếu siêu âm tim đánh giá được mức độ hở hai

lá đặc biệt là với siêu âm Doppler.

- Phối hợp với bệnh van động mạch chủ.

+ Hẹp van hai lá phối hợp hở động mạch chủ: ngoài hẹp van hai lá còn nghe tiếng

thổi tâm trương ở liên sườn III bên trái và liên sườn II bên phải lan xuống dọc bờ ức

trái, điện tim có dày thất trái, siêu âm doppler tim cho phép chẩn đóan.

+ Hẹp hai lá kết hợp hẹp động mạch chủ: ngoài triệu chứng hẹp van hai lá còn nghe

thêm tiếng thổi tâm thu ở liên sườn III bên phải và liên sườn II bên phải lan lên 2 bên

động mạch cảnh kèm sờ rung mưu.

Chẩn đoán điện tim có dày thất trái tâm thu, X quang và siêu âm tim cho phép chẩn

đoán.

          - Hẹp van hai lá kết hợp bệnh van 3 lá:

+ Hẹp hai lá kết hợp hở 3 lá: nghe TTT trong mõm tim hoặc ở ngay mũi ức. tiếng

TTT mạnh lên khi hít vào sâu và nín thở, có thể sờ gan to và đập theo nhịp đập của

tim. Tĩnh mạch cổ đập. Phổi thường sáng hơn.

+ Hẹp van hai lá kết thông liên nhĩ: Hẹp hai lá kết hợp thông liên nhĩ gọi là hội chứng

Lutembacher. Chẩn đoán xác định nhờ siêu âm tim và thông tim.

Hẹp van hai lá có thể còn phối hợp với các bệnh lý tim mạch khác như tăng huyết áp

nhưng hiếm gặp 

5. Chẩn đoán biến chứng

Hẹp van hai lá thường có các biến chứng sau.

5.1. Rối loạn nhịp tim 

- Rối loạn nhịp xoang thường là nhịp nhanh. Ngoại tâm thu nhĩ, cơn nhanh trên thất.

10

- Cuồng nhĩ và rung nhĩ là những biến chứng nặng nề của HHL. Từ những rối loạn

nhịp tim nay có thể gây ra biến chứng tắc mạch ngoại vi và càng lâu sẽ dẫn đến suy

tim phải.

5.2. Tắc mạch: Có 2 cơ chế tắc mạch:

          -  Tắc  mạch  ở  vòng  đại  tuần  hoàn:  Do  máu  ứ  ở  nhĩ  trái  chậm  lưu  chuyển

xuống thất trái nên máu dễ đông. Nếu các rối loạn nhịp nhanh như rung nhĩ, nhịp

nhanh trên thất tạo điều kiện thuận lợi hình thành cục máu đông. Sau khi nhịp tim

chậm lại cục máu được đưa xuống thất trái và vào đại tuần hoàn gây tắc mạch não,

chi, thận, mạc treo vv...

          - Tắc động mạch phổi: Do cục máu đông được hình thành từ các tĩnh mạch

ngoại biên, vào thất phải gây tắc động mạch phổi. Hoặc có thể do áp lực phổi tăng

trong  hẹp  hai  lá  nên  có  thể  hình  thành  cục  máu  đông  tại  chỗ  gây  tắc  động  mạch

phổi.

5.3. Nhiễm trùng

          - Nhiễm trùng tại phổi do máu ứ động mạch phổi là môi trường phát triển cho

vi trùng: Có thể viêm phổi lan tỏa, viêm phổi khu trú.

          -  Nhiễm  trùng  tại  tim  có  thể  gây  ra  viêm  nội  tâm  mạc  bán  cấp  Osler.  Biến

chứng này hiếm gặp nhưng khi xảy ra thì tiên lượng xấu vì điều trị khó và có thể thất

bại.

5.4. Suy tim

- Có thể có cơn hen tim phù phổi cấp hay gặp khi gắng sức hoặc ban đêm. Do máu

ứ đọng trong phổi nhiều ban đêm thần kinh phó giao cảm hoạt động mạnh nên làm

dãn mạch, thoát huyết tương vào phế nang gây phù phổi.

          - Suy tim phải. Đây cũng là biến chứng đồng thời cũng là giai đoạn cuối cùng

của bệnh. Nếu không được điều trị triệt để. Các biến chứng trên có thể xảy ra khi

bệnh nhân gắng sức về tinh thần, thể chất và nhân một nhiễm trùng ở da, ở phổi.

Đặc biệt ở phụ nữ có thai, lúc chuyển dạ hay thời kỳ kinh nguyệt.

VI. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị nội khoa 

Chỉ có tác dụng tốt khi hẹp van hai lá mức độ nhẹ và trung bình. Nếu hẹp khít, với

diện tích lỗ van <1.5 cm2 thì điều trị ngoại khoa mới có tác dụng.

1.1. Điều trị suy tim

1.1.1. Chế độ sinh hoạt ăn uống

Hạn chế lao động nặng, ăn lạt, điều trị phòng thấp tái phát, phòng ngừa Osler.

1.1.2. Lợi tiểu

Khi cơ thể tăng khoảng 2 kg so với trước.

Furosemid 40 mg x 1-2 viên/ngày.

Trong  cơn  suy  tim  cấp  có  thể  dùng  Lasix  20  mg  tiêm  tĩnh  mạch  chậm.  Chú  ý  khi

dùng lợi tiểu cần dùng thêm kali (nên cho loại muối K+ hữu cơ tốt hơn vô cơ, như

K+, Mg++ aspartate biệt dược Panangin) đề phòng hạ kali máu, dễ ngộ độc Digital.

1.1.3. Digital

Ít có tác dụng trong suy tim do hẹp hai lá, ngay cả khi có suy tim phải. Digital có tác

dụng tốt trong suy tim do hẹp hai lá có biến chứng rung nhĩ để ngăn ngừa các cơn

rung nhĩ có nhịp thất nhanh, làm nặng thêm tình trạng suy tim, có thể dùng liều ngấm

đủ chậm. Digital 0,25 mg x 1 viên/ ngày trong 5 ngày, nghỉ 2 ngày rồi dùng lại. Hoặc

Digital 0,25 mg x 1 viên / ngày trong 3 ngày, nghỉ 3 ngày rồi dùng lại.

11

Khi điều trị Digital cần lưu ý dấu chứng ngộ độc Digital như:

- Bệnh nhân nôn mữa, đau bụng, mờ mắt, nhìn đôi, đi cầu phân lỏng.

- Ngoại tâm thu thất nhịp đôi hay ác tính.

- Hoặc nhịp tim tăng vọt lên (trong khi đang dùng Digital) hoặc chậm lại với Blốc nhĩ

thất các cấp, hoặc nhịp bộ nối.

- Nếu xuất hiện các triệu chứng trên nên ngừng Digital và cho tăng cường thêm Kali

bằng đường tĩnh mạch hoặc đường uống, chú ý bổ sung thêm Mg++.

1.1.4. Các thuốc giãn mạch

- Được sử dụng nhiều trong những năm gần đây. Thuốc giãn mạch có thể điều trị

liên tục, kéo dài. Thuốc giãn mạch có tác dụng giảm tiền gánh, hậu gánh giúp cho

suy tim hồi phục tốt.

- Đối với suy tim trong hẹp hai lá tốt nhất là nhóm Nitrat và dẫn xuất nhất là khi hẹp

hai lá có tăng áp lực động mạch phổi, phù phổi mạn tính và cấp tính. Risordan LP 20

mg x 1-2 viên / ngày, hoặc Imdur (mononitrate Isosorbid) 60 mg x 1/2 - 1 viên / ngày.

1.2. Điều trị phòng tắc động mạch hệ thống

- Tắc mạch có thể: động mạch não, động mạch mạc treo, động mạch ngoại vị, động

mạch lách, động mạch thận, động mạch vành.....

- Biến chứng tắc mạch gia tăng ở bệnh nhân hẹp van hai lá có biến chứng rung nhĩ

và suy tim, đặc biệt khi mới xuất hiện rung nhĩ.

- hẹp van hai lá có biến chứng tắc mạch nhiều hơn hở van hai lá. 20-60% tắc lại lần

thứ hai sau tắc lần thứ nhất trong 6-12 tháng nếu không được dự phòng hữu hiệu

bằng các thuốc chống đông.

- Điều trị tắc mạch càng sớm càng tốt:

+ Heparin 10.000 - 20.000 UI / ngày x 5 - 10 ngày. Có thể dùng Heparin có trọng

lượng  phân  tử  thấp  đặc  biệt  đối  với  tắc  mạch  não.  Sau  đó  dùng  các  thuốc  kháng

đông  loại  kháng  Vitamin  K  như  Sintrom,  Previscan,  Dicoumarin  gối  đầu  48-72  giờ

trước khi ngừng Heparin duy trì tỷ Prothrombin còn khoảng 30-35% hoặc IRN 2,5-3

là tốt nhất.

+ Sau khi chuyển rung nhĩ về nhịp xoang bằng thuốc hoặc sốc điện, nong van hai lá

là  phương  pháp  dự  phòng  tắc  mạch  tái  phát  tốt  nhất.  Hoặc  ở  những  bệnh  nhân

không có điều kiện nong van, phẫu thuật sưả van, thay van có thể uống thuốc dự

phòng  tắc  mạch  kéo  dài  nhiều  năm  ở  liều  thấp  100  -  500  mg  /  ngày  bằng  Aspirin

(aspegic 100mg), dipiridamole vv...

1.3. Điều trị dự phòng

- Phòng thấp tái phát bằng Benzathylpenixilin 1,2 triệu đơn vị mỗi 15-20 ngày, tiêm

bắp sâu sau khi thử test.

-  Ngoài  ra  đề  phòng  bội  nhiễm  phổi  hoặc  Osler  bằng  kháng  sinh  Penixilin  nhanh

hoặc Erythromycin 0,5g trước các can thiệp như nhổ răng, xẻ nhọt ngoài da vv... Khi

có dấu hiệu viêm tĩnh mạch chi dưới có thể phòng tắc động mạch phổi bằng cách đặt

lưới lọc tĩnh mạch chủ dưới. 

2. Điều trị ngoại khoa

Điều trị phẫu thuật van hai lá đã có nhiều tiến bộ. Nong van hai lá bằng tay hoặc

bằng dụng cụ hoặc bằng bóng (catheter baloon).

2.1. Nong van hai lá bằng bóng

Đưa ống thông qua đường tĩnh mạch đùi đi vào nhĩ phải, xuyên qua vách liên nhĩ

vào  nhĩ  trái  để  nong  van  2  lá  bằng  bóng.  Kỹ  thuật  này  đã  được  thực  hiện  tại  Việt

12

Nam. Phương pháp này được chỉ định cho bệnh nhân trẻ tuổi <40, hẹp van hai lá

đơn thuần, van còn mềm mại, tổ chức dưới van chưa hư biến nhiều, không có cục

máu đông ở nhĩ trái hoặc tiểu nhĩ. Biến chứng của phương pháp này là chọc thủng

thành tâm nhĩ trái gây ra tràn máu màng ngoài tim cấp, gây chèn ép tim cấp.

2.2. Nong van hai lá kín (close mitral commissurotomy) 

- Bằng tay hoặc dụng cụ: thực hiện ở những bệnh nhân: có diện tích lỗ van hai lá

hẹp <1.5 cm2, van còn mềm hoặc xơ hoá, chưa có vôi hoá nhịp xoang hay rung nhĩ,

nhưng không có tiền sử tắc mạch, không có bệnh van động mạch chủ, hoặc hở van

hai lá (nếu hở van hai lá nhẹ <2/4 thì không chống chỉ định), tuổi < 40, không bị bội

nhiễm phổi hoặc thấp tim đang tiến triển, không bị Osler.

- Kết quả sau nong có 5-10% trường hợp hết triệu chứng hẹp van hai lá, triệu chứng

tăng  áp  lực  động  mạch  phổi  giảm  dần  và  trở  về  bình  thường.  Một  số  bệnh  nhân

nong van hai lá không kết quả hoặc thấp tim tái phát gây dính lại các mép van phải

nong lại lần 2 nhưng kết quả thành công thấp hơn và tỷ lệ tử vong cao hơn 10 lần lúc

ban đầu.

- Biến chứng khi nong van và sau khi nong

+ Suy tim và rối loạn nhịp sau phẫu thuật

+ Sốt

+ Hội chứng sau nong van

+ Tràn dịch màng ngoài tim

+ Tắc động mạch não thoáng qua.

+ Hở van hai lá sau khi nong thường gặp ở những bệnh nhân bị vôi hoá van hư biến

nhiều tổ chức dưới van.

+ Ngừng tim khi đang nong

+ Hen tim, phù phổi cấp

+ Loạn nhịp tim (ngoại tâm thu thất, nhĩ, rung cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên

thất và thất, rung nhất)

+ Osler gây đứt dây chằng, sa van hai lá

2.3. Mỗ tim hở

Cần có tim phổi nhân tạo

- Sửa van hai lá: phẫu thuật viên có thể mở rộng hoặc thu hẹp vòng van hai lá, cắt

bỏ phần bị sùi loét, vôi hoá hoặc lấy cục máu đông ở nhĩ, thất, và các lỗ thũng trên

mặt lá van khâu nối các trụ cơ và dây chằng bị đứt. Bệnh nhân không phải thay van

nên giảm được nguy cơ miễn dịch thải ghép, giảm nguy cơ vôi hoá, tắc mạch nên

việc chống đông đơn giản hơn thay van, giảm nguy cơ vôi hoá, tắc mạch nên liệu

pháp chống đông đơn giản hơn.

- Phẫu thuật thay van: được chỉ định trong các trường hợp

+ hẹp van hai lá tổ chức van xơ dày vôi hoá nặng

+ Hẹp kết hợp hở van hai lá nặng hay hở van hai lá đơn thuần.

+ Sùi loét van do Osder

- Các loại van thường dùng thay van hai lá

+ Van Starr-Edwards: có lồng giữ quả bóng bi, khi thất bóng bi chuyển động lên phía

nhĩ đóng van nhĩ thất.

+ Van SCDT-Custer là dạng van Starr cải tiến.

+ Van Magovevu-cromtè là van Starr cải tiến

13

+  Van  Kuy-Suzuki  thay  bóng  bi  bằng  đĩa  phẳng,  có  nhiều  ưu  điểm  về  huyết  động

hơn dạng van bi, khi phẫu thuật thay van tỷ lệ tử vong thấp hơn, giảm quá trình tạo

cục máu đông ở van và quanh van, là van nhân tạo mới nhất được cải tiến từ van

Starr. Với hình dạng và chất liệu khác nhau như Titanium, Teflon, Pyrolytic-carbon,

Silastic, Polyproline....đã tạo được nhiều loại van khác nhau:

+ Cuged-ball

+ Starr-Edwards: 7 loại. Smeloff-custer: 2 loại: Braưald-custer, Cuged-disc

+ Beall có 5 loại: Kay-Shiley, Kay Suzuki, Starr-Edwards, Cooley-Cutter, Tilting disc. 

+ Bjork-Shiley có 3 loại

+ Lalehei-kaster: 4 loại

Tổng cộng có 27 loại van nhân tạo

- Van hai lá sinh học: Phục hồi một cách cơ bản huyết động, không bị nhiễm khuẩn,

không tạo cục máu đông, không bị thủng đứt vòng van sau thời gian dài phẩu thuật,

vì vậy nó mở ra triển vọng phát triển sau này.

2.4. Biến chứng sau khi thay van

Ngoài các biến chứng như nong van còn có thêm các biến chứng.

- Đột tử trong khi phẫu thuật

- Đột tử do hoạt động của van bị rối loạn.

- Dính kết Fibrin, sau đó vôi hoá tại van và quanh van mạn.

- Osler do vi khuẩn và nấm.

- Abces quanh vòng van.

- Hở quanh vòng van hai lá.

- Block nhĩ thất cấp cao hoặc bloc bó His (do cắt các trụ cơ)

- Hẹp hoặc hở ĐMC thứ phát sau thay van hai lá

- Giảm khả năng bù đắp tuần hoàn khi gắng sức.

- Khó điều trị bằng phương pháp sốc điện, tạo nhịp khi cần thiết.

Điều  trị  nong  van  hai  lá  hay  phẫu  thuật  tim  kín  hay  hở  cần  tiếp  tục  điều  trị  phòng

thấp, phòng Osler, điều trị chống đông, suy tim thì mới kéo dài cuộc sống của bệnh

nhân.

14

TĂNG HUYẾT ÁP

Mục tiêu

1.  Nắm vững kiến thức cơ bản về tăng huyết áp, một bệnh tim mạch phổ biến hiện

nay. 

2.  Nắm  vững  phân  loại,  các  biến  chứng  của  tăng  huyết  áp  cũng  như  các  cơ  chế

sinh bệnh tăng huyết áp

3. Nắm vững các nhóm thuốc về tác dụng dược lý, chỉ định và tác dụng phụ trong

điều trị tăng huyết áp.

4.  Vận dụng được phác đồ điều trị tăng huyết áp trong thực tiễn lâm sàng

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG 

1. Dịch tễ học

          Tăng  huyết  áp  (THA)  là  triệu  chứng  của  nhiều  bệnh,  nhiều  nguyên  nhân

nhưng có thể là một bệnh, bệnh tăng huyết áp, nếu không tìm thấy nguyên nhân. Ở

các nước Châu Âu - Bắc Mỹ tỷ lệ tăng huyết áp trong nhân dân chiếm 15 - 20% ở

người lớn. Cụ thể như sau: Benin 14%- Thái lan: 6.8%- Zaire:14%- Chile: 19-21%,

Portugaise: 30%, Hoa kỳ: 6-8%. Nhìn chung tỉ lệ rất thay đổi. Ở Việt Nam, tỷ lệ tăng

huyết áp chung là 11,8% (Bộ Y Tế Việt Nam, 1989). Tỉ lệ nầy gia tăng đáng quan

tâm vì trước 1975 tỉ lệ nầy ở miền Bắc Việt nam chỉ có 1-3%(Đặng Văn Chung). Tại

BVTW Huế năm 1980 tỉ lệ THA trong số các bệnh nội khoa chỉ có 1% nhưng 10 năm

sau,  năm  1990,  đã  tăng  đến  10%.  Thống  kê  gần  đây  nhất  của  Viện  Tim  Mạch  tại

Miền Bắc Việt Nam cho thấy tỷ lệ THA là 16,3% (2002). 

2. Định nghĩa

          Tổ chức Tăng huyết áp Thế giới (TCYTTG) và Uỷ ban Quốc gia Cộng lực Hoa

kỳ (1997) đều thống nhất một người lớn bị tăng huyết áp khi huyết áp tâm thu trên

hoặc bằng 140mmHg và hoặc huyết áp tâm trương trên hoặc bằng 90mmHg.

 Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số huyết áp không hoàn toàn

ổn định và huyết áp thay đổi theo tuổi, giới...

II. BỆNH NGUYÊN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH

1. Bệnh nguyên

1.1.Tăng huyết áp nguyên phát: chiếm gần 90% trường hợp bị tăng huyết áp (theo

Gifford - Weiss).

1.2. Tăng huyết áp thứ phát

- Bệnh thận: Viêm cầu thận cấp, viêm cầu thận mạn hai bên do mắc phải thận

đa năng, ứ nước bể thận, u thận làm tiết rénin, hẹp động mạch thận...

- Nội tiết

+  Bệnh  vỏ  tuyến  thượng  thận,  hội  chứng  Cushing,  hội  chứng  Conn,  u  sản

xuất  quá  thừa  các  Corticosteroid  khác  (Corticosterone,  desoxycortisone),  sai  lạc

trong sinh tổng hợp Corticosteroid.

+Bệnh tủy thượng thận, u tủy thượng thận (Pheochromocytome).

-  Bệnh  tim  mạch:  Bệnh  hẹp  eo  động  mạch  chủ,  viêm  hẹp  động  mạch  chủ

bụng cho xuất phát động mạch thận, hở van động mạch chủ.

-Thuốc:   Các   Hormone   ngừa   thai,   cam   thảo,   carbenoxolone,   A.C.T.H.

Corticoides,  Cyclosporine,  các  chất  gây  chán  ăn,  các  IMAO,  chất  chống  trầm  cảm

vòng...

15

- Nhiễm độc thai nghén.

-  Các  nguyên  nhân  khác:  Bệnh  cường  giáp,  bệnh  Beri-beri.  Bệnh  Paget

xương, bệnh đa hồng cầu, hội chứng carcinoid, toan hô hấp, tăng áp sọ não...

2. Một số yếu tố làm dễ (thuận lợi): Được xem như có liên quan đến tăng huyết áp

nguyên phát tuy vẫn còn bàn cãi đó là

          - Yếu tố di truyền, bệnh tăng huyết áp có tính gia đình.

          -  Yếu  tố  ăn  uống,  ăn  nhiều  muối,  ăn  ít  protit,  uống  nhiều  rượu,  uống  nước

mềm ít Ca++, Mg++, K+. Trong đó nổi bật và được thừa nhận là sự liên quan giữa ion

Na+ và tần suất bệnh tăng huyết áp. Ion Na+ làm tăng huyết áp qua trung gian gia

tăng thể tích máu và nhất là qua sự co thắt mạch máu.

          - Yếu tố tâm lý xã hội, có tình trạng căng thẳng (stress) thường xuyên.

3. Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp nguyên phát

          Tăng huyết áp động mạch thường kèm theo những biến đổi về sinh lý bệnh

liên  quan  đến  hệ  thần  kinh  giao  cảm,  thận,  renin-angiotensin  và  các  cơ  chế  huyết

động, dịch thể khác (Phạm Khuê -1982).

3. 1.Biến đổi về huyết đông

          - Tần số tim tăng, lưu lượng tim tăng dần, thời kỳ đầu có hiện tượng co mạch

để phân bổ lại máu lưu thông từ ngoại vi về tim phổi do đó sức cản mạch máu cũng

tăng dần. Tim có những biểu hiện tăng hoạt động bù trừ và dẫn đến dày thất trái.

Huyết áp và sức cản ngoại biên toàn bộ tăng dần. Lưu lượng tim và lưu lượng tâm

thu càng giảm, cuối cùng đưa đến suy tim.

          -  Trong  các  biến  đổi  về  huyết  đông,  hệ  thống  động  mạch  thường  bị  tổn

thương sớm cả toàn bộ. Trước kia người ta nghĩ chỉ có các tiểu động mạch bị biến

đổi co mạch làm gia tăng sức cản ngoại biên. Hiện nay, người ta thấy các mạch máu

lớn cũng có vai trò về huyết động học trong tăng huyết áp. Chức năng ít được biết

đến của các động mạch lớn là làm giảm đi các xung động và lưu lượng máu do tim

bóp ra. Do đó thông số về độ dãn động mạch (compliance artérielle) biểu thị tốt khả

năng  của  các  động  mạch.  Sự  giảm  thông  số  này  cho  thấy  độ  cứng  của  các  động

mạch lớn, là diễn biến của tăng huyết áp lên các động mạch và về lâu dài sẽ làm

tăng  công  tim  dẫn  đến  phì  đại  thất  trái.  Đồng  thời  việc  gia  tăng  nhịp  đập

(hyperpulsatilité)  động  mạch  đưa  đến  sự  hư  hỏng  các  cấu  trúc  đàn  hồi  sinh  học

(bioelastomeres) của vách động mạch.

          - Tại thận, tăng sức cản mạch thận, giảm lưu lượng máu tại thận chức năng

thận suy giảm tuy trong thời gian đầu tốc độ lọc cầu thận và hoạt động chung của

thận vẫn còn duy trì.

          - Tại não, lưu lượng vẫn giữ được thăng bằng trong một giới hạn nhất định ở

thời kỳ có tăng huyết áp rõ.

          -  Khi  huyết  áp  tăng,  sức  cản  ngoại  biên  tăng  thể  tích  huyết  tương  có  xu

hướng giảm cho đến khi thận suy thể tích dịch trong máu tăng có thể tăng đưa đến

phù.

3.2. Biến đổi về thần kinh:

          Ở thời kỳ đầu ảnh hưởng của hệ giao cảm biểu hiện ở sự tăng tần số tim và

sự  tăng  lưu  lượng  tim.  Sự  hoạt  động  của  hệ  thần  kinh  giao  cảm  còn  biểu  hiện  ở

lượng  Catecholamine  trong  huyết  tương  và  dịch  não  tủy  như  adrenaline,  no-

adrenaline, tuy vậy nồng độ các chất này cũng rất thay đổi trong bệnh tăng huyết áp.

          - Hệ thần kinh tự động giao cảm được điều khiển bới hệ thần kinh trung ương

hành não-tủy sống và cả hai hệ này liên hệ nhau qua trung gian các thụ cảm áp lực.

16

Trong tăng huyết áp các thụ cảm áp lực được điều chỉnh đến mức cao nhất và với

ngưỡng nhạy cảm cao nhất.

3.3. Biến đổi về dịch thể

          - Hệ Renin-Angiotensine Aldosterone (RAA): Hiện nay đã được chứng minh

có vai trò quan trọng do ngoài tác dụng ngoại vi còn có tác dụng trung uơng ở não

gây tăng huyết áp qua các thụ thể angiotensine II (UNGER-1981, M. PINT, 1982).

Có tác giả chia tăng huyết áp nguyên phát dựa vào nồng độ renine cao, thấp trong

huyết  tương,  có  sự  tỷ  lệ  nghịch  giữa  nồng  độ  renine-angiotensine  II  trong  huyết

tương và tuổi.

          - Angiotensine II được tổng hợp từ angiotesinegène ở gan và dưới tác dụng

renine sẽ tạo thành angiotesine I rồi chuyển thành angiotesine II là một chất co mạch

rất mạnh và làm tăng tiết aldosterone. Sự phóng thích renine được điều khiển qua

ba yếu tố: -Áp lực tưới máu thận - lượng Na+ đến từ ống lượn xa và hệ thần kinh

giao cảm. Sự thăm dò hệ R.A.A, dựa vào sự định lượng renine trực tiếp huyết tương

hay gián tiếp phản ứng miễn dịch và angiotensine II, nhưng tốt nhất là qua tác dụng

của các ức chế men chuyển.

          - Vasopressin (ADH): có vai trò khá rõ ràng trong cơ chế sinh bệnh tăng huyết

áp  có  tác  dụng  trung  ương  giảm  huyết  áp  (qua  trung  gian  sự  tăng  tính  nhạy  cảm

thần  kinh  trung  ương  đối  với  phản  xạ  áp  từ  xoang  động  mạch  cảnh  và  quai  động

mạch chủ) tác dụng ngoại vi co mạch (trực tiếp và qua hoạt hóa các sợi Adrenergic)

(J.F. Liard, 1982. B.Bohns,1982).

          - Chất Prostaglandin: tác dụng trung ương làm tăng huyết áp, tác dụng ngoại

vi làm giảm huyết áp (F.H. UNGER, 1981; MA Petty, 1982).

          - Ngoài ra còn có vai trò của hệ Kalli-Krein Kinin (K.K.K) trong bệnh tăng huyết

áp  và  một  số  hệ  có  vai  trò  chưa  rõ  như:  hệ  Angiotensine  trong  não  và  các

encephaline,  hệ  cường  dopamine  biến  đổi  hoạt  động  thụ  cảm  áp  lực.  Một  cơ  chế

điều hòa liên quan đến các thụ thể Imidazolique ở trung ương và ngoại biên đã được

ghi  nhận  từ  những  năm  80  với sự  xuất  hiện  thuốc  huyết  áp  tác  dụng  lên  thụ  cảm

Imidazole gây dãn mạch.

3.4.Cơ chế sinh bệnh của tăng huyết áp thứ phát:

          Tùy vào nguyên nhân gây bệnh.

III. TRIỆU CHỨNG HỌC

1. Cơ năng

          Đa số bệnh nhân tăng huyết áp không có triệu chứng gì cho đến khi phát hiện

bệnh. Đau đầu vùng chẩm là triệu chứng thường gặp. Các triệu chứng khác có thể

gặp là xoàng, hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt... Không đặc hiệu. Một số triệu chứng

khác của tăng huyết áp tùy vào nguyên nhân tăng huyết áp hoặc biến chứng tăng

huyết áp.

2.Triệu chứng thực thể

2.1. Đo huyết áp: là động tác quan trọng, cần bảo đảm một số quy định.

          -  Băng  cuốn  tay  phải phủ  được  2/3  chiều  dài  cánh  tay,  bờ  dưới  băng  quấn

trên khuỷu tay 2cm. Nếu dùng máy đo thủy ngân nếu dùng loại lò xo phải điều chỉnh

6 tháng 1 lần.

          - Khi đo cần bắt mạch trước. Nên bơm đến khoảng 30mmHg trên mức áp lực

đã làm mất mạch (thường trên 200mmHg) xả xẹp nhanh ghi áp lực khi mạch tái xuất

hiện,  xả  xẹp  hết.  Đặt ống  nghe  lên  động  mạch  cánh  tay,  bơm  nhanh  bao  hơi  đến

mức 30mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tốc độ 2mmHg trong 1 giây (hay

17

mỗi nhịp đập). Huyết áp tâm trương nên chọn lúc mất mạch (pha V Korottkoff). Ở trẻ

em và và phụ nữ có thai nên chọn pha IV Korottkoff.

          - Nếu đo lại lần 2 cần chờ 30 giây. Nếu loạn nhịp tim phải đo lại lần 3 và lấy

trung bình cộng của các trị số.

          - Phải đo huyết áp nhiều lần, trong 5 ngày liền. Đo huyết áp cả chi trên và chi

dưới, cả tư thế nằm và đứng. Thông thường chọn huyết áp tay trái làm chuẩn.

2.2. Dấu hiệu lâm sàng

          -  Bệnh  nhân  có  thể  béo  phì,  mặt  tròn  trong  hội  chứng  Cushing,  cơ  chi  trên

phát triển hơn cơ chi dưới trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Tìm các biểu hiện xơ

vữa động mạch trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc..).

          - Khám tim mạch có thể phát hiện sớm dày thất trái hay dấu suy tim trái, các

động mạch gian sườn đập trong hẹp eo động mạch chủ. Sờ và nghe động mạch để

phát  hiện  các  trường  hợp  nghẽn  hay  tắc  động  mạch  cảnh  trong  động  mạch  chủ

bụng...

          - Cần lưu ý hiện tượng (huyết áp giả) gặp ở những người già đái đường, suy

thận do sự xơ cứng vách động mạch làm cho trị số huyết áp đo được cao hơn trị số

huyết áp nội mạch. Có thể loại trừ bằng cách dùng “thủ thuật” Osler hay chính xác

nhất là đo huyết áp trực tiếp. Một hiện tượng khác cũng đang được cố gắng loại trừ

là hiệu quả “áo choàng trắng” bằng cách sử dụng phương pháp đo liên tục huyết áp

(Holter tensionnel).

          - Khám bụng có thể phát hiện tiếng thổi tâm thu hai bên rốn trong hẹp động

mạch thận, phồng động mạch chủ hoặc khám phát hiện thận to, thận đa nang.

          - Khám thần kinh có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ hoặc nhẹ.

3.  Cận  lâm  sàng:  Cần  đơn  giản,  mục  đích  để  đánh  giá  nguy  cơ  tim  mạch,  tổn

thương thận và tìm nguyên nhân.

3.1. Billan tối thiểu (theo Tổ chức Y tế thế giới)

          Máu: Kali máu, Créatinine máu, Cholestérol máu,  Đường máu, Hématocrite,

Acide Uric máu. Nước tiểu: Hồng cầu, Protein.

Nếu có điều kiện nên làm thêm, soi đáy mắt, điện tim, X quang tim, siêu âm...

3.2. Các xét nghiệm hay trắc nghiệm đặc biệt

          Đối với tăng huyết áp thứ phát hay tăng huyết áp khó xác định.Ví dụ: Bệnh

mạch thận:cần chụp U,I,V nhanh, thận đồ, trắc nghiệm Saralasin. U tủy thượng thận

(Pheochromocytome):  định  lượng  Catecholamine  nước  tiểu  trong  24  giờ,  trắc

nghiệm Régitine.

IV. CHẨN ĐOÁN

1.Chẩn đoán xác định: Cần phải chẩn đoán sớm và đúng đắn bệnh THA. Chủ yếu

bằng  cách  đo  huyết  áp  theo  đúng  các  quy  định  đã  nêu  trên.  Tuy  nhiên  điều  quan

trọng là nên tổ chức những đợt khám sức khỏe để khám xét toàn diện nhằm phát

hiện sớm những trường hợp tiềm tàng hoặc chưa có triệu chứng.

2.Chẩn đoán giai đoạn tăng huyết áp: có hai cách phân giai đoạn, trong đó phân giai

đoạn của TCYTTG chi tiết và thích hợp hơn. 

2.1.Theo T.C.Y.T.T.G (1996) chia làm 3 giai đoạn.

          - Giai đoạn I:  Tăng HA thật sự nhưng không có tổn thương thực thể các cơ quan.

          - Giai đoạn II: Có ít nhất một trong các biến đổi các cơ quan sau:

+ Dày thất trái: Phát hiện bằng lâm sàng, X quang, điện tim, siêu âm.

18

+ Hẹp lan tỏa hay từng vùng các động mạch võng mạc (giai đoạn I và II đáy mắt của

Keith-Wagener-Baker).

+ Thận:Anbumine niệu vi thể, Protein niệu, uré hoặc créatinine máu tăng nhẹ.(1.2-2 mg%)

+ Có hình ảnh mãng vữa xơ động mạch trên siêu âm hoặc X quang (ở động mạch

chủ, động mạch cảnh, động mạch chậu hoặc động mạch đùi)

          - Giai đoạn III: Có dấu hiệu chức năng và thực thể do tổn thương các cơ quan

đích:

+ Tim: suy tim trái, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim.

+ Não: tai biến mạch não thoáng qua, xuất huyết não, tiểu não hoặc thân não. Bệnh

não THA. Loạn thần do mạch não (vascular dementia)

+ Đáy mắt: xuất huyết võng mạc xuất tiết có hay không có phù gai thị (giai đoạn III

và IV) các dấu hiệu này là đặc biệt của giai đoạn ác tính (giai đoạn tiến triển nhanh).

          Các biểu hiện khác thường gặp ở giai đoạn III nhưng không đặc hiệu lắm của

tăng huyết áp.

+ Thận: creatinine huyết tương tăng rõ (> 2mg%), suy thận.

+  Mạch  máu:  phồng  tách,  bít  tắc  động  mạch,  tắc  động  mạch  ngoại  biên  có  triệu

chứng rõ.

Tăng HA ác tính hay tiến triển nhanh là một hội chứng gồm có: 

-     Huyết áp tối thiểu rất cao trên 130mmHg.

-     Đáy mắt giai đoạn III và IV theo Keith-Weigener.

-     Có biến chứng ở thận, tim, não.

-     Bệnh nhân trẻ tuổi dưới 40.

-     Tiến triển nhanh, tử vong trong vòng 2-3 năm.

2.2. Xếp loại THA theo Tổ chức Y tế thế giới và Hội THA thế giới (2003)

 Xếp loại

 HA tâm thu 

(mmHg)

HA tâm trương 

(mmHg)

Tối ưu

Bình thường

Bình thường cao

 < 120 

< 130

130-139

< 80

< 85

85-89

THA nhẹ (giai đoạn 1)

140-159

90-99

THA vừa (giai đoạn 1)

160-179

100-109

THA nặng (giai đoạn 2)

≥180

≥110

3. Phân loại tăng huyết áp

3.1- Theo tính chất:

          - Tăng huyết áp thường xuyên:như tăng huyết áp lành tính và tăng huyết áp

ác tính.

          - Tăng huyết áp giao động, huyết áp có lúc cao, có lúc bình thường.

3.2- Theo nguyên nhân: Gồm

          - Tăng huyết áp nguyên phát (vô căn).

          - Tăng huyết áp thứ phát.

19

V- TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

1. Tim: Suy tim và bệnh mạch vành là hai biến chứng chính và nguyên nhân gây tử

vong cao nhất đối với tăng huyết áp. Dày thất trái là biến chứng sớm do dày cơ tim

trái. Để đối phó sức cản ngoại biên nên gia tăng sức co bóp làm công tim tăng lên và

vách cơ tim dày ra. Dần dần suy tim trái và với khó thở khi gắng sức, hen tim hoặc

phù phổi cấp sau đó chuyển sang suy tim toàn bộ với phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi.

Xquang và điện tim có dấu dày thất phải.

          Suy mạch vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình hay chỉ có

loạn nhịp. Điện tim có ST chênh xuống dưới đường thẳng điện ở các chuyển đạo tim

trái, rõ hơn ở chuyển đạo Pescador khi biến chứng nhồi máu sẽ xuất hiện sóng Q

hoại tử.

2. Não: tai biến mạch não, thường gặp như nhũn não, xuất huyết não, tai biến mạch

não thoáng qua với các triệu chứng thần kinh khu trú chỉ kéo dài, không quá 24giờ

hoặc bệnh não do tăng huyết áp với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mữa, nhức

đầu dữ dội.

3. Thận

          - Vữa xơ động mạch thận sớm và nhanh.

          - Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần.

          - Hoại tử dạng tơ huyết tiểu động mạch thận gây THA ác tính.

          - Ở giai đoạn cuối thiếu máu cục bộ nặng ở thận sẽ dẫn đến nồng độ Renin

và angiotensine II trong máu gây cường aldosterone thứ phát.

4. Mạch máu

          - Tăng huyết áp là yếu tố sinh vữa xơ động mạch, tạo điều kiện cho sự hình

thành vữa xơ động mạch.

          - Phồng động mạch chủ, bóc tách. Hiếm gặp nhưng bệnh cảnh rất nặng nề dễ

đưa đến tử vong.

5. Mắt: khám đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để tiên lượng. 

Theo Keith- Wagener-Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt.

          - Giai đoạn 1: tiểu động mạch cứng và bóng.

          - Giai đoạn 2: tiểu động mạch hẹp có dấu bắt chéo (dấu Gunn).

          - Giai đoạn 3: xuất huyết và xuất tiết võng mạc.

          - Giai đoạn 4: phù lan tỏa gai thị.

VI. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc

1.1. Mục tiêu

- Đưa huyết áp trở về trị số sinh lý ổn định.

- Ngăn ngừa các biến chứng.

- Cải thiện các biến đổi bất thường ở các động mạch lớn.

          Do đó phải giải quyết 3 vấn đề:

+  Điều  trị  nguyên  nhân  tăng  huyết  áp;  Cắt  bỏ  u  tủy  thượng  thận,  cắt  bỏ  thận  teo,

thông động mạch bị tắc... 

+ Điều trị triệu chứng tăng huyết áp: Bằng phương pháp nội khoa không dùng hoặc

dùng thuốc hoặc phẫu thuật (ví dụ cắt bỏ một số dây thần kinh giao cảm).

20

+ Điều trị biến chứng của tăng huyết áp: Mục tiêu chung của điều trị là nhằm đưa

huyết áp về trị số bình thường hay dưới trị số 140/90mmHg. Tôn trọng huyết áp sinh

lý người già.

1.2. Nguyên tắc chung: Cần liên tục, đơn giản, kinh tế và có theo dõi chặt chẽ.

2. Phương pháp điều trị

2.1. Tiết thực và sinh hoạt

Hạn  chế  muối  dưới  5gNaCl  mỗi  ngày,  hạn  chế  mỡ,  các  chất  béo  động  vật,

kiêng rượu, thuốc lá, chè đặc. Tránh lao động trí óc căng thẳng, lo lắng quá độ, nên

tập thể dục nhẹ, đi bộ thư giãn, bơi lội.

2.2.Thuốc

Cần nắm vững cơ chế tác dụng, tác dụng phối hợp các loại thuốc điều trị tăng

huyết áp và các tác dụng phụ khi sử dụng trước mắt và lâu dài. Có 3 nhóm thuốc

chính:

- Lợi tiểu 

+ Thiazide và dẫn xuất

Ức  chế  tái  hấp  thụ  Na+  và  Cl-  trong  ống  lượn  xa  như  Hydrochlorothiazide

(Hypothiazide)... viên 25mg ngày uống 2 viên. Chlorthiazide viên 500mg uống 2 viên/

ngày  là  những  loại  được  dùng  rộng  rãi  trong  tăng  huyết  áp.  Ngoài  ra  còn  có

Chlorthalidone  (Hygroton)  viên  50mg-100mg  x  1lần/ngày  và  Metolazone  (Diulo)

2,5mg-5mg x 4lần/ngày hay mỗi 2 ngày/lần vì tác dụng kéo dài. 

Tác  dụng  phụ  thiazide:  Tăng  acid  uric,  tăng  cường  máu,  giảm  Kali  máu,  lợi  tiểu

Thiazides  ít  tác  dụng  khi  tốc  độ  lọc  cầu  thận  dưới  25ml/phút,  làm  tăng  LDL

cholesterol và giảm HLD cholesterol.

+ Lợi tiểu quai Henlé

Cũng làm hạ Kali máu, nhưng khác nhóm thiazide là tác dụng nhanh và ngắn, phụ

thuộc liều.Thông dụng là Furosemide (Lasix) viên 40mg x 1-2viên/ngày có chỉ định

khi suy thận nặng, cơn tăng huyết áp cấp tính nhưng về lâu dài tác dụng không hơn

nhóm Hypothiazide. Các loại khác trong nhóm còn có Edecrine (Acide ethacrynique),

Burinex (Buténamide). Tác dụng phụ tương tự Thiazide nhưng liều cao có độc tính

lên tai.

+ Lợi tiểu xa gốc Giữ Kali, gồm có 2 nhóm nhỏ:

-   Nhóm   kháng   Aldosterone   như   Spironolactone   (Aldactone)viên   25-50mg   x

4lần/ngày.  Canrénone  (Phanurane)  có  hiệu  lực  đối  với  những  trường  hợp  cường

Aldostérone, thường dùng phối hợp thiazide.

-   Nhóm thứ 2 là nhóm có tác dụng trực tiếp như Amiloride (Modamide), Triamterene

(Teriam) loại này thường phải phối hợp với các nhóm khác vì tác dụng thải Na yếu.

Tác dụng phụ: vú nam, bất lực rối loạn kinh nguyệt.

+ Lợi tiểu phối hợp

Có  thể  tránh  được  tình  trạng  giảm  Kali  trong  máu,  loại  này  phối  hợp  một  loại

Aldosterone và một loại thiazides như Aldactazine, Moduretic, Ditériam..

- Loại chẹn giao cảm β

Tác dụng ức chế Renin, giảm động cơ tim, giảm hoạt động thần kinh giao cảm trung

ương, có nhiều nhóm. Chọn lọc ở tim, không chọn lọc ở tim và loại có tác dụng giống

giao  cảm  nội  tại  hay  không  có.  Thông  dụng  có  propranolol  (Avlocardyl,  Inderal)  là

loại  không  chọn  lọc,  không  có  tác  dụng  giao  cảm  nội  tại  (ASI)  viên  40mg  dùng  1-

6viên/ngày. Tác dụng phụ: Làm chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, làm nặng

21

suy  tim,  co  thắt  phế  quản,  hen,  hội  chứng  Raynaud,  hạ  đường  máu,  rối  loạn  tiêu

hóa, mất ngủ, dị ứng hoặc tác dụng dội khi ngừng điều trị (gây ra cơn đau thắt ngực,

nhồi máu cơ tim cấp).

- Các thuốc ức chế men chuyển 

Ưïc chế sự tạo thành angiotensine II, ngoài ra còn có tác dụng:

-   Tăng cường hoạt động hệ Kali-Kréine-Kinine  ngăn cản sự phân hủy bradykinine.

-   Kích thích sự tổng hợp Prostaglandine. Do đó sau cùng đưa đến dãn mạch.

Chỉ định: Tăng huyết áp các giai đoạn, kể cả loại tăng huyết áp rénine cao và thấp.

Tác dụng phụ: Ít có tác dụng phụ ngoài rối loạn về thèm ăn, ngứa, ho khan, lưu ý khi

phối hợp lợi tiểu giữ Kali, thuốc chống viêm, chống Steroid.

Chống chỉ định: Khi tăng huyết áp có hẹp động mạch thận hai bên hoặc chỉ có một,

phụ nữ có thai.

Có 3 nhóm chính

-    Captopril (Lopril, Captolane) viên 25-50mg liều 50mg/ngày.

-    Enalapril (Renitec) viên 5-20mg, liều 20mg/ngày.

-    Lisinopril (Prinivil, Zestril) viên 5-20mg, liều 20mg/ngày.

Hai nhóm sau cùng có tác dụng kéo dài và không có nhóm Thiol ít tác dụng phụ nên

được ưa thích hơn.

- Thuốc ức chế Canxi

Ngăn cản sự đi vào tế bào của ion Ca++. Ưïc chế luồng Ca++ chậm của kênh Ca++

phụ thuộc điện thế. Tác dụng này tỷ lệ với nồng độ và hồi quy khi có ion Calcium. Có

hai nơi tác dụng.

-   Trên mạch máu: sự giảm luồng Ca++ đưa đến sự dãn cơ và làm dãn mạch. Điều

này làm giảm sức cản ngoại biên và cải thiện độ dãn nở các mạch máu lớn.

-   Trên tim: làm chậm nhịp tim cân bằng ít nhiều phản xạ nhịp nhanh thứ phát và

giảm sự co bóp cơ tim.

Các tác dụng này tùy vào loại ức chế Ca++ được sử dụng. Loại 1-4 dihidropyridine có

tác dụng chọn lọc mạnh đối với mạch máu, còn Verapamil và Diltiazem tác dụng lên

cả  hai  nơi.  Các  loại  ức  chế  Ca++  tác  dụng  tốt  đối  với  tăng  huyết  áp  renine  thấp

(người lớn tuổi) cụ thể: 

+ Nhóm 1-4 Dihydropyridine: Nifedipine (Adalate) viên nhộng 10mg-20mg LP, liều 2

viên/ngày.

+ Diltiazem (Tildiem) 300mg LP, liều 1 viên/ngày.

+ Verapamil (Isoptine) 120-240 LP, liều 1-2 viên/ngày.

Tác  dụng  phụ  chiếm  10-20%  trường  hợp.  Thông  thường  là  nhức  đầu,  phù  ngoại

biên, phừng mặt. Hiếm hơn là hạ huyết áp thế đứng, mệt, xoàng, rối loạn tiêu hóa,

hồi hộp, phát ban, buồn ngủ và bất lực. Các loại Verapamil, Diltiazem có thể gây rối

lọan dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm. Không được dùng ức chế Canxi khi có thai, đối

với  Verapamil  và  Diltiazem  không  dùng  khi  có  suy  tim,  blôc  nhĩ  thất  nặng  nhưng

chưa đặt máy tạo nhịp.

- Thuốc tác dụng lên thần kinh trung ương 

Có nhiều loại nhưng hiện nay ít dùng do có nhiều tác dụng phụ dù có hiệu quả.

-   Anphamethyldopa   (Aldomel,   Dopegyt):   Hạ   huyết   áp   do   tạo   ra   anpha-

methylnoadrenaline làm hoạt hóa các cơ quan thụ cảm giao cảm ở não, do đó ức

chế trương lực giao cảm. Viên 250mg hoặc 500mg, liều từ 500mg đến 1,5g trong 24

22

giờ. Được sử dụng khi có suy thận. Tác dụng phụ: hạ huyết áp thể đứng, thiếu máu

huyết tán, bất lực, suy gan.

-   Reserpine viên 0,25mg liều 2-6 viên/ngày. Tác dụng phụ hạ huyết áp thể đứng,

thiếu máu huyết tán, bất lực, suy gan, hiện nay ít dùng.

-   Clonidine (Catapressan): Tác dụng lên vùng hành tủy cùng trương lực giao cảm

hạ huyết áp. Viên 0,150mg liều 3-6 viên/ngày. Cần lưu ý phải ngưng thuốc từ từ nếu

không sẽ làm huyết áp tăng vọt lên. Tác dụng phụ: Trầm cảm khô miệng, táo bón, rối

loạn tình dục.

-    Các  thuốc  tác  dụng  trung  ương  khác:  Guanabenz,  Guafacine,  Tolonidine,

Hyperium.

- Thuốc dãn mạch 

- Prazosin (Minipres): Tác dụng ức chế cảm thụ anpha sau tiếp hợp nên có hiệu lực

tốt. Viên 1mg dùng liều tăng dần từ 1-2 viên - 10 viên/ngày nếu cần. Tác dụng phụ:

chóng mặt, rối loạn tiêu hóa dễ kích động, tiểu khó, hạ huyết áp thể đứng, nhất là với

liều đầu tiên.

- Dihydralazine (Nepressol) viên 25mg, liều từ 1-4 viên/ngày. Được dùng khi có suy

thận, có nhiều tác dụng phụ. Nhịp tim nhanh, giữ muối nước, hội chứng giả luput ban

đỏ, viêm đa dây thần kinh ngoại biên không dùng khi có suy vành, phồng động mạch

chủ bóc tách, thường có chỉ định trong tăng huyết áp có suy thận.

- Minoxidil (Loniten) tác dụng rất mạnh, chỉ dùng khi tăng huyết áp đề kháng các loại

khác, suy thận mạn; ít dùng hiện nay.

3. Điều trị cụ thể  

3.1.  Đánh  giá  THA  theo  mức  độ  nguy  cơ  của  Tổ  chức  y  tế  Thế  Giới  và  Hội  tăng

huyết áp Thế Giới (ISH) năm 2003. 

Theo các bước sau:

* Đánh giá các yếu tố ảnh hưởng đến tiên lượng, bao gồm: 

+ Yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch:

- Mức độ Huyết áp tâm thu và tâm trương (độ1-3).

- Nam > 55tuổi.

- Nữ > 65 tuổi.

- Hút thuốc lá.

- Cholesterol toàn phần > 250mg%.

- Tiểu đưòng.

- Tiền sử gia đình bị bệnh tim.

+ Yếu tố khác ảnh hưởng xấu tiên lượng:

- HDL-C giảm.

-LDL-C tăng.

-Albumine niệu vi thể ở bệnh nhân tiểu đường.

-Rối loạn dung nạp Glucose.

-Béo phì.

-Lối sống tĩnh tại.

-Fibrinogene máu tăng.

-Nhóm kinh tế xã hội cao.

-Nhóm dân tộc nguy cơ cao.

23

- Vùng địa lí nguy cơ cao.

+ Tổn thương cơ quan đích: như ở giai đoạn II của tăng huyết áp theo phân độ của

tổ chức y tế thế giới trước đây bao gồm: có dày thất trái, tổn thương đáy mắt, có

prôtêin niệu,...

+ Tình trạng lâm sàng đi kèm: như ở giai đoạn III theo theo phân độ của tổ chức y tế

thế giới trước đây bao gồm: suy tim trái, suy vành, suy thận, suy tuần hoàn não.

3.2. Phân loại nguy cơ giúp tiên lượng bệnh

Bảng 1: 

THA độ I

THA độ II

THA độ III

Không  có  yếu  tố  nguy

cơ (YTNC)

Nguy cơ thấp 

Nguy cơ trung bình      Nguy cơ cao

1-2 YTNC

Nguy cơ trung bình.       Nguy cơ trung bình      Nguy cơ rất cao

(3    YTNC    hoặc    tổn

thương   cơ   quan   đích

hoặc tiểu đường.

Nguy cơ cao.

Nguy cơ cao

Nguy cơ rất cao

Bệnh tim mạch đi kèm        Nguy cơ rất cao

Nguy cơ rất cao

Nguy cơ rất cao

Đối với tăng huyết áp nguy cơ thấp và trung bình cần theo dõi thời gian rồi đánh giá

lại huyết áp và yếu tố nguy cơ, áp dụng các biện pháp không dùng thuốc. Đối với

nhóm nguy cơ cao và rất cao cần điều trị thuốc ngay phối hợp với không dùng thuốc.

* Áp dụng phác đồ điều trị theo cá nhân. Có thể tóm lược theo sơ đồ dưới (trang

sau):

- Trong điều trị 2 loại thuốc, loại thứ 2 được chọn vẫn ở trong 4 nhóm thuốc bước 1.

Nếu thất bại, sau khi đã cân nhắc các khả năng đề kháng điều trị, liều lượng chưa

thích hợp... thì có thể xét đến việc phối hợp thêm loại thứ 3 như loại dãn mạch hay

các loại kháng adrenergic trung ương

- Chỉ định chọn lọc thuốc theo phương pháp điều trị từng cá nhân bệnh nhân (của

Hội đồng quốc gia về tăng huyết áp của Hội Tim mạch Hoa kỳ JNC VI năm 1999).

+ Lợi tiểu: Người già, da đen, phụ nữ tiền mãn kinh, có rối loạn nhu mô thận.

+ Chẹn bêta: Người trẻ, da trắng, nam giới bệnh nhân cường giao cảm, hoạt tính

renine cao, bệnh mạch vành, bệnh nhân bị glaucom và đau nữa đầu.

+ Ức chế men chuyển: Tăng huyết áp nặng, đề kháng điều trị, hoạt tính renine cao,

suy  tim  hay  suy  thận,  rối  loạn  tình  dục,  tăng  lipít  máu,  đái  đường,  tăng  acide  uríc

máu. 

+ Ức chế canxi: người già, da đen, bệnh mạch vành, đái đường. Béo phì tăng huyết

áp  không  kiểm  soát  được  bằng  chẹn  bêta  thứ  phát  sau  cường  aldosterol  nguyên

phát, bất lực, tăng lipít máu và tăng acide uríc máu.

+ Kháng adrenergique ngoại biên: Bênh nhân trẻ bị trầm uất, hen suyển, bệnh phổi

tắt nghẽn, đái đường tăng lipit máu.

24

ĐIỀU TRỊ KHÔNG DÙNG THUỐC

                                                      - Giảm cân nặng.

                                                      - Hoạt động thể lực.

                                                      - Điều chỉnh các yếu tố nguy cơ.

                                                      ĐIỀU TRỊ DÙNG THUỐC

                                                      Sử dụng một trong các loại thuốc:

                                                      - Chẹn giao cảm anpha hoặc bêta.

                                                      - Lơị tiểu.

                                                      - Ức chế canxi.

                                                      - Ức chế men chuyển, ức chế angiotensine II

                                                                            Thất bại

                                                                                       Hai loại thuốc

                                                                                              Thất bại

                     -Điều chỉnh liều lượng                              Ba loại thuốc

                                 hoặc                                                     Thất bại

                     - Thử thay 1 loại thuốc 

                     trong 4 loại trên.      Đánh giá nguyên nhân, sự chấp hành điều trị

* Điều trị cơn tăng huyết áp cấp tính 

Cần phải dùng loại hạ huyết áp bằng đường tĩnh mạch như:

-  Nitroprussiate  de  Na  (Nipride)  chuyền  tĩnh  mạch  liều  0,5-2mg/phút  (10mg/giờ)

được  chọn  dùng  trong  hầu  hết  cơn  tăng  huyết  áp.  Tác  dụng  phụ:  ngộ  độc

Thiocyanate.

-  Nitroglycerine  chuyền  tĩnh  mạch  dùng  ở  bệnh  nhân  có  suy  vành  cấp  khi  không

chống chỉ định, liều 5 - 10mg/phút.

-  Labetalol  (Trandate)  loại  ức  chế  cả  anpha  và  bêta  giao  cảm,  dùng  tốt  ở  những

bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp, chuyền tĩnh mạch 1-2mg/phút.

- Anpha Methyldopa hay clonidine chuyền tĩnh mạch.

- Các loại ức chế men chuyển: Captopril 25mg ngậm dưới lưỡi.

- Thường phối hợp thêm Lasix chích tĩnh mạch. 

VII. DỰ PHÒNG

1. Dự phòng cấp I

Đối với những người chưa bị tăng huyết áp cần lưu ý vấn đề sinh hoạt hàng ngày

nhất là các thói quen có hại sức khỏe phải khám định kỳ để phát hiện tăng huyết áp

25

hay các bệnh liên quan. Trong đối tượng nầy chú ý đến những người có yếu tố nguy

cơ  mắc  bệnh  cao  cho  dù  những  lần  đầu  chưa  phát  hiện  THA  nhưng  cần  trao  đổi

tuyên truyền để phối hợp dự phòng cùng nhân viên y tế tuyến trước.

2.Dự phòng cấp II

Đối với người đã tăng huyết áp, cần phải chặt chẽ hơn nữa trong chế độ ăn uống,

nghỉ ngơi theo dõi huyết áp đều đặn và có kế hoạch điều trị ngoại trú để theo dõi tiến

triển, tác dụng phụ của thuốc. Cần chú ý yếu tố kinh tế trong điều trị vì đây là một

liệu trình lâu dài, tốn kém.

VIII. TIÊN LƯỢNG

Tiên lượng bệnh nhân thường phụ thuộc vào:

- Trị số huyết áp: Trị số huyết áp càng cao thì tỷ lệ tử vong càng lớn.

- Các biến chứng: Là yếu tố tiên lượng gần rất quan trọng nhất là khi có biến chứng.

- Về tiên lượng xa: Cholesterol máu có vị trí quan trọng vì dễ đưa đến xơ vữa động

mạch vành, nhồi máu cơ tim sau này.

-  Vấn  đề  điều  trị  cũng  giữ  vai  trò  đáng  kể,  tiên  lượng  khả  quan  nếu  điều  trị  sớm,

đúng cách, có theo dõi lâu dài.

IX. KẾT LUẬN

Tăng huyết áp là một bệnh chẩn đoán xác định dễ nhưng vẫn còn phức tạp về bệnh

nguyên, cơ chế, việc điều trị đã có nhiều tiến bộ nhưng không tránh khỏi những tác

dụng phụ đáng kể. Bệnh ảnh hưởng lớn đến sức khỏe con người. Vì vậy tăng huyết

áp là vấn đề lớn đang được nước ta và thế giới quan tâm. Trong điều trị tăng huyết

áp cần chú ý phối hợp điều trị bệnh nguyên và đặc biệt là các yếu tố nguy cơ.

26

SUY TIM

Mục tiêu

          1. Nêu được các nguyên nhân suy tim.

          2. Trình bày được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.

          3. Vận dụng được trong chẩn đoán suy tim.

          4. Học thuộc các thuốc sử dụng để điều trị suy tim

          5. Nắm vững các phác đồ điều trị suy tim

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa: Suy tim là trạng thái bệnh lý, trong đó cơ tim mất khả năng cung cấp

máu theo nhu cầu cơ thể, lúc đầu khi gắng sức rồi sau đó cả khi nghỉ ngơi. 

Quan  niệm  này  đúng  cho  đa  số  trường  hợp,  nhưng  chưa  giải  thích  được  những

trường hợp suy tim có cung lượng tim cao và cả trong giai đoạn đầu của suy tim mà

cung lượng tim còn bình thường.

2. Dịch tễ học: Tại châu Âu trên 500 triệu dân, tần suất suy tim ước lượng từ 0,4 -

2% nghĩa là có từ 2 triệu đến 10 triệu người suy tim. Tại Hoa Kỳ, con số ước lượng

là 2 triệu người suy tim trong đó 400.000 ca mới mỗi năm. Tần suất chung là khoảng

1-3% dân số trên thế giới và trên 5% nếu tuổi trên 75. Tại nước ta chưa có thống kê

chính xác, nhưng nếu dựa vào số dân 70 triệu người thì có đến 280.000 - 4.000.000

người suy tim cần điều trị.

II. NGUYÊN NHÂN

1.  Suy  tim  trái:  Tăng  huyết  áp  động  mạch,  hở  hay  hẹp  van  động  mạch  chủ  đơn

thuần hay phối hợp, nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim do nhiễm độc, nhiễm trùng, các

bệnh  cơ  tim,  cơn  nhịp  nhanh  kịch  phát  trên  thất,  cơn  cuồng  động  nhĩ,  rung  nhĩ

nhanh, cơn nhịp nhanh kịch phát thất, blốc nhĩ thất hoàn toàn, hẹp eo động mạch

chủ, tim bẩm sinh, còn ống động mạch, thông liên thất.

2. Suy tim phải: Hẹp van 2 lá là nguyên nhân thường gặp nhất, tiếp đến là bệnh phổi

mạn như: Hen phế quản, viêm phế quản mạn, lao xơ phổi, giãn phế quản, nhồi máu

phổi gây tâm phế cấp. Gù vẹo cột sống, dị dạng lồng ngực, bệnh tim bẩm sinh như

hẹp động mạch phổi, tứ chứng Fallot, thông liên nhĩ, thông liên thất giai đoạn muộn,

viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tổn thương van 3 lá, ngoài ra một số nguyên nhân ít

gặp như u nhầy nhĩ trái. Trong trường hợp tràn dịch màng ngoài tim và co thắt màng

ngoài  tim,  triệu  chứng  lâm  sàng  giống  suy  tim  phải  nhưng  thực  chất  là  suy  tâm

trương.

3. Suy tim toàn bộ: ngoài 2 nguyên nhân trên dẫn đến suy tim toàn bộ, còn gặp các

nguyên  nhân  sau:  bệnh  cơ  tim  giãn,  suy  tim  toàn  bộ  do  cường  giáp  trạng,  thiếu

Vitamine B1, thiếu máu nặng.

III. CƠ CHẾ BỆNH SINH

Chức năng huyết động của tim phụ thuộc vào 4 yếu tố: Tiền gánh, hậu gánh, sức co

bóp cơ tim và nhịp tim.

Sức co bóp

Hậu gánh

Tần số tim

Cung lượng tim

Tiền gánh

27

1. Tiền gánh: là độ kéo dài của các sợi cơ tim sau tâm trương, tiền gánh phụ thuộc

vào lượng máu dồn về thất và được thể hiện bằng thể tích và áp lực máu trong tâm

thất thì tâm trương.

2. Hậu gánh: hậu gánh là sức cản mà tim gặp phải trong quá trình co bóp tống máu,

đứng hàng đầu là sức cản ngoại vi, hậu gánh tăng thì tốc độ các sợi cơ tim giảm; do

đó thể tích tống máu trong thì tâm thu giảm.

3. Sức co bóp cơ tim: Sức co bóp cơ tim làm tăng thể tích tống máu trong thì tâm

thu, sức co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng của thần kinh giao cảm trong cơ tim và lượng

catécholamine lưu hành trong máu.

4. Tần số tim: Tần số tim tăng sẽ tăng cung lượng tim, tần số tim chịu ảnh hưởng

của thần kinh giao cảm trong tim và lượng Catécholamine lưu hành trong máu. Suy

tuần hoàn xảy ra khi rối loạn các yếu 1,2 và 4, suy tim xảy ra khi thiếu yếu tố 3. 

Trong suy tim, cung lượng tim giảm, giai đoạn đầu sẽ có tác dụng bù trừ

-  Máu ứ lại tâm thất làm các sợi cơ tim bị kéo dài ra, tâm thất giãn, sức tống máu

mạnh hơn nhưng đồng thời cũng tăng thể tích cuối tâm trương.

-  Dày thất do tăng đường kính các tế bào, tăng số lượng ti lạp thể, tăng số đơn

vị co cơ mới đánh dấu bắt đầu sự giảm sút chức năng co bóp cơ tim. Khi các cơ

chế bù trừ bị vượt quá, suy tim trở nên mất bù và các triệu chứng lâm sàng sẽ

xuất hiện.

IV. CHẨN ĐOÁN

1. Suy tim trái

1.1. Triệu chứng lâm sàng

- Triệu chứng cơ năng:

Có 2 triệu chứng chính: Khó thở và ho. Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất. Lúc

đầu khó thở khi gắng sức, về sau từng cơn, có khi khó thở đột ngột, có khi khó thở

tăng dần; ho hay xảy ra vào ban đêm khi bệnh nhân gắng sức, ho khan, có khi có

dàm lẫn máu.

- Triệu chứng thực thể:

- Khám tim: Nhìn thấy mỏm tim lệch về phía bên trái, nghe được tiếng thổi tâm thu

nhẹ ở mỏm do hở van 2 lá cơ năng.

- Khám phổi: Nghe được ran ẩm ở 2 đáy phổi. Trong trường hợp cơn hen tim có thể

nghe được nhiều ran rít, ran ngáy.

- Huyết áp: HATT bình thường hay giảm, HATTr bình thường.

1.2. Cận lâm sàng

- X quang: Phim thẳng tim to, nhất là các buồng tim trái, nhĩ trái lớn hơn trong hở 2

lá, thất trái giãn với cung dưới trái phồng và dày ra, phổi mờ nhất là vùng rốn phổi.

- Điện tâm đồ: Tăng gánh tâm trương hay tâm thu thất trái. Trục trái, dày thất trái.

- Siêu âm tim: Kích thước buồng thất trái giãn to, siêu âm còn cho biết được chức

năng thất trái và nguyên nhân của suy tim trái như hở van động mạch chủ...vv.

1.3. Thăm dò huyết động: Nếu có điều kiện thông tim, chụp mạch đánh giá chính xác

mức độ nặng nhẹ của một số bệnh van tim.

2. Suy tim phải

2.1. Lâm sàng

2.1.1. Triệu chứng cơ năng: khó thở nhiều hay ít tùy theo mức độ suy tim, khó thở

28

thường xuyên, nhưng không có cơn khó thở kịch phát như suy tim như suy tim trái.

Xanh tím nhiều hay ít tùy nguyên nhân và mức độ của suy tim phải.

2.1.2..  Dấu  chứng  thực  thể:  Chủ  yếu  là  ứ  máu  ngoại  biên  với  gan  to,  bờ  tù,  mặt

nhẵn, ấn đau tức, điều trị tích cực bằng trợ tim và lợi tiểu gan nhỏ lại, hết điều trị gan

to ra gọi là “gan đàn xếp”, nếu gan bị ứ máu lâu ngày gan không nhỏ lại được gọi là

“xơ gan tim” với gan bờ sắc, mật độ chắc. Tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch

cổ (+) ở tư thế 450. Áp lực tĩnh mạch trung ương và tĩnh mạch ngoại biên tăng cao.

-       Phù: Phù mềm lúc đầu ở 2 chi dưới về sau phù toàn thân, có thể kèm theo cổ

trướng, tràn dịch màng phổi. Tiểu ít 200-300ml/ 24giờ.

-       Khám tim: Ngoài các dấu hiệu của nguyên nhân suy tim, ta còn nghe nhịp tim

nhanh, có khi có tiếng ngựa phi phải, thổi tâm thu ở ổ van 3 lá do hở van 3 lá cơ

năng hậu quả của dãn buồng thất phải. Huyết áp tâm thu bình thường, huyết áp tâm

trương tăng.

2.2. Cận lâm sàng

- X quang: Trừ trường hợp suy tim phải do hẹp van động mạch phổi có đặc điểm là

phổi sáng, còn lại các nguyên nhân suy tim phải khác trên phim thẳng phổi mờ, cung

động mạch phổi giãn, mõm tim hếch lên do thất phải giãn. Trên phim nghiêng trái

mất khoảng sáng sau xương ức.

- Điện tâm đồ: Trục phải, dày thất phải.

- Siêu âm tim: Thất phải giãn to, tăng áp động mạch phổi.

- Thăm dò huyết động: Tăng áp lực cuối tâm trương thất phải, áp lực động mạch chủ

thường tăng.

3.  Suy  tim  toàn  bộ:  Bệnh  cảnh  suy  tim  phải  thường  trội  hơn.  Bệnh  nhân  khó  thở

thường xuyên, phù toàn thân, tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên, áp lực tĩnh mạch tăng cao,

gan  to  nhiều,  thường  có  cổ  trướng,  tràn  dịch  màng  phổi,  huyết  áp  tâm  thu  giảm,

huyết áp tâm trương tăng, Xquang tim to toàn bộ, điện tâm đồ có thể dày cả 2 thất.

V. PHÂN ĐỘ SUY TIM

1.  Theo  Hội  Tim  Mạch  New  York:  Chia  làm  4  độ:  Độ  1:  Bệnh  nhân  có  bệnh  tim

nhưng không có triệu chứng cơ năng, hoạt động thể lực vẫn bình thường. Độ 2: Các

triệu chứng cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, hạn chế hoạt động thể lực. Độ

3: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện ngay cả khi gắng sức nhẹ, làm hạn chế hoạt

động thể lực. Độ 4: Các triệu chứng cơ năng xuất hiện thường xuyên kể cả khi bệnh

nhân nghỉ ngơi.

2. Phân độ suy tim mạn theo Trần Đỗ Trinh & Vũ Đình Hải

-  Suy tim độ 1: Khó thở khi gắng sức, ho ra máu, không phù, gan không to.

-  Suy tim độ 2: Khó thở khi đi lại với vận tốc trung bình, khi đi phải ngừng lại để

thở, phù nhẹ, gan chưa to hoặc to ít, 2cm dưới bờ sườn. Phản hồi gan tĩnh mạch

cổ (+) ở tư thế 450.

-  Suy tim độ 3: Khó thở nặng hơn hoặc giảm đi, phù toàn, gan > 3cm dưới sườn,

mềm, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+) ở tư thế 450, điều trị gan nhỏ lại hoàn toàn.

-  Suy tim độ 4: Khó thở thường xuyên, bệnh nhân phải ngồi dậy để thở, gan >

3cm dưới bờ sườn, mật độ chắc, bờ sắc, điều trị không đáp ứng hoặc nhỏ lại ít.

VI. ĐIỀU TRỊ SUY TIM

1. Các thuốc điều trị suy tim.

1.1. Digitalis 

29

Được đưa vào sử dụng để điều trị suy tim từ lâu, hiện giờ vẫn còn được sử dụng

rộng rãi. Nó có đặc tính sau:

- Tăng sức co bóp cơ tim.

- Làm chậm nhịp tim.

- Làm giảm dẫn truyền trong tim.

- Tăng tính kích thích cơ thất.

* Chỉ định 

Digital  có  chỉ  định  rõ  ràng  trong  suy  tim  ứ  trệ  có  rung  nhĩ.  Tuy  nhiên  nếu  là  nhịp

xoang thì vai trò của nó vẫn còn bị tranh cãi. Ngoài ra chỉ định khác của nó là trong

các loạn nhịp trên thất như rung nhĩ, cuồng nhĩ, nhịp nhanh trên thất kịch phát kiểu

Bouveret. 

* Chống chỉ định 

Tuyệt đối khi có nhiễm độc digital.

Các chống chỉ định khác: 

- Bloc nhĩ thất độ 2 và 3 không có máy tạo nhịp.

- Trạng thái thất cường kích thích nặng.

- Bệnh cơ tim nghẽn.

- Thiếu oxy.

- Hạ kali máu.

Digital ít có lợi và thậm chí có thể còn nguy hiểm khi: nhồi máu cơ tim cấp (ngoại trừ

nếu có cơn rung nhĩ nhanh), suy tim nhịp chậm không có máy tạo nhịp, suy tim giai

đoạn cuối, tâm phế mãn, viêm màng ngoài tim co thắt, suy tim có cung lượng tim

cao, các bệnh tim do quá tải chuyển hóa như nhiễm thiết huyết tố, nhiễm bột.

* Giao thoa thuốc 

Các thuốc sau có thể làm tăng nồng độ digoxin: erythromycin, tetracycline, quinidine,

amiodarone, verapamine.

Trong điều trị suy tim mạn có hai loại hay được dùng là digoxin và digitoxin nhưng vì

digoxin tác dụng nhanh, thải nhanh do đó đạt hiệu quả điều trị nhanh trong khi khó

gây ngộ độc nên được ưa dùng hơn. Lưu ý là digoxin thải qua thận và digitoxin thải

qua  gan  vì  thế  nếu  suy  thận  nên  dùng  digitoxin  trong  khi  suy  gan  thì  nên  dùng

digoxin. Ơ phụ nữ có thai digitoxin qua được hàng rào nhau thai trong khi digoxin thì

không. Trên thực tế không có một phác đồ nào hoàn toàn đúng cho mọi bệnh nhân.

Liều điều trị tùy theo nhạy cảm của người bệnh với thuốc theo nguyên tắc là người

già hoặc là suy tim với tim dãn rất lớn, người bệnh gầy thì phải giảm liều thuốc. Nói

chung liều thông thường để điều trị tấn công là digoxin 0,25mg (2 lần / ngày trong

vòng một tuần sau đó trở về liều duy trì là1/2 - 1 viên / ngày, uống cách nhật hoặc là

thậm chí có thể uống hàng ngày không nghỉ tùy theo đối tượng. Đối với digitoxin bắt

buộc phải nghỉ chẳng hạn uống 3 ngày nghỉ 3 ngày do thời gian nửa đời dài. Vùng

điều trị của thuốc: digoxin máu 1- 2,5ng/ml, digitoxin máu 15- 35 ng/ml. Tuy nhiên đối

với trẻ em vùng hiệu quả xung quanh 3 (1ng/ml khi điều trị phải theo dõi các triệu

chứng ngộ độc để có thái độ xử trí kịp thời.

1.2. Chế độ nghĩ ngơi và tiết thực

Chế  độ  hoạt  động  của  người  bệnh  tùy  thuộc  vào  mức  độ  suy  tim.  Khi  có  suy  tim

nặng phải nghĩ ngơi tuyệt đối tại giường bệnh. Ăn nhạt là cần thiết dưới 2gam muối

/ngày nếu suy tim độ I và II, dưới 0,5gam/ngày nếu suy tim độ II,IV.

1.3. Thuốc lợi tiểu

30

Vẫn  được  coi  là  chủ  đạo  trong  điều  trị  suy  tim  ứ  trệ.  Với  suy  tim  nhẹ  thì  lợi  tiểu

thiazide liều vừa phải cũng đủ đáp ứng tốt phối hợp với chế độ ăn nhạt. Không nhất

thiết phải cho sớm thuốc lợi tiểu quai trừ phi không có đáp ứng với Thiazide. Liều

thuốc Thiazide 25mg (1-4 viên / ngày, Trofurit 40 mg (2-3 viên/ ngày. Hai loại này là

lợi tiểu thải muối cho nên phải cho từng đợt muối kali kèm theo (1-2g/ngày). Khi tình

trạng ứ trệ nặng có thể phối hợp từng đợt với lợi tiểu giữ kali tác dụng ở ống lượn xa

(Spironolactone) vì lúc đó hay có cường aldosterone thứ phát.

1.4. Thuốc dãn mạch

 * Các dẫn chất nitrate 

Được sử dụng rộng rãi nhằm giảm triệu chứng hô hấp (khó thở) của suy tim. Liều

khởi đầu nhỏ sau đó tăng từ từ nhằm tránh tác dụng phụ như đau đầu. Liều điều trị

đối với Isosorbide dinitrate khoảng 120mg/ngày. Tương tự có thể dùng mononitrate,

trinitrine dán, molsidomine.

*  Các  chất  dãn  động  mạch  Có  tác  dụng  cải  thiện  tình  trạng  cung  lượng  thấp.

Hydralazine hiệu quả nhưng nhược điểm phải dùng liều cao khó thực hiện (12 - 16

viên chia 4). Prazosine có tác dụng cũng tốt nhưng bị yếu đi khá nhanh chóng sau

đó. Nói chung ngày nay các thuốc này ít được sử dụng.

* Các thuốc ức chế men chuyển 

Đã  làm  cải  thiện  rõ  rệt  tiên  lượng  của  bệnh  nhân  bị  suy  tim.  Nó  không  những  cải

thiện  triệu  chứng  mà  còn  cải  thiện  được  cả  tiên  lượng  sống.  Nguyên  tắc  sử  dụng

phải tuân theo nhằm tránh tai biến do thuốc có thể xảy ra nhất là ở những bệnh nhân

đang được dùng lợi tiểu. Liều khởi đầu nhỏ (6,25mg/ngày với Catopril) sau đó tăng

lên tới liều 50 - 150mg/ngày tùy theo trường hợp.

1.5. Các thuốc Ức chế beta 

Trước kia được xem như chống chỉ định. Tuy nhiên gần đây đã chính thức đưa vào

điều  trị  suy  tim.  Các  loại  thuốc  sau  đã  được  chấp  nhận  rộng  rãi:  metoprolol,

bisoprolol và nhất là Carvedilol. Sử dụng thuốc này theo nguyên tắc là cho khi suy

tim đã ổn định (không dùng trong suy tim cấp), liều nhỏ tăng dần. Với Carvedilol viên

12,5mg liều khởi đầu 1/4-1/2 viên/ngày.

1.6.Các chất ức chế phosphodiesterase (Amrinone, Milrinone, Enoximone)

Cơ chế tác dụng là tăng lượng AMPc từ đó có hai tác dụng:dãn động mạch và tăng

co bóp cơ tim không lệ thuộc vào các thụ thể (. Thuốc được dùng trong suy tim với

biểu hiện suy huyết động nặng sau khi dùng dopamin và dobutamin không có hiệu

quả.

2. Điều trị theo thể loại suy tim

2.1.Suy tim cấp 

 Bảng 1. Các biện pháp xử trí trong suy tim cấp

1. Biện pháp chung

An thần bằng morphin

2. Điều chỉnh các yếu tố làm dễ          Loạn nhịp, thiếu máu, tăng huyết áp

3. Điều chỉnh thiếu oxy

Thở oxy, hô hấp hỗ trợ nếu cần.

4. Điều trị đặc hiệu 

Thuốc: lợi tiểu, giãn mạch,tăng co bóp cơ tim,

bóng nội động mạch chủ, phẫu thuật: thay van,

đóng lỗ thông bẩm sinh.

Bảng2. Các thuốc dùng trong điều trị suy tim trái cấp.

31

Thuốc

Cơ chế

Tác dụng sinh lý

Hiệu quả điều trị

Lợi tiểu

*Furosemide   40-80mg   tiêm

TM

Lợi tiểu

Giảm tiền gánh

Chống phù phổi

Dãn mạch 

*Morphin   5-10mg   TM,   TB,

TDD.

*Trinitrin:10-150(g/phút truyền

tĩnh  mach  hoặc  các  dẫn  chất

nitrat dạng ngậm, uống.

*Nitroprusside: 25-150(g/phút

Dãn tĩnh mạch

Dãn tĩnh mạch

Dãn    tiểu    động

mạch     và     tĩnh

mạch

Giảm tiền gánh

Giảm tiền gánh

Giảm  tiền   gánh  và

hậu gánh

Chống phù phổi

Chống phù phổi

Chống phù phổi và

tăng lưu lượng tim

Tăng co bóp cơ tim

*Dobutamine: 250-750(g/phút

*Dopamine: 100-600(g/phút

*Digital(lanatoside  C,

digoxine)1 ống tĩnh mạch

Giống giao cảm

Giống giao cảm

Ưc chế bơm

 Na-K ATPase

Tăng co bóp tim

Tăng   co   bóp   tim,

giảm  hậu  gánh  (liều

thấp),  tăng  hậu  gánh

(liều cao).

Tăng   co   bóp   tim,

giảm   tiền   gánh   và

hậu gánh.

Tăng lưu lượng tim

Tăng    lưu    lượng

tim,  tăng  huyết  áp

(liều cao).

Chống    phù    phổi

làm  giảm  áp  lực  ở

phổi.

2.2.Suy tim mạn tính 

* Các mục tiêu điều trị suy tim mạn

ĐIỀU TRỊ SUY

TIM

ĐIỀU TRỊ

NGUYÊN NHÂN

ĐIỀU TRỊ TÌNH

TRẠNG SUY

TIM

ĐIỀU TRỊ CÁC

YẾU TỐ LÀM DỄ

GIẢM TIỀN

GÁNH

(lợi tiểu)

GIẢM HẬU

GÁNH

(dãn mạch)

TĂNG CO BÓP 

CƠ TIM (trợ tim)

GIẢM TẦN SỐ

TIM

(ức chế beta)

Sơ đồ1: Thái độ xử trí suy tim mạn

Bảng3. Phác Đồ Điều Trị Suy Tim (Theo M. KOMAJDA và Y. GROSGOGEAT)

Giai       đoạn

suy           tim

(NYHA)

Phương pháp kinh điển

Phương pháp thay thế

32

Độ I

Không điều trị

Không điều trị

Độ II

- Hạn chế thể lực

- Chế độ ăn kiêng muối

- Digital

-Digital + Lợi tiểu Thiazid

- Hạn chế thể lực

- Chế độ ăn kiêng muối

- Lợi tiểu? Ức chế men chuyển?

- Lợi tiểu + ƯCMC hoặc

  Lợi tiểu + Dãn mạch

Độ III

- Digital + Lợi tiểu quai.

- Digital + Lợi tiểu + Dãn mạch

Độ IV

- Digital + Lợi tiểu + Dãn mạch

+ Thuốc trợ tim mới

- Ghép tim

- Lợi tiểu + ƯCMC hoặc Dãn mạch

+ Digital ?  hoặc

- Lợi tiểu + ƯCMC hoặc Dãn mạch

+ thuốc trợ tim?

- Chẹn bêta?

- Ghép tim.

33

SUY MẠCH VÀNH

Mục tiêu

1.  Nắm được nguyên nhân chính gây bệnh mạch vành.

2. Nắm được triệu chứng, cách chẩn đoán. 

3. Nắm được các thể lâm sàng của đau thắt ngực

4. Nắm vững nguyên tắc điều trị, các phương tiện nội ngoại khoa điều trị suy vành.

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Bệnh mạch vành (BMV) là một bệnh rất thường gặp trong số các bệnh tim ở các

nước phát triển. Thông thường bệnh sinh của SMV là do lắng đọng mỡ ở lớp dưới

nội mạc các động mạch vành. Tình trạng xơ vữa tiến triển dần dần làm hình thành

cục máu đông gây thuyên tắc trong lòng mạch. Biến chứng chủ yếu của bệnh mạch

vành là gây cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim và chết đột tử. 

2. Dịch tễ học của BMV: bao gồm đau thắt ngực và nhồi máu cơ tim chiếm khoảng

chừng 6% đàn ông > 50 tuổi. Ởí châu Âu hàng năm có thêm khoảng chừng 0,3-0,6

% người mắc bệnh. Về tỉ lệ tử vong thì mỗi năm chiếm khoảng 120-250 người chết /

100.000 người dân ở các nước công nghiệp phát triển. Tỉ lệ này tăng lên với tuổi:

800 - 1000 người chết /100.000 ở lứa tuổi 65 - 74 đối với nam giới, 300/100.000 đối

với phụ nữ ở cùng lứa tuổi (Vademecum clinique 1988).

Ở Việt nam chưa có thống kê toàn dân nhưng các thống kê tại các bệnh viện lớn

cho thấy bệnh nhân bị bệnh mạch vành hầu hết ở tuổi 50 trở lên. Năm 1996 ở thành

phố Hà nội có khoảng 200 bệnh nhân BMV nhập viện còn ở thành phố Hồ chí Minh

có khoảng 400 bệnh nhân. 

II. BỆNH NGUYÊN

1. Bệnh mạch vành: là nguyên nhân chủ yếu.

- Đa số là do xơ vữa mạch vành.

-  Không  phải  do  xơ  vữa:  co  thắt  mạch  vành,  viêm  mạch  (viêm  nhiều  động  mạch

dạng nút, lupus ban đỏ, bất thường bẩm sinh).

2. Bệnh van tim: Bệnh van động mạch chủ: hẹp, hở van động mạch chủ, giang mai.

3. Bệnh cơ tim phì đại: Hai nhóm nguyên nhân sau này có thể gây suy vành cơ năng

trong đó mạch vành không có hẹp.

III. CƠ CHẾ BỆNH SINH

1. Cơ tim và oxy

Sự tiêu thụ oxy cơ tim: phụ thuộc vào:

+ Tần số nhịp tim

+ Sự co bóp cơ tim (inotropisme)

+ Sức căng trong thành tim. 

+ Sức căng này phụ thuộc vào áp lực trong buồng thất và thể tích tâm thất.

 Sự gia tăng một trong các yếu tố trên sẽ làm gia tăng sự tiêu thụ oxy cơ tim. Nói

cách khác sự tiêu thụ nầy tỉ lệ theo:

+ Tần số tim x áp lực động mạch tâm thu 

+ Hoặc tần số tim x áp lực động mạch tâm thu x thời gian tống máu.

2. Dự trữ vành: gồm 2 thành phần

34

- Dự trữ vành (Reserve coronaire): Dự trữ vành được thực hiện bằng cách lấy oxy

của cơ tim, hầu như tối đa ở trạng thái cơ bản. Dự trữ lưu lượng vành có khả năng

gia tăng đến 300 - 400% trị số cơ bản. Sự thích nghi và gia tăng nhu cầu oxy thường

kèm  theo  sự  gia  tăng  song  song  của  lưu  lượng  vành.  Lưu  lượng  vành  phụ  thuộc

vào: áp lực tưới máu và sức cản vành do khả năng dãn mạch dưới ngoại tâm mạc.

-  Dòng  vành  (flux  coronaire)  thường  tối  đa  kỳ  tâm  trương.  Do  khả  năng  dãn  các

mạch máu nội tâm mạc rất yếu, vì vậy khi có giảm lưu lượng vành sự tưới máu sẽ

xảy ra chủ yếu ở dưới nội mạc.

3. Khả năng vận mạch của động mạch vành: phụ thuộc vào

- Yếu tố co thắt mạch

+ Sức bóp kỳ tâm thu: quan trọng đối với thất trái hơn thất phải.

+ Cầu cơ bắt qua một động mạch vành thượng tâm mạc.

+ Kích thích thụ thể alpha, ức chế thụ thể bêta với Dopamine liều trên 15mg/kg/ph

qua   trung   gian   noadrenaline,   trắc   nghiệm   lạnh,   dẫn   xuất   cựa   loã   mạch   -

thromboxane A2 - prostaglandine F - Neuropeptide Y.

- Yếu tố dãn mạch

+ Các chất biến dưỡng do TMCT: adenoside, lactate, ion H+, CO2, bradykinine.

+ Ức chế thụ thể alpha - kích thích thụ thể bêta với dopamine liều dưới 5mg/kg/ph -

các thụ thể đối giao cảm kích thích đối giao cảm qua trung gian acetylcholine, ức chế

calci, dẫn xuất nitré - prostacycline - prostaglandine E, EDRF (yếu tố dãn nội mạc) -

VIP (peptid ruột dãn mạch: vasodilatator intestinal peptid) chất P.

4. Tình trạng thiếu máu cơ tim (TMCT)

          Xuất hiện khi có sự mất thăng bằng giữa cung cấp oxy và nhu cầu oxy cơ tim.

- Cơ chế: có thể do hậu quả

+ Gia tăng nhu cầu oxy (thiếu máu thứ phát) khi gắng sức sự gia tăng tiêu thụ oxy

cơ tim được thực hiện qua sự gia tăng tần số tim, HA tâm thu và sự co bóp cơ tim.

Trong trường hợp hẹp ĐMV có ý nghĩa nghĩa là trên 70% đường kính động mạch

vành, lưu lượng vành không thể gia tăng thích ứng và song song với sự gia tăng nhu

cầu oxy nên đưa đến TMCT.

+ Sự giảm đột ngột lưu lượng vành (thiếu máu nguyên phát) tương ứng với sự co

thắt mạch vành mà không có tổn thương mạch máu, tuy vậy cũng có thể xảy ra trên

một động mạch vành đã bị hẹp từ trước.

Cơn đau thắt ngực xảy ra khi nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá khả năng chu cấp

của hệ thống mạch vành. Đau là biểu hiện trực tiếp của thiếu máu cục bộ cơ tim và

sự tích lũy các chất chuyển hóa do thiếu oxy. Một khi cơ tim thiếu máu cục bộ pH

giảm  trong  xoang  vành,  mất  kali  tế  bào,  tăng  sản  xuất  lactat,  xuất  hiện  các  bất

thường ECG, chức năng thất xấu đi. Các yếu tố xác định tiêu thụ oxy cơ tim là nhịp

tim, sự co bóp cơ tim, áp lực tâm thu. Khi có tăng một hoặc là nhiều yếu tố nói trên

cộng với tình trạng dòng máu vành giảm thì sẽ tạo ra cơn đau thắt ngực.

5. Hậu quả TMCT: theo các bước sau:

- Về biến dưỡng: tiết lactate.

- Về huyết động: rối loạn sự thư giãn, giảm độ co dãn thất và sau đó là giảm sự co

bóp.

- Về ECG: xuất hiện rối loạn sự tái cực.

- Về lâm sàng: xuất hiện cơn đau thắt ngực.

35

III. GIẢI PHẪU BỆNH

Một hoặc nhiều động mạch vành bị hẹp do mảng xơ vữa. Có những vùng hoại tử và

xơ trong cơ tim, thông thường khu trú trong lớp dưới nội tâm mạc. Thất trái có thể

phì đại.

IV. TRIỆU CHỨNG

1. Triệu chứng cơ năng: là cơn đau thắt ngực với đặc điểm sau

Vị trí: sau xương ức.

Hướng lan: xuống mặt trong cánh tay ngón tay trái, tuy nhiên nó có thể lan lên vai ra

sau lưng, lên xương hàm, răng, lên cổ.

Tính chất đau: có thể mơ hồ kiểu như có gì chẹn ngực, co thắt hoặc là như là có vật

gì nặng đè ép lên ngực. Người bệnh hay không có cảm giác như là đau. Lưu ý là

những người bệnh mô tả điểm đau chính xác ở vùng mỏm tim, đau nhói nóng thoáng

qua thì thường không phải là đau thắt ngực do suy vành.

          Thời gian: đau ngắn và kéo dài không quá vài phút.

Đau thường khởi phát sau gắng sức, giảm và mất khi nghỉ ngơi hoặc là dùng thuốc

giãn vành. Lạnh cũng là yếu tố dễ gây khởi phát cơn đau.

2.Triệu chứng thực thể

          Trong  cơn  có  thể  chẳng  có  gì  tuy  nhiên  có  thể  có  tăng  tần  số  tim  và  trị  số

huyết áp, nghe có thể có thổi tâm thu giữa và cuối tâm thu do loạn chức năng cơ nhú

vì thiếu máu cục bộ.

3. Triệu chứng ECG: ghi được trong cơn đau ngực là có ích nhất qua đó cho phép

thấy các biến đổi xảy ra trong cơn suy vành: ST chênh xuống là điển hình, ngoài ra

đôi  khi  thấy  ST  chênh  lên,  rối  loạn  nhịp  nhất  là  ngoại  tâm  thu  thất.  Ngoài  cơn  khi

người bệnh nghỉ ngơi ECG thấy bình thường ở 30% người bệnh có đau thắt ngực

điển hình.

V. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

1.1. Chẩn đoán lâm sàng:: dựa trên bệnh cảnh đau ngực đặc trưng như đã mô tả ở

trên xảy ra khi gắng sức và giảm bớt sau khi nghỉ ngơi. Có thể khẳng định chẩn đoán

bằng theo dõi ECG thấy hồi phục trở về bình thường các biến đổi do thiếu máu cục

bộ hoặc bằng dùng test điều trị thử với nitroglycerin dưới lưỡi thấy biến mất cơn đau

trong vòng 1,5-3 phút. Không thấy đáp ứng giảm đau nhanh có thể loại trừ nghi ngờ

có cơn đau thắt ngực (tức là không phải đau thắt ngực do suy vành hoặc là ngược

lại là dạng nặng nhất của suy vành đó là nhồi máu cơ tim). 

1.2. Chẩn đoán cận lâm sàng

1.2. 1. Điện tim gắng sức: giúp chẩn đoán sớm, dự hậu và theo dõi điều trị.

- Kỹ thuật: dùng xe đạp lực kế hay thảm lăn, tăng dần công mỗi 30W đối với xe đạp

hoặc dùng biểu đồ Bruce đối với thảm lăn. Cần có chuyên viên theo dõi ECG và HA

liên  tục  khi  tiến  hành.  Độ  nhạy  của  phương  pháp:  60%  và  độ  đặc  hiệu  80%  trong

phát hiện mạch vành. Tỷ lệ tử vong dưới 0,01%.

- Chỉ định: 

+ Chẩn đoán cơn đau thắt ngực ổn định hay cơn đau ngực không điển hình.

+ Bilan ở người trẻ có nhiều nguy cơ bilan bị bệnh mạch vành ổn định có hay không

điều trị.

+ Đánh giá hiệu quả của điều trị TMCT 

36

+ Đánh giá kết quả phẫu thuật mạch vành hay sau nông mạch vành, bilan sau nhồi

máu cơ tim vào ngày thứ 10 - 15.

+ Đánh giá chức năng của một số bệnh van tim (trừ hẹp van động mạch chủ). 

+ Đánh giá chức năng của suy tim còn bù.

-  Tiêu  chuẩn  đánh  giá:  được  dựa  vào  nhiều  yếu  tố như:  ST  chênh  xuống  và  nằm

ngang trên 1mm hoặc đi xuống trên 0,08 mm sau phức bộ QRS; ST chênh lên (hiếm

gặp); thời gian gắng sức; công tối đa đạt được; xuất hiện cơn ĐTĐ điển hình; Điện

tâm đồ biến đổi trong hay sau trắc nghiệm gắng sức; huyết áp và tần số tim; mức đạt

tần số tim theo lý thuyết; xuất hiện loạn nhịp khi làm test và/ hoặc có dấu suy tim trái.

Kết quả test gắng sức gắn liền với tuổi và giới người bệnh (khó kết luận ở phụ nữ

<55 tuổi, dương giả >20% ở người < 40 tuổi trong khi giảm còn < 10% ở người > 60

tuổi).

1.2.2.  Đo  điện  tim  Holter  trong  24  giờ:  Giúp  chẩn  đoán  bệnh  mạch  vành  im  lặng,

chẩn đoán và theo dõi cơn ĐTN Prinzmetal, hoặc sự gia tăng kích thích tâm thất.

1.2.3. Đồng vị phóng xạ

- Nguyên tắc: Khảo sát sự tưới máu cơ tim vùng bằng cách so sánh sự phân bố chất

đồng vị phóng xạ Thalium 201 vào cơ tim khi đang gắng sức và sau một thời gian tái

tưới máu khi nghỉ ngơi.

- Ích lợi và hạn chế: Nhạy hơn trắc nghiệm gắng sức (80%), đặc hiệu hơn (90%) cho

phép xác định vùng bị thiếu máu, đánh giá chức năng cơ tim. Giới hạn của phương

pháp: dương tính giả nếu có block nhánh trái, giá thành cao.

- Chụp buồng thất bằng phóng xạ: bơm tĩnh mạch chất Technium. Có thể đánh giá

sự co bóp từng vùng và toàn bộ thất trái cũng như chức năng tim trái. 

1.2.4. Siêu âm tim và Doppler

- Siêu âm 2 chiều: nhằm:

+ Phân tích sự hoạt động từng phần như giảm co bóp, không co bóp thậm chí rối

loạn  co  bóp  khu  trú,  tim  bất  thường  ở  thân  chung  của  động  mạch  vành  như  calci

hóa.

+ Tính chỉ số co hồi thất trái nhằm đánh giá chức năng thất trái toàn bộ.

          Với Doppler giúp chẩn đoán hở van 2 lá do thiếu máu cơ tim, áp lực mạch

phổi. Các biến đổi về sự làm đầy thất, đánh giá lưu lượng động mạch khi gắng sức

và nghỉ ngơi.

- Siêu âm tim gắng sức chẩn đoán thông qua việc thấy bất thường vận động thành

tim cho độ nhạy cảm chẩn đoán > 90% nếu hình ảnh tốt.

1.2.5. Chụp mạch: Bơm chất cản quang chụp toàn bộ hệ mạch vành và buồng thất.

Đối với hệ mạch vành có giá trị đánh giá mức độ, vị trí tổn thương mạch vành cũng

như tình trạng tưới máu, phân bố mạch máu và sự calci hóa, các bất thường bẩm

sinh, đối với buồng thất nhằm phân tích sự co bóp từng phần, chức năng thất trái,

chỉ số tống máu và hở 2 lá do thiếu máu cơ tim. Chụp động mạch vành là phương

tiện quyết định dùng để đánh giá độ nặng của bệnh mạch vành cũng như dùng để

chẩn đoán khi các phương tiện thăm dò khác không cho phép xác định suy vành. Có

thể nói chụp mạch vành là xét nghiệm không thể thiếu được đối với bệnh lý mạch

vành đặc biệt khi cần thiết phải can thiệp ngoại khoa, tuy vậy đây là kỹ thuật tốn kém

và đòi hỏi chuyên viên.

1.2.6. Chụp nhấp nháy cơ tim bằng Thallium 201 hoặc Technitium 99m: có độ nhạy

cảm 70-90% và độ đặc hiệu 60-90% nhưng đắt tiền.

37

2. Chẩn đoán phân biệt

2.1. Đau vùng trước tim do rối loạn thần kinh thực vật: là thường gặp trên thực tế

nhất là ở tuổi trẻ. Đau thường ở mỏm tim, không có khởi phát khi gắng sức mà là khi

nghỉ ngơi. Cơn đau có thể kéo dài hàng giờ hàng ngày. Ngoài ra có thể kèm thêm

các triệu chứng rối loạn thần kinh thực vật khác.

2.2.  Đau  do  bệnh  cột  sống  -  xương  sườn:  viêm  khớp,  viêm  thần  kinh  liên  sườn.

Khám ấn đau khu trú, đau không có lan.

2.3. Đau do bệnh đường tiêu hóa 

- Đau do co thắt thực quản cũng ở sau xương ức, có kèm khó nuốt, ợ. Đôi khi lan ra

hai cánh tay và cũng giảm bớt sau khi dùng nitroglycerin. Chụp cine thực quản cho

phép chẩn đoán chính xác.

2.4. Hội chứng trào ngược dạ dày - thực quản: gây cảm giác nóng sau xương ức,

nặng lên khi nằm ngửa, dịu bớt sau khi dùng các thuốc kháng acide. 

VI. CÁC THỂ LÂM SÀNG CƠN ĐAU THẮT NGỰC:

1. Đau thắt ngực ổn định: cơn đau xảy ra liên hệ với gắng sức.

2. Đau thắt ngực không ổn định

-  Mới  khởi  phát  cơn  đau  thắt  ngực  nặng  (<  2  tháng)  và/hoặc  xảy  ra  cơn  =  3

cơn/ngày.

- Đau khi nghỉ ngơi hoặc là chỉ khi hoạt động rất nhẹ nhàng.

- Cơn đau thắt ngực tăng tiến: thuộc loại ổn định nhưng gần đây nặng hơn, đau kéo

dài hơn, hay xảy ra hơn và xảy ra với gắng sức nhẹ hơn trước.

Bệnh nhân có một trong 3 tiêu chuẩn trên được gọi là có cơn đau thắt ngực không

ổn định (Harríson 2005).

3. Co thắt vành: còn được gọi cơn đau thắt ngực Prinzmetal. Xảy ra trên mạch vành

hoàn toàn bình thường hoặc là có mảng xơ vữa gây hẹp gần vị trí của co thắt. Đau

thắt ngực đặc tính tương tự nhưng mà trầm trọng hơn và xảy ra điển hình khi nghỉ

ngơi cùng với hình ảnh đoạn ST chênh lên rất cao trên ECG. Lưu ý là co thắt vành

có thể gây nên nhồi máu cơ tim cũng như các rối loạn nhịp ác tính. Chẩn đoán xác

định dựa trên chụp động mạch vành có tiêm TM Methergin (ergonovine). 

4.  Thiếu  máu  cục  bộ  cơ  tim  yên  lặng:  được  phát  hiện  bởi  ghi  Holter  hoặc  là  trắc

nghiệm ECG gắng sức chủ yếu xảy ra ở những người có thiếu máu cục bộ cơ tim có

triệu chứng. Ghi nhận có biến đổi ST-T nhưng vô triệu chứng mặc dù có bệnh mạch

vành. 

5. Nhồi máu cơ tim: Xảy ra khi tắc một hoặc nhiều nhánh của mạch vành. Nhồi máu

cơ tim (NMCT) là sự hoại tử thiếu máu nặng và hệ thống cơ tim với điện tích tổn

thương bằng hay trên 2cm2.

5. 1. Triệu chứng lâm sàng: đau ngực tương tự như là cơn đau thắt ngực tuy nhiên

cường độ mạnh hơn nhiều và kéo dài hơn (> 30 phút), ít thuyên giảm khi nghỉ ngơi

và sau khi dùng nitroglycerine. Tuy nhiên 25% của nhồi máu cơ tim là im lặng về mặt

lâm sàng.

5.2. Triệu chứng cận lâm sàng

5.2.1. Điện tâm đồ thông thường

     Nhồi máu có sóng Q: ST chênh lên, T đảo ngược, sóng Q hoại tử.

     Nhồi máu không có sóng Q: ST chênh xuống, biến đổi dai dẳng ST-T mà không

có xuất hiện sóng Q.

5.2.2. Men: tăng CPK, CPK-MB, GOT, LDH, Troponin T.

38

5.3.Chẩn đoán 

          Theo Tổ chức Y tế thế giới NMCT được chẩn đoán xác định khi có hai trong 3

dấu hiệu sau: cơn đau thắt ngực biến đổi, thay đổi ECG theo tiến triển của bệnh và

sự gia tăng men tim. 

          Một số trường hợp không có thể chẩn đoán xác định NMCT mà chỉ có thể nói

có thể có NMCT. Thường thì có triệu chứng lâm sàng điển hình rất gợi ý nhưng mà

thiếu bằng chứng khách quan trên ECG và men. Nếu lâm sàng nghi ngờ nhiều thì có

thể là NMCT nhỏ. Trước một bệnh nhân nam giới >35 tuổi, nữ giới >50 tuổi có đau

ngực thì phải xem xét điều tra có NMCT hay không. Phải chẩn đoán phân biệt với

đau  do  viêm  phổi,  tắc  động  mạch  phổi,  viêm  màng  ngoài  tim,  gãy  xương  sườn,co

thắt thực quản, phình tách động mạch chủ và những tình huống gây bệnh cảnh đau

bụng cấp tính do bệnh trong ổ bụng.

5.4. Biến chứng

5.4.1. Rối loạn nhịp: ngoại tâm thu, rung thất, nhịp nhanh thất, bloc nhĩ thất...

5.4.2. Suy tim: có choáng hoặc không.

5.4.3. Phình thành tim.

VII. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị 

1.1 Cải thiện các yếu tố nguy cơ

Đây là biện pháp hàng đầu có giá trị vì ít tốn kém, áp dụng được cho các đối tượng

giàu/nghèo nhưng đòi hỏi sự quyết tâm và cộng tác của bệnh nhân. Cụ thể như vệ

sinh đời sống và chế độ ăn uống giảm mỡ, tập luyện thể dục đi bộ, bơi lội, đi xe đạp,

tránh stress, theo dõi, khám bệnh, xét nghiệm lipid đều đặn, làm trắc nghiệm gắng

sức hằng năm. 

1.2. Điều trị căn nguyên

Nếu  biết  được.  Tuy  có  khả  năng  cải  thiện  rõ  nhưng  chỉ  áp  dụng  trong  những  cá

nhân, đơn vị có điều kiện kinh tế cao. Ví dụ: điều trị xơ vữa động mạch bằng các

thuốc  giảm  mỡ,  điều trị  phẫu  thuật  với  các  tổn thương  van  tim  bẩm  sinh  hay  mắc

phải.

2. Phương tiện 

2.1. Điều trị nội khoa

Bằng các thuốc như: dẫn xuất nitrés, molsidomine, chẹn bêta, ức chế calci, các phân

tử khác, maleate de perexilline (Pexid), chống ngưng tập. 

2.2. Nong động mạch vành qua da (Angioplastie coronaire transluminale percutanée)

(PTCA)

Xử dụng một catheter đưa vào ĐM vành qua da để xác định mức độ hẹp mạch vành,

sau đó sẽ xử dụng một bong bóng nhỏ, đường kính 2-4mm bơm lên ở vị trí bị hẹp,

được xem kết quả khi nông được trên 50% so với khẩu kính trước, tỉ lệ thành công

thường đạt đến 90-95% trong giai đoạn đầu tiên.

2.3. Phương pháp phẫu thuật cầu nối chủ - vành (Pontage aorto-coronaire)

Phương pháp được thực hiện bằng cách ghép tĩnh mạch hiển trong và nhất là động

mạch vú trong vào vị trí mạch vành bị tổn thương. Tử vong phẫu thuật khoảng 1-4%,

phương pháp này đã cải thiện dự hậu và triệu chứng của bệnh nhồi máu cơ tim. 

3. Điều trị cụ thể cơn đau thắt ngực gắng sức

3.1. Điều trị cắt cơn đau thắt ngực gắng sức

39

Nên apï dụng ngay trước khi vào viện và áp dụng càng sớm sẽ càng có tác dụng

ngăn ngừa biến chứng xấu hơn xẩy ra.

- Nghỉ ngơi, tránh gắng sức. 

- Dùng các dẫn xuất Nitrés ngậm dưới lưỡi (Natirose viên 0,75mg) có thể lập lại sau

5phút hay bơm Natispray liều 0,4mg lập lại sau 5 phút nếu cần, nếu không giảm sau

15 phút cần phải đặt vấn đề có phải cơn đau thắt ngực không ổn định hoặc nhồi máu

cơ tim.

3.2. Điều trị lâu dài cơn đau thắt ngực gắng sức

* Các loại chẹn bêta

Trừ phi có chống chỉ định, đây là thuốc điều trị chọn lọc cơn đau thắt ngực gắng sức,

điều trị hữu hiệu khi nhịp tim nghỉ ngơi từ 50-60/ph và khi gắng sức dưới 100/phút.

Khởi đầu bằng liều thấp, tăng dần liều lên khi không có biến chứng. Cụ thể:

-  Propranolol  (Avlocardyl  viên  40mg)  loại  không  chọn  lọc,  không  có  hoạt  tính  giao

cảm nội tại, liều 2-4 viên chia 2 lần mỗi ngày.

- Atenolol (Tenormine) viên 50-100mg, loại chọn lọc lên tim nhưng có hoạt tính giao

cảm nội tại, liều 50-100mg, ngày 1 lần.

-  Metoprolol  (Lopressor)  viên  100mg  hay  Seloken  viên  100-200mg,  chọn  lọc  tim,

không có hoạt tính giao cảm nội tại, liều 50-100mg/ngày 1 lần.

- Acebutolol (Sectral) viên 200-400mg, chọn locü lên tim, có hoạt tính giao cảm nội

tại, liều 400mg/ngày chỉ dùng 1 hay 2 lần (khởi đầu 200mg/ngày chia 2 lần).

Nếu không có đáp ứng cần xem có cơ chế co thắt động mạch vành trong cơn, chú ý

quan trọng là không bao giờ ngừng đột ngột điều trị chẹn bêta vì dễ có nguy cơ dẫn

đến loạn nhịp, nhồi máu cơ tim và đột tử.

* Các dẫn xuất Nitrat

Thường được sử dụng đầu tiên và phối hợp với 1 loaüi thuốc khác (như chẹn bêta

và hay chẹn calci) gồm:

- Nitroglycerine (viên hay bơm xịt) rất ít chống chỉ định (ngoại trừ bệnh cơ tim tắc

nghẽn) và ít tác dụng phụ (thường gặp là hạ huyết áp, nhức đầu).

- Các dẫn xuất Nitrat đơn, đôi hoặc Nitrat dạng viên hay băng dán.

Hiện tượng dung nạp (tolerance) với các dẫn xuất Nitrés hay gặp với liều cao, kéo

dài.  Hiện  tượng  giảm  đi,  nếu  tôn  trọng  khoảng  trống  Nitrat,  nghĩa  là  không  uống

Nitrés sau 18h và không dán từ 20 giờ và 8 giờ sáng, điều này giải thích sự quan

trọng phối hợp với chẹn bêta hoặc ức chế calci đặc biệt ở bệnh nhân có cơn đau

ban đêm.

Cụ thể:

- Đường uống:

+ Trinitrine (Lénitral) nang 2,5 mg và 7,5mg liều: 2 nang/ngày chia 2 lần.

+  Isosorbide  dinitrate  như:  Langoran  nang  20-40mg  hay  80mg  L.P.  Liều  40-

80mg/ngày. Risordan viên 10-20mg liều 40mg/ngày chia 2,3 lần mỗi ngày. Risordan

LP viên 20-40mg liều 40mg/ngày.

+ hay 5- isosorbide mononitrate như: Monicor LP 20mg ngày uống 2 nang.

+ Molsidomine (Corvasal) không phải là dẫn xuất Nitrés nhưng có tác dụng tương tự

ngoài ra còn có tác dụng chống ngưng tập tiểu cầu. Biệt dược: Corvasal viên 2-4mg,

liều 1/2 - 1viên. Ích lợi của nhóm này là không có hiện tượng dung nạp.

40

- Đường dán: Trinitrine như Cordipath liều 5mg, dán vào buổi sáng và bên ngực, nên

dán ngắt quãng, chỉ dán vào ban ngày.

* Thuốc ức chế canxi

Nếu chống chỉ định chẹn bêta (như suy tim mất bù, rối loạn dẫn truyền nhĩ- thất, hen

phế quản hội chứng Raynaud) thì ngòai các dẫn xuất Nitrat và Molsidomine, việc sử

dụng các loại ức chế calci là thuốc chọn lọc nhất là trong cơn đau thắt ngực hỗn hợp

hay co thắt chủ yếu.

          Cụ thể:

- Diltiazem (Tildiem) viên 60mg hay Bi-Tildiem viên 90-120mg liều 2 viên 60mg/ngày

trước khi ăn hay viên 90mg 2 lần/ngày.

Ở thể nặng: 180mg/ngày chia 3-4 lần, chống chỉ định: suy nút xoang, bloc nhĩ thất

độ 2, độ 3 không đặt máy tạo nhịp, suy tim trái, có thai. Tác dụng phụ: nhịp chậm

xoang, bloc nhĩ thất, phù chi dưới, suy nhược, buồn ngủ, rối loạn tiêu hoá. 

- Nifedipine (Adalate) viên 10mg. Liều 2 nang mỗi ngày khi ăn, thể nặng có thể dùng

3-4 nang ngày. Chống chỉ định: có thai, tác dụng phụ, phưöng mặt, nhức đầu, phù

chân, đau bụng, hạ huyết áp, nhịp nhanh.

- Có thể phối hợp cả 2 loại trong thể nặng hoặc không nong mạch vành được như:

+ Tenormine 80-100mg/ngày + Adalate 3 nang/ngày hay Monicor LP 1 nang/ngày.

Khi phối hợp chẹn beta và Diltazem cần theo dõi tần số tim và rối loạn nhịp xoang.

+  Hoặc  Seloken  100-200mg/ngày  +  Corvasal  4mg  3  lần/ngày  +  Adalate  1  nang  4

lần/ngày. Nitriderm TTS. 5mg dán từ 20 giờ đến 8giờ.

+ Hoặc ngoại lệ ở thể đề kháng: Pexid viên 100mg 1 viên/ngày trong 3ngày + sau đó

2 viên/ngày cần theo dõi chặc vì tác dụng phụ nhiều như: xoàng, tổn thương gan,

thần kinh.

* Các thuốc khác

- Thuốc hoạt hoá kênh kali (Nicorandil) tác dụng dãn động và tĩnh mạch vành và cả

ngoại biên. Không giảm co bóp tim và không có hiện tượng kháng trị. 

- Amiodarone tác dụng chống loạn nhịp và chống thiếu máu cục bộ. Lưu ý tác dụng

phụ.

- Trimetazidine. 

- Giảm đau và an thần.

* Phương pháp can thiệp

-   Nong và đặt stent (giá đỡ): dựa vào kết quả chụp mạch và được chứng minh có

sự  thiếu  máu  bằng  nghiệm  pháp  gắng  sức  thallium.  Chống  chỉ  định  không  nhiều

ngoại trừ hẹp thân chung động mạch vành trái hoặc động mạch vành vôi hoá.

-   Bắc cầu nối động mạch chủ - vành:khi bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng, nong

vành thất bại kèm hẹp tái phát, tổn thương nhiều nhánh nhất là thân chung vành trái

kèm suy chức năng cơ tim nặng. 

4. Điều trị cơn ĐTN Prinzmetal

- Trong cơn: Nitroglycerine hay 1 nang Adalate ngậm từ từ khi nằm.

- Tiếp theo cần phải điều trị bằng ức chế calci, heparine, dẫn xuất nitrate liều cao,

không dùng các chất ức chế bêta. 

Chú ý: Chống chỉ định phối hợp Tildiem với Cordium hay Tildiem với Isoptine.

5. Điều trị cơn đau thắt ngực không ổn định

41

Cần nằm tại trung tâm hồi sức tim mạch. Nếu

- Do co thắt (ban đêm, nghỉ ngơi) cần cho Nitrat và ức chế calci.

- Do cơn ĐTN gắng sức tăng dần hay nặng lên: Cho chẹn beta, Nitrat và/hay ức chế

canxi.

          Cụ thể:

- Nghỉ ngơi, monitoring, Oxy. 

- Theo dõi lâm sàng, điện tâm đồ và sinh hóa (CPK).

- An thần: Tranxene 15-30mg/ngày.

- Chống đau: Morphine 1/2 -1ctg dưới da hoặc tĩnh mạch, nếu không đáp ứng dẫn

xuất Nitrés.

- Dẫn xuất Nitrat: chuyền liên tục bằng bơm điện như Risordan liều 2-5mg/giờ hay

Lenitral liều 1mg/giờ hay Corvasal, không nên chuyền qúa 48 giờ.

- Ưïc chế calci: Tildiem 3-4 viên/ngày.

- Chẹn beta: nếu không do cơ chế co thắt. Acebutolol 200-400mg/ ngày

- Tenormine 80-100ng/ngày.

-  Heparine  chuyền  liên  tục  400-800  đv/kg  hoặc  heparin  trọng  lượng  phân  tử  thấp

(Enoxaparin 1mg/kg tiêm dưới da 2 lần/ngày).

- Aspirine 250-300mg/ngày.

Nếu không đáp ứng dù đã điều trị phối hợp nitres + ức chế bêta + ức chế canxi:can

thiệp mạch vành cấp.

6. Điều trị thiếu máu cơ tim im lặng

- Cần tăng cường điều trị chống đau thắt ngực.

- Lập bilan mạch vành.

7. Điều trị nhồi máu cơ tim

Nhồi  máu  cơ  tim  được  xem  là  một  biến  chứng  trầm  trọng  của  suy  mạch  vành

hoặcthiếu máu cơ tim. Việc điều trị phải thực hiện tại trung tâm hồi sức tim mạch. 

Mục đích điều trị là giảm đau, hạn chế tối đa sự lan rộng mô nhôìi máu, phòng ngừa/

điều trị rối loạn nhịp và các biến chứng cơ học.

Cụ thể:

-  Nhập viện tại trung tâm săn sóc tăng cường tim mạch theo dõi tim liên tục. 

-    Giữ một đường tĩnh mạch cấp cứu những trường hợp loạn nhịp.

-  Điều  trị  tiêu  sợi  huyết  sớm  với  streptokinase,  APSAC,  hay  chất  hoạt  hóa

plasminogene mô (tPA) có thể giảm thiểu diện tích nhồi máu và tử vong và giới hạn

rối loạn chức năng thất trái. Ở những đối tượng thích hợp, tiêu sợi huyết cần cho

càng sớm càng tốt tại các đơn vị tăng cường hoặc trung tâm chăm sóc mạch vành.

Bệnh nhân đượüc cho trong vòng 3 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng kết quả tốt hơn

cả, tuy nhiên cho phép sử dụng thuốc < 12 giờ sau nhồi máu. Biến chứng bao gồm

xuất  huyết,  rối  loạn  nhịp  do  tái  tưới  máu,  và  trong  trường  hợp  xử  dụng  với

streptokinase  có  thể  có  dị  ứng.  Thuốc  chống  đông  (aspirine  và  heparine)  bắt  đầu

cùng  lúc  với  thuốc  tiêu  sợi  huyết.  Chụp mạch  vành  tiếp theo thường  để  dành  cho

những bệnh nhân bị đau ngực tái diễn hoặc trắc nghiệm gắng sức dương tính trước

khi  ra  viện.  Ở  bệnh  nhân  chống  chỉ  định  tiêu  sợi  huyết,  cần  thực  hiện  nông  mạch

vành ban đầu để đảm bảo lưu lượng vành. Ở các trung tâm có can thiệp mạch vành

thường được ưa chuộng hơn tiêu sợi huyết

42

- Kiểm sóat cơn đau: Morphine sulfate 2-4 mg TM mỗi 5-10 phút cho đến khi hết đau

hoặc các triệu chứng phụ xuất hiện (xử trí bằng naloxone 0.4-1.2mg TM) ; hạ huyết

áp (nếu nhịp tim chậm xử trí bằng atropine 0.5mg TM, nếu không có thể chuyền dịch

với sự thận trọng).

- Nitroglycerine 0.3 mg ngậm dưới lưỡi nếu HA tâm thu trên 100mmHg; nếu vẫn còn

đau  ngực  cần  cho  TM  nitroglycerine  (bắt  đầu  với  10microgam/phút,  tăng  dần  đến

mức tối đa 200 microgam/phút, theo dõi chặt chẽ bằng monitor). 

- Oxygen 2-4 lít/phút bằng xông mũi, nhằm duy trì nồng độ bảo hòa O2 >90%.

- An thần nhẹ (Ví dụ: Diazepam 5 mg uống X 4lần / ngày).

 -  Ăn  nhẹ  chống  táo  bón:  Dùng  các  chất  nhão  phân  Vd.  docusate  sodium  100-

200mg/day)

- Chẹn bêta: có tác dụng giảm tiêu thụ O2 cơ tim, hạn chế diện tích nhồi máu, giảm tỉ

lệ tử vong. Thuốc có tác dụng tốt trong trường hợp tăng huyết áp, nhịp tim nhanh,

đau thắt ngực tồn tại; chống chỉ định khi suy tim, HA tâm thu dưới 95 mmHg, nhịp tim

<  50l/phút,  bloc  nhĩ  thất  hoặc  tiền  sử  bị  bệnh  co  thắt  phế  quản.  Cho  TM  ví  dụ

metoprolol 5mg / 5-10 phút cho đến liều tổng cộng 15mg sau đó cho đường uống

metoprolol 25-100mgX 2 lần/ ngày.

- Thuốc chống đông/ thuốc chống ngưng tập tiểu cầu:

Bệnh nhêtsau khi được dùng tiêu sơị huyết thường được tiếp nối chống đông bằng

aspirine  và  heparine,  thời  gian  bắt  đầu  tùy  thuộc  loại  tiêu  sợi  huyết.  Trong  trường

hợp  không  thể  dùng  tiêu  sợi  huyết  có  thể  cho  aspirin  80-325mg/ngày  và  liều  thấp

Heparin 5000 đv tiêm dưới da hoặc tiêm tĩnh mạch / 12 giờ. Liều heparin hữu hiệu

(thời gian PTT gấp đôi thời gian chứng) sau đó duy trì bằng thuốc chống đông uống

được khuyến cáo xử dụng ở những bệnh nhân suy tim nặng, có cục máu đông tâm

thất chẩn đoán bằng siêu âm, hoặc có vùng rối loạn vận động lớn trong NMCT trước. 

- Các thuốc  ức  chế men chuyển:  giảm tử  vong  ở  những  bệnh  nhân  rối  loạn  chức

năng thất trái không có triệu chứng sau NMCT (chỉ số tống máu dưới 40%) và có thể

cho ở những bệnh nhân huyết động ổn định. Vd: captopril 6.25mg liều tét đầu tiên

sau đó tăng lên 50mg uống 3lần / ngày.

VIII. DỰ PHÒNG

Gồm nhiều bước tiến hành một cách có hệ thống:

1. Xác định nguy cơ

Thu thập đồng thời các thông tin về các yếu tố nguy cơ phối hợp cho phép đánh giá

toàn  bộ  mức  độ  rộng  nguy  cơ  mang  tính  cá  thể  của  động  mạch  vành  để  có  lời

khuyên đặc hiệu.

2. Lời khuyên đặc hiệu

Dành cho cả người chưa bị và cả người đã bị rồi

- Hút thuốc: bỏ hoàn toàn thuốc lá. Nguy cơ hút thuốc lại lớn hơn khi có nhiều yếu tố

phối hợp. Việc dự phòng cần chú ý đặc biệt nếu là nam giới.

- Huyết áp: cần có chế độ điều trị theo dõi chặt chẽ những trường hợp mắc bệnh dù

chỉ mới ở giai đoạn đầu tiên hoặc chỉ tăng huyết áp giới hạn.

-  Tăng  cholesterol  máu:  cần  chú  ý  khi  cholesterol  máu  tăng  trên  220  mg%  với  sự

khuyên dùng chế độ ăn đặc biệt cũng như cần phải được khám xét và điều trị dặc

biệt khi tăng trên 260mg%.

-Tăng cường luyện tập và hoạt động thể lực nhiều hơn. Việc giảm thể trọng bao hàm

việc giảm rõ các yếu tố nguy cơ.

43

- Đái tháo đường: sự điều trị liên tục có theo dõi chặt chẽ với một trung tâm chuyên

khoa là sự chọn lựa thích hợp cho bệnh nhân.

-Thuốc ngừa thai phụ nữ bằng đường uống: giảm thiểu tối đa việc xử dụng.

44

BỆNH CƠ TIM

Mục tiêu

1.  Nắm được nguyên nhân, được cơ chế bệnh sinh 3 nhóm bệnh cơ tim khác

nhau, chủ yếu vào bệnh cơ tim dãn là nhóm bệnh thường gặp ở nước ta.    

2.  Nắm của triệu chứng lâm sàng và cận sàng các bệnh cơ tim dãn giúp vận

dụng trong thực hành lâm sàng.

3.  Chẩn đoán phân biệt được ba loại bệnh cơ tim.

4.  Biết  vận  dụng  điều  trị  các  loại  thuốc  theo  các  tình  huống  cũng  như  biến

chứng của từng bệnh cơ tim.

5.  Biết rõ các biện pháp phòng ngừa các bệnh cơ tim. 

Nội dung

I. ĐỊNH NGHĨA

          Theo  báo  cáo  của  Lực  lượng  đặc  nhiệm  Tổ  chức  Y  tế  thể  giới  (TCYTTG):

“Bệnh cơ tim là bệnh gây tổn thương cơ tim mà nguyên nhân thường không biết rõ”.

Bệnh thường không liên quan đến các bệnh như tăng huyết áp, bệnh tim bẩm sinh,

bệnh van tim, bệnh động mạch vành hay bệnh màng ngoài tim.

II. PHÂN LOẠI

          Có 3 loại dựa vào cơ chế sinh bệnh

- Bệnh cơ tim dãn nở hay sung huyết (Dilated cardiomyopathy)

- Bệnh cơ tim hạn chế (Restrictive cardiomyopathy)

- Bệnh cơ tim phì đại (Hypertrophy cardiomyopathy)

Đây  là  cách  phân  loại  thông  dụng  nhất  hiện  nay  dựa  vào  khái  niệm  ban  đầu  của

Goodwin và đã được TCYTTG công nhận.

Ngoài ra còn có cách phân loại theo nguyên nhân là bệnh cơ tim tiên phát và bệnh

cơ tim thứ phát nhưng hiện nay ít dùng. Bệnh cơ tim tiên phát còn có tên gọi là “bệnh

cơ tim”, còn bệnh cơ tim thứ phát gọi là “bệnh cơ tim đặc hiệu” nghĩa là các bệnh có

nguyên nhân rõ ràng hoặc là hậu quả của bệnh của các cơ quan khác. 

III. DỊCH TỄ HỌC

          Bệnh cơ tim được mô tả đầu tiên từ năm 1957 và đã phát hiện khắp thế giới.

Tuy vậy tùy theo đặc điểm chủng tộc, văn hóa, địa lý của từng quốc gia mà tần xuất

của các bệnh rất khác nhau. Bệnh cơ tim dãn là nhóm bệnh gặp ở hầu hết các nơi

trên thế giới, còn bệnh cơ tim hạn chế là bệnh hiếm gặp nhất. Bệnh cơ tim phì đại

chiếm tỉ lệ trung bình. Bệnh cơ tim dãn và phì đại gặp ở các nước vùng châu Á và

Thái bình dương. Trong khi bệnh cơ tim hạn chế lại gặp ở các vùng châu Phi, Nam

Mỹ, Trung Mỹ và một số vùng tại Ấn độ.

          Tỉ lệ mắc bệnh cơ tim dãn tại Thụy điển được ước tính là 10/10.000 dân/ năm.

Tại Trung quốc trong một nghiên cứu tại một nhà máy trên 60.000 công nhân đã ghi

nhận 65 người bị, trong đó có 52 người bị BCT dãn và 4 trường hợp bị BCT phì đại.

Tại  Chandigarh  ở  Châu  Phi  3,7%  trường  hợp  mổ  tử  thi  có  bệnh  cơ  tim.  Trong  38

trường hợp phát hiện thì 28 ca bị BCT dãn, 9 ca bị xơ hóa cơ tim nội tâm mạc, 1 ca

bị bệnh cơ tim, phì đại.

 Đối với bệnh cơ tim phì đại thì tỉ lệ chính xác chưa biết rõ vì dễ nhầm lẫn các bệnh

khác. 

45

          Trong khi bệnh cơ tim hạn chế hầu như gặp ở các nước nhiệt đới. Ở Uganda

14%  trường  hợp  tử  vong  suy  tim  là  do  xơ  hóa  cơ  tim-  nội  tâm  mạc.  Ở  Nigeria  là

10%. 

          Ở  nước  ta,  hiện  nay  chưa  có  tỉ  lệ  toàn  dân;  tuy  nhiên  nhiều  tác  giả  đã  ghi

nhận tỉ lệ BCT dãn chiếm đa số và đã gây nguy cơ tử vong rất cao.

                                            BỆNH CƠ TIM DÃN

I. ĐỊNH NGHĨA 

          Bệnh cơ tim dãn là hội chứng dãn thất trái với sự gia tăng khối lượng thất chủ

yếu  là  thất  trái  với  rối  loạn  chức  năng  tâm  thu  hay  tâm  trương  mà  không  có  tổn

thuơng nguyên phát màng ngoài tim, van tim hay thiếu máu cơ tim.

          Trên  lâm  sàng  bệnh  cơ  tim  dãn  được  biểu  thị  qua  sự  dãn  hai  thất,  thất  trái

nhiều hơn thất phải, do sự ứ trệ trong buồng thất, là nguồn gốc các cục máu đông

gây tắc mạch.

          Về giải phẫu bệnh, đó là sự xơ hóa kẽ cơ tim, các tế bào cơ phì đại và thoái

hóa không đặc hiệu.

II. NGUYÊN NHÂN: Thường điều trị bằng cách loại trừ.

1. Một số yếu tố được đề ra như: Nhiễm trùng (entérovirus), dinh dưỡng, ngộ độc

(rượu), tăng HA, tổn thương vi tuần hoàn vành, miễn dịch, sau sinh.

2. Chẩn đoán bệnh cơ tim dãn vô căn: Chỉ xác định khi đã loại trừ các nguyên nhân

biết được.

III. SINH LÝ BỆNH 

1. Sự dãn thất và giảm co bóp: Đưa đến sự giảm chỉ số tống máu và sự gia tăng thể

tích cuối tâm trương. Điều này sẽ làm giảm sự làm rỗng tâm nhĩ, làm tăng áp lực nhĩ

trái và áp lực cuối tâm trương của thất trái. Ở giai đoạn đầu, nhịp tim nhanh bù trừ

với sự giảm thể tích tống máu tâm thu nhằm duy trì lưu lượng tim (Q = FxV). Về sau

sẽ xuất hiện giảm lưu lượng tim, sự gia tăng áp lực mao mạch phổi (OAP) và sau

cùng là sự gia tăng áp lực mao mạch phổi và suy thất phải.

2. Sự giảm áp lực tưới máu thận: Đưa đến sự kích thích hệ renine - angiotensine -

aldostérone. Điều này làm gia tăng thể tích máu nhưng gây sự co mạch ngoại biên.

Sự thiếu máu dưới nội tâm mạc thường gặp do sự giảm dự trữ vành.

VI. LÂM SÀNG

1. Hỏi bệnh

1.1. Tiền sử

- Tiền sử cá nhân và điều trị hiện tại hay trước đây.

- Gia đình.

1.2. Triệu chứng cơ năng:

- Mệt mỏi, khó thở các mức độ.

- Phù ngoại biên, đau ngực, hồi hộp, tiền sử thuyên tắc ngoại biên hay não.

2. Khám lâm sàng

- Tim: Nhịp tim nhanh, huyết áp động mạch bình thường hay thấp, mỏm tim lệch trái,

tiếng T3, T4, thổi tâm thu hở hai lá và/hay hở ba lá, các dấu hiệu của suy thất phải.

- Phổi: Ran ẩm phổi, tràn dịch màng phổi.

46

V. CẬN LÂM SÀNG

1. X quang phổi: Tim to với sự gia tăng tỉ lệ tim/lồng ngực, dấu xung huyết phổi, tràn

dịch màng phổi.

2. Điện tim: Nhịp nhanh xoang, bất thường không đặc hiệu đoạn ST-T, phì đại thất

trái, bloc nhánh trái không hoàn toàn hay hoàn toàn, bất thường nhĩ đồ, sóng R giảm

biên độ. Đôi khi có sóng Q dễ nhầm hoại tử cơ tim, rối loạn nhịp nhĩ và nhịp thất.

3. Sinh hóa: Ion đồ: giảm Natri máu, suy thận chức năng, CPK bình thường.

4. Siêu âm tim với Doppler tim

4.1. Siêu âm 2 bình điện và TM: Dãn các buồng tim nhất là thất trái, giảm chỉ số co

hồi, giảm co bóp toàn thể vách tim, có khi không co bóp dễ nhầm suy mạch vành, có

thể thấy cục máu đông và tràn dịch màng tim.

4.2. Doppler tim: Tìm dấu hở 2 lá (cơ năng), dấu hở 3 lá hay hở động mạch phổi, sự

rối loạn chức năng tâm trương, đánh giá cung lượng tim.

5. Các phương pháp thăm dò đặc biệt:

5.1. Chụp nhấp nháy cơ tim: chỉ số tống máu giảm.

5.2. Thông tim: cho phép đánh giá áp lực buồng tim, sự hoạt động các buồng tim,

các van tim. Sinh thiết cơ tim chỉ cần khi muốn tìm nguyên nhân.

5.3. Holter nhịp, trắc nghiệm gắng sức, kích thích tim.

VI. TIẾN TRIỂN

1. Biến chứng: Suy tim toàn bộ, rung nhĩ, nhịp nhanh thất và đột tử, tắc mạch ngoại

biên và não bộ, phổi.

2. Tỷ lệ sống trung bình: 6 tháng đến 3 năm sau khi xuất hiện các triệu chứng, 20%

bệnh nhân có diễn tiến thuận lợi hơn.

VII. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

- Bệnh cơ tim thiếu máu tiến triển.

- Bệnh cơ tim do tăng huyết áp tiến triển.

- Bệnh van tim, đặc biệt là hở van hai lá nặng.

- Bệnh cơ tim tắc nghẽn.

Nói chung, bệnh cơ tim dãn nguyên phát được chẩn đoán khi đã loại trừ sau khi loại

trừ tất cả các nguyên nhân dãn thất trái, đặc biệt là bệnh mạch vành nặng hay hở

van tim nặng.

VIII. HƯỚNG ĐIỀU TRỊ

1. Biện pháp chung 

2. Điều trị thuốc: kết hợp thuốc dãn mạch và lợi tiểu được đánh giá cao.

3. Điều trị biến chứng: như phù phổi cấp, choáng tim, rung nhĩ, rối loạn nhịp thất.

4. Ghép tim.

BỆNH CƠ TIM TẮC NGHẼN (BCT PHÌ ĐẠI)

I-  ĐỊNH  NGHĨA: Bệnh cơ tim tắc nghẽn cơ tim (BCTTN) là sự phì đại tất cả hay

một phần làm tắc nghẽn đường tống máu kỳ tâm thu. Thể phì đại vách tim thường

gặp nhất và là nguyên nhân do tắc nghẽn buồng đẩy thất trái.

II- NGUYÊN NHÂN: Chưa rõ.

47

1. Di truyền: Theo nhiễm sắc thể trội chiếm 55% trường hợp, có thể do: 

- Rối loạn hoạt động các catecholamines.

- Sự gia tăng lâu dài calcium tế bào gây ra sự rối loạn chức năng cơ tim và mạch

máu.

2. Trong 45% trường hợp: bệnh xảy ra đơn độc và không rõ nguyên nhân do (2/3

nam giới).

3. Đôi khi bẩm sinh không có nguồn gốc gia đình.

III- SINH LÝ BỆNH

1. Chức năng tâm thu thất trái: rối loạn và giảm hoạt động tống máu thất trái, qua đó

có 2 giải thích:

- Gradient ở trong thất trái là hậu quả của sự làm rỗng sớm thất trái tăng động. 75%

luồng  máu  tâm  thu  được  tống  ra  ở  1/3  đầu  kỳ  tâm  thu.  Sự  di  chuyển  van  2  lá  ra

trước (SAM) chỉ là hậu quả sự xoắn vặn của buồng thất trái.

- Sự di chuyển ra trước van 2 lá (hiệu quả Venturi) do sự gia tăng tốc độ qua một

buồng đẩy có thể tích thu nhỏ.

2. Rối loạn chức năng tâm trương thất trái: đưa đến

- Những bất thường về sự dãn nở và sự làm đầy thất trái.

- Các rối loạn trên có thể cải thiện với các thuốc ức chế canxi (Verapamil).

          Khởi đầu tâm thu       Thời kỳ tâm thu sớm        Giữa tâm thu

  Sự di chuyển lá van ra phía trước trong kỳ tâm thu bệnh cơ tim phì đại

IV- CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH THỂ THÔNG THƯỜNG BCTTN

1. Hoàn cảnh phát hiện: Xảy ra ở người trẻ, tuổi trung bình: 25 - 30 tuổi, không THA,

phì đại vách không đối xứng 

1.1. Khám hệ thống: (nghe tim) vì bệnh nhân thường chịu đựng tốt trong một số nửa

trường hợp.

1.2. Dấu hiệu chức năng: (không đặc hiệu) phát hiện bằng hỏi bệnh.

- Khó thở, gắng sức, hồi hộp, nhịp nhanh, đau ngực không điển hình xảy ra khi gắng

sức.

- Hỏi bệnh giúp xác định về tiền sử cá nhân gia đình (đột tử, tuổi chết bố mẹ). Có thể

phát hiện những dấu hiệu gợi ý như: đau thắt ngực (30%), ngất, xỉu (25%) nhưng

phù phổi, rối loạn nhịp ít gặp hơn.

2. Khám thực thể

- Huyết áp bình thường.

- Sờ vùng trước tim có dấu chạm mỏm, lệch trái.

48

- Nghe tim: thổi tâm thu (90% ca) kiểu tống máu giữa kỳ tâm thu, ở vùng giữa tim lan

ra mỏm, cường độ thay đổi theo thời gian, gia tăng khi gắng sức, ngoại tâm thu thất,

khi  làm  nghiệm  pháp  Valsalva,  giảm  khi  hít  vào,  các  tiếng  tim  bình  thường,  có  T4

thường. Có thổi toàn kỳ tâm thu do hở 2 lá với cường độ giảm khi hít Nitrite d’ Amyle

hay khi làm thủ thuật Valsalva.

3. Điện tim: Không có dấu đặc hiệu.

- Nhịp tim: thường là nhịp xoang, ngoài ra còn gặp rung nhĩ (5-10%), rối loạn nhịp

thất.

- Phì đại thất trái (60%), có khi 2 thất.

- Phì đại vách tim: sóng Q thanh mãnh (< 0,04”), sâu (50%) ở V5, V6, D1, aVL.

                     Tĩnh mạch cổ                                           Động mạch cảnh     

                                                                                         Nghe tim

          Vị trí và tính chất các tiếng thổi trong bệnh cơ tim phì đại 

          Đôi khi có sóng Q rộng, gợi ý nhồi máu, dễ điều trị nhầm khi có cơn đau thắt

ngực.

- Rối loạn tái cực thường gặp với ST chênh xuống, sóng T âm tính.

- Rối loạn dẫn truyền: bloc không hoàn toàn nhánh trái, bloc phân nhánh trái trước.

4. X quang ngực

- Tim bình thường nhưng khi bóng tim lớn cần tìm dấu hở 2 lá với dãn nhĩ trái. Động

mạch chủ nhỏ, mờ, không bị canxi hóa.

5. Tâm thanh đồ: có giá trị hạn chế. Có thể giúp điều trị phân biệt thổi tâm thu tống

máu với thổi 2 lá. Giúp tìm tiếng ngựa phi và tiếng T2 tách đôi nghịch lý.

6. Siêu âm tim

6.1. Siêu âm 2 bình diện: giúp xác định.

- Tính chất phì đại: đậm độ bất thường trong vách, phân bố của phì đại, tổn thương

phối hợp với thất phải.

- Cơ chế tắc nghẽn: lệch bộ phận van 2 lá, xoắn vặn buồng thất trái.

- Kích thước buồng tim (nhĩ trái dãn).

- Chỉ số co hồi bình thường hay gia tăng.

49

- Tình trạng van tim: sự di chuyển van 2 lá ra trước.

- Màng ngoài tim bình thường.

- Chuyển động ra trước van 2 lá kỳ tâm thu (S.A.M).

- Sự đóng lại sớm giữa kỳ tâm thu của van ĐMC kiểu “cánh bướm”. Tuy vậy, 3 dấu

này không thuờng xuyên và không đặc hiệu.

6.2. Doppler tim.

- Doppler màu: cho thấy sự gia tăng tốc độ ở trong buồng tống máu thất trái giữa kỳ,

dấu hở 2 lá phối hợp.

- Doppler mạch: cho thấy những biến đổi đặc biệt của sự làm đầy thất trái.

- Doppler liên tục: có giá trị cao và cho phép xác định gradient tối đa trong buồng thất

trái, lỗ dò 2 lá và áp lực động mạch phổi.

6.3. Các xét nghiệm đặc hiệu khác

- Để hỗ trợ cho điều trị trước mổ hay khi có nghi ngờ tổn thương vành phối hợp như

kỹ thuật thông tin, chụp mạch vành.

- Đo điện tim liên tục 24-48 giờ Holter.

- Điện tim khuếch đại cao tìm điện thế chậm.

- Điện tim gắng sức khi hẹp quá khít.

- Đồng vị phóng xạ bằng Thallium, IRM... ít dùng.

V- TIẾN TRIỂN

- Suy tim trái.

- Rối loạn nhịp: rung nhĩ, ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất.

- Biến chứng khác xen kẽ vào: viêm nội tâm mạc, tai biến thuyên tắc.

- Đột tử do cơn nhịp nhanh, nghẽn buồng thất, chiếm 2-3%.

VI- THỂ LÂM SÀNG ĐẶC BIỆT

1. Bệnh cơ tim phì đại không có gradient trong thất trái và cần phải sử dụng các trắc

nghiệm dược lý, dựa vào tiền sử gia đình để điều trị.

2. Bệnh cơ tim phì đại ở mõm: có tiên lượng nhẹ hơn, gặp ở nam giới tuổi trung bình

35, có sóng T âm, sâu khổng lồ trước vùng tim.

3. Bệnh cơ tim phì đại ở người THA lớn tuổi.

- THA trước đây không có tiền sử gia đình bị bệnh cơ tim tắc nghẽn, tiên lượng khá

hơn nếu điều trị sớm.

VII- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1. Lâm sàng

- Hẹp van động mạch chủ: dựa vào đặc điểm tiếng tim và siêu âm.

- Hở 2 lá: hay kết hợp bệnh cơ tim tắc nghẽn, dựa vào Doppler điều trị.

-Xa hơn: với thông thất, hẹp phổi.

2. ECG. Cần phân biệt sóng Q ở suy vành, nếu cần chụp động mạch.

3. Siêu âm

- Khi có phì đại thất trái, siêu âm cần tìm nguyên nhân (THA, hẹp chủ).

- Có thể có sự phối hợp bệnh cơ tim tắc nghẽn và bệnh tim THA.

VII- HƯỚNG ĐIỀU TRỊ

- Thuốc: chẹn bêta, ức chế canxi,disopyramide, amiodarone.

50

- Điều trị phẫu thuật.

- Điều trị biến chứng như phù phổi cấp, rung nhĩ, loạn nhịp thất.

-Kháng sinh dự phòng.

BỆNH CƠ TIM HẠN CHẾ

I- ĐỊNH NGHĨA: Bệnh cơ tim hạn chế là một triệu chứng liên quan đến trở ngại làm

đầy thất với bất thường chức năng tâm trương (sự dãn cơ tim) do bệnh nội tâm mạc,

dưới nội mạc và cơ tim.

II- NGUYÊN NHÂN

1. Xơ hóa nội mạc cơ tim là nguyên nhân thường gặp của bệnh cơ tim hạn chế ở

vùng nhiệt đới. Bệnh Loeffler: hay gặp ở Châu Âu. Cần phải phân biệt 3 giai đoạn

qua sinh thiết cơ tim: giai đoạn hoại tử sớm, giai đoạn thuyên tắc và giai đoạn xơ

hóa muộn.

2.  Các  nguyên  nhân  khác:  bệnh  nhiễm  kết,  nhiễm  huyết  tố,  bệnh  sarcoidose,  xơ

cứng bì, bệnh glycogen, K, chiếu xạ, thải ghép.

III- BIỂU HIỆN LÂM SÀNG

1. Hỏi bệnh

- Tiền sử (dị ứng, đi xa...) 

- Triệu chứng: suy nhược, khó thở gắng sức, suy thất phải, phù cổ chướng.

2. Lâm sàng: đo HA, nhịp nhanh xoang thường xuyên, phát hiện các dấu hiệu suy

tim (P) (dễ nhầm viêm màng ngoài tim co thắt) và dấu suy tim (T).

IV- CẬN LÂM SÀNG

1. X quang lồng ngực: bóng tim lớn, vừa phải, tràn dịch màng phổi, các dấu hiệu dãn

nhĩ, xung huyết phổi.

2. ECG: Dấu dày thất (P), thất (T), biến đổi đoạn ST-T, có thể có giảm điện thế.

3. Sinh học: CTM: có bạch cầu ái toan tăng trong xơ hóa nội mạc-cơ tim. Định lượng

sắt huyết thanh, ferritin. Bilan miễn dịch (xơ cứng bì).

4. Siêu âm tim với Doppler tim.

4.1. Siêu âm tim hai bình diện và TM.

- Xơ hóa nội mạc-cơ tim: hình ảnh chẹt mỏm tim trái và / hay thất phải, dãn nhĩ, dãn

TM, cục máu đông trong buồng tim.

-Đánh giá tình trạng thất, chức năng tim, van và màng tim.

4.2. Doppler tim: phát hiện hở 2 lá và các van khác, rối loạn chức năng tâm trương

như bất thường như dãn, dãn nở tim của thất.

5.  Các  xét  nghiệm  đặc  biệt  khác  như:  Thông  tim,  chụp  mạch,  sinh  thiết  cơ  tim,

Holter...

V- CÁC THỂ BỆNH CƠ TIM TẮC NGHẼN ĐẶC BIỆT KHÁC

1. Xơ hóa nội mạc cơ tim: bệnh ở Châu Phi và bán nhiệt đới, tổn thương xơ hóa đầu

ở mõm tim, sau đó lan ra, bệnh cảnh lâm sàng tùy theo vị trí thất bị tổn thương.

2. Viêm nội tâm mạc Loeffer: vùng ôn đới, bệnh nhân trẻ, tăng bạch cầu ái toan, biểu

hiện suy tim 2 thất và thuyên tắc, siêu âm cho thấy dày vách tim khu trú, van 2 lá

lệch ra sau, dãn nhĩ, hở van nhĩ thất.

51

VI- TIẾN TRIỂN

1. Chung: Vô tâm thu nặng, rối loạn nhịp nhĩ và thất, thuyên tắc.

2. Cho từng bệnh: Ammylose: tử vong trong 6 tháng khi điều trị. Sarcoidose: suy tim,

đột tử. Xơ cứng bì: bệnh cơ tim trái, tăng áp phổi. Loeffler: nặng.

VII- CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

1. Viêm màng ngoài tim co thắt.

2. Bệnh cơ tim dãn.

3. Bệnh cơ tim phì đại.

52

Bảng 1: CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT BỆNH CƠ TIM

Bệnh cơ tim dãn

Bệnh cơ tim hạn chế

Bệnh cơ tim phì đại

Triệu

chứng

- Suy tim sung huyết, T

> P

- Mệt

-  Thuyên  tắc  phổi  và

toàn thể

- Khó thở, mệt

- Suy tim sung huyết, bên P

-  Các  dấu  hiệu  của  bệnh  hệ

thống: thoái hóa bột, ứ sắt

- Khó thở, đau ngực

- Mệt, ngất, hồi hộp

Triệu

chứng

thực

thể

- Tim to vừa (rất to

- Có T3 và T4

- Hở van nhĩ thất, nhất

là 2 lá

- Tim to nhẹ(vừa

- T3 hay T4

-  Hở  van  nhĩ  thất,  dấu  hiệu

(áp  lực  TM  khi  hít  vào  (dấu

Kussmaul)

- Tim to nhẹ

-  Rung  tâm  thu  ở  mõm,

mạch  động  mạch  cảnh  2

thì.- T4 hay gặp

- Tiếng TTT/ với thủ thuật

Valsalva

X

quang

lồng

ngực

-  Tim  to  vừa  (rất  to,

nhất là thất trái

- Tăng áp phổi

- Tim to nhẹ

- Tăng áp TM phổi.

- Tim to nhẹ (vừa

- Nhĩ trái lớn

Điện

- Nhịp nhanh xoang

-  Rối  loạn  nhịp  nhĩ  và

thất

-     Đoạn     ST-T     bất

thường

-  Rối  loạn  dẫn  truyền

thất

- Điện thế thấp

- Rối loạn dẫn truyền thất

-  Rối  loạn  dẫn  truyền  nhĩ  &

thất

- Nhĩ trái lớn

- Phì đại thất trái.

- Bất thường đoạn ST-T

- Bất thường sóng Q

- Rối loạn nhịp nhĩ & thất

Siêu

âm tim

- Thất trái dãn & r/loạn

c/năng

- Vận động bất thường

van 2lá tâm trương thứ

phát  sau  sự  làm  dãn

bất  thường  và  áp  lực

làm đầy bất thường

- Gia tăng độ dày thành thất

trái và khối lượng thất

-    Khoang    thất    trái    bình

thường hay thu nhỏ 

-    Chức    năng    tâm    thu

b/thường

- Tràn dịch màng tim

-  Phì  đại  không  đối  xứng

vách

- Hẹp buồng đẩy thất (T)

- Vận động bất thường ra

phía trước (SAM) van 2 lá

-  Thất  trái  bình  thường

hay nhỏ

Thăm

dò      y

học hạt

nhân

-  Dãn  thất  trái  và  rối

loạn chức năng

- Tẩm nhuận cơ tim với Fe201

-  Thất  trái  có  k/thước  bình

thường hay nhỏ

-  Chức  năng  tâm  thu  bình

thường

-  Thất  trái  bình  thường

hay nhỏ

- Gia tăng sức co bóp tim

-  Phì  đại  không  đối  xứng

vách

Bảng 2: DẤU HIỆU SIÊU ÂM TRONG BỆNH CƠ TIM

-(Buồng TT

- Độ dày vách TT

- Sự co bóp TT

++ (Ê Ê)

-  (Ë)

- (Ë) hay ⊥

+ (Ê)

+ (Ê) hay ⊥

+ (Ê)

⊥ hay - (Ë)

          Ghi chú: ++: gia tăng, -: giảm, (: bình thưòng

VIII. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị bệnh cơ tim dãn

1.1. Biện pháp chung

53

- Nghỉ ngơi khi có những cơn suy tim (T).

- Chế độ ăn kiêng muối.

- Bỏ rượu, các thuốc ngộ độc tim và giảm co bóp tim.

1.2. Điều trị thuốc (ngoài cơn phù phổi) kết hợp với loại dãn mạch và lợi tiểu.

* Thuốc ức chế men chuyển 

Là nhóm được xem có hiệu quả nhất vì giảm tử vong do suy tim trái (giai đoạn III và

IV NYHA).

* Phối hợp Dihydrazine-dẫn xuất Nitrés

Có thể dùng nhưng khó chịu đựng vì phải dùng liều cao.

* Chống đông bằng kháng vitamin K

Khi không có chống chỉ định, được dùng trong trường hợp dãn buồng thất nặng với

sự biến đổi chức năng co bóp tim, cục máu đông trong buồng thất, tiền sử tắc mạch.

* Nhiều phác đồ điều trị đang đánh giá như 

- Thuốc dãn mạch kết hợp với thuốc tăng co bóp tim.

- Chẹn beta: cần sử dụng ở tại bệnh viện với điều kiện không có chống chỉ định, tim

cường kích thích và nên dùng liều thấp sau tăng dần.

1.3. Điều trị biến chứng 

- Phù phổi cấp.

- Choáng tim: dùng thuốc tăng co bóp tim (nhóm kích thích (: Dobutamin, Dopamin)

- Rung nhĩ: Digital và/ hay amiodarone. Thuốc chống loạn nhịp nhóm IA và IC không

được dùng.

- Rối loạn nhịp thất: amiodarone.

1.4. Ghép tim

1.5. Điều trị những bệnh cơ tim dãn thường gặp

- Bệnh cơ tim do nghiện rượu: cai rượu, điều trị suy tim toàn bộ kinh điển, ăn giàu

vitamine nhóm B. Chỉ có ít bệnh nhân sống được trong vòng 3 năm nếu không cai

rượu và điều trị kịp lúc.

- Bệnh cơ tim chu sinh: Điều trị như bệnh cơ tim dãn chung..Lưu ý khuyên ngừng

sinh để tránh tái phát. 

2. Điều trị bệnh cơ tim tắc nghẽn (Bệnh cơ tim phi đại)

2.1. Chống chỉ định các biện pháp sau:

- Gắng sức, thể thao nặng (đột tử).

- Digital.

- Dẫn xuất Nitrat (trừ khi có suy mạch vành phối hợp) và các loại dãn động mạch

đơn thuần.

- Isoproterenol và các loại cường giao cảm (Dopamine, dobutami).

2.2. Phương tiện 

* Thuốc

Không thay đổi tỷ lệ đột tử.

+ Chẹn bêta

Propranolol (Avlocardyl 160-320 mg/ngày) có thể giảm triệu chứng 30-35% cas.

+ Ưïc chế canxi

54

Verapamil  (Isoptine  360  mg/ngày):  cải  thiện  triệu  chứng  khi  không  đáp  ứng  chẹn

bêta, nhưng có nhiều biến chứng (hạ HA, rối loạn nút xoang, bloc NT...), vì vậy chỉ

dùng ở bệnh viện.

+ Disopyramide (Rythmodan)

Có lợi vì làm giảm loạn nhịp, giảm co bóp nên giảm tắc nghẽn.

+ Amiodarone (Cordarone)

Giảm dấu hiệu cơ năng dùng khi các loại thuốc trên thất bại hay khi loạn nhịp thất

nặng.

* Điều trị phẫu thuật

- Phẫu thuật cắt cơ tim vách liên thất phần đáy.

- Thay van 2 lá: khi phẫu thật trên không tốt, tỷ lệ tử vong do mổ 5-8%, kết quả gần

90% từ 6 tháng đến 1 năm, lâu dài chỉ 70% trong 5 năm.

2.3. Chỉ định

* Bệnh cơ tim tắc nghẽn không triệu chứng ở người trẻ

Điều trị bằng chẹn (hay verapamil được chỉ định khi:

- Tiền sử gia đình đột tử.

- Phì đại thất trái, rõ.

- Nghẽn co bóp trong buồng thất trái.

 Cần theo dõi lâm sàng mỗi 3 tháng và siêu âm mỗi 6-12 tháng.

* Bệnh cơ tim nghẽn mạch nặng có triệu chứng ở người trẻ

- Điều trị nội khoa là chủ yếu (chẹn (va ì/hay verapamil).

- Phẫu thuật cần bàn đến khi áp lực trong buồng thất trái trên 50mm ở tình trạng cơ

bản.

* Bệnh cơ tim phì đại ở bệnh nhân THA lớn tuổi

- Mục đích điều trị là phải kiểm soát THA, giảm khối lượng thất trái.

- Điều trị nội khoa là chính, dùng thuốc liều tăng dần, theo dõi đáp ứng bằng siêu

âm.

2.4. Điều trị biến chứng

* Phù phổi cấp

Dùng lợi tiểu, chẹn ((celiprolol, propranolol) và /hay Verapamil.

* Rung nhĩ

Sốc điện, digital, chống loạn nhịp loại I.C, Amiodarone, kháng vitamin K (chỉ dùng khi

rung nhĩ mạn tính và nhĩ trái giãn).

* Loạn nhịp thất

Điều trị thường ít hiệu quả, có thể dùng amiodarone đơn thuần hay phối hợp chẹn

(và Verapamil.

* Kháng sinh dự phòng

Khi áp dụng các thủ thuật để ngăn ngừa viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

3. Điều trị bệnh cơ tim hạn chế 

3.1. Điều trị không đặc hiệu

Không dùng lợi tiểu và dãn mạch. Digital chỉ cho khi rụng nhĩ. Tạo nhịp: khi rối loạn

nhịp chậm trầm trọng. Chống đông khi có cục máu đông, tắc mạch.

3.2. Điều trị đặc hiệu

55

* Sarcoidose

Corticotd.

* Xơ cứng bì

Corticoid và hay ức chế miễn dịch.

* Nhiễm thiết huyết tố

Trích máu. Có lợi nếu thực hiện sớm. Thuốc desferoxamine giúp làm giảm nhiễm sắt

cơ tim.

* Điều trị ngoại khoa

 Khi điều trị nội khoa thất bại. Cắt lọc lớp nội mạc bị xơ và thay van tim bị ảnh hưởng

của bệnh. Có ích trên một số người bệnh

* Ghép tim

IX. PHÒNG NGỪA BỆNH CƠ TIM

1. Bệnh cơ tim dãn

Việc  phòng  bệnh  hạn  chế  do  nguyên  nhân  chưa  rõ.  Tuy  vậy  nguyên  nhân  nhiễm

trùng, nhiễm virut chúng ta có thể quan tâm điều trị. Đối với bệnh cơ tim đặc hiệu

như bệnh cơ tim chu sinh hay nghiện rượu thì có thể ngăn ngừa bằng cách giáo dục

về lối sống, nâng cao sức khỏe. 

2. Bệnh cơ tim phì đại

Do bệnh có tính di truyền nên cần quản lý các trường hợp mắc bệnh.

3. Bệnh cơ tim hạn chế

Cần phát hiện sớm ở trẻ dưới 15 tuổi qua bạch cầu acid không hạt.

56

VỮA XƠ ĐỘNG MẠCH

Mục tiêu

-    Nắm vững một số giả thuyết về cơ chế bệnh sinh và các yếu tố nguy cơ vữa

xơ động mạch.

-    Vận dụng được các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng trong chẩn đoán

vữa xơ động mạch.

-    Nắm vững nguyên tắc điều trị, các phương tiện điều trị chính.

-    Biết  vận  dụng  các  biện  pháp  cụ  thể  đặc  biệt  là  các  thuốc  điều  trị  lipid  máu

trong xử trí và dự phòng xơ vữa động mạch 

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG

          Tổ chức Y tế thế giới định nghĩa: “ Vữa xơ động mạch là sự phối hợp các hiện

tượng thay đổi cấu trúc nội mạc của các động mạch lớn và vừa, bao gồm sự tích tụ

cục bộ các chất lipid, các phức bộ glucid, máu và các sản phẩm của máu, mô xơ và

cặn lắng acid, các hiện tượng này kèm theo sự thay đổi ở lớp trung mạc”.

          Nói  chung  vữa  xơ  động  mạch  là  hiện  tượng  xơ  hóa  thành  động  mạch  bao

gồm các động mạch trung bình và động mạch lớn. Biểu hiện chủ yếu là sự lắng đọng

mỡ và các màng tế bào tại lớp bao trong thành động mạch gọi là mãng vữa.

          Vữa xơ động mạch đã được phát hiện ở các xác ước Ai cập từ 50 năm trước

Công nguyên. VXĐM gây ra 2 biến chứng nguy hiểm là nhồi máu cơ tim và tai biến

mạch não. Ở các nước công nghiệp 50% tử vong do tim mạch trong đó nguyên nhân

VXĐM chiếm 50%. Tại Mỹ ở người trên 60 tuổi có 88% VXĐM, ở người già hơn thì

không người nào không bị VXĐM. Bệnh tuy vậy vẫn gặp ở người trẻ. Trên 300 lính

Mỹ tuổi trung bình 22 chết trong chiếïn tranh ở Triều tiên, khi mổ tử thi thấy 77% bị

VXĐM với mức độ nhiều hay ít. Ở nước ta chưa có số liệu toàn dân.

II. NGUYÊN NHÂN- CƠ CHẾ BỆNH SINH

1. Cơ chế bệnh sinh

1.1. Nhắc lại cấu tạo thành động mạch 

   Thành động mạch cấu tạo bởi 3 lớp đồng tâm từ trong ra ngoài như sau:

- lớp áo trong hay lớp nội mạc: chỉ có một lớp duy nhất cấu tạo bởi các tế bào nội

mạc nằm trong khoảng dưới không có tế bào và ngăn với trung mạc bời lớp đàn hồi

trong.

- lớp áo giữa hay lớp trung mạc tạo thành bởi những tế bào cơ trơn, sợi collagen và

elastin, giới hạn ngoại mạc bởi lớp đàn hồi ngoài.

- lớp áo ngoài hay ngoại mạc là lớp mô liên kết có các mạch máu nuôi.

1.2. Quá trình phát triển VXĐM

Mãng vữa xơ động mạch được tạo thành do sự dày lên của các thành động mạch

bao gồm mạng lưới mô sợi bao bọc chung quanh bởi lớp mỡ phát xuất từ khoảng

dưới nội mạc của bao trong. Mãng VXĐM gặp chủ yếu ở các thân động mạch lớn

(ĐMC  bụng,  Đm  vành,  chậu  đùi,  cảnh  và  chủ  xuống)  đặc  biệt  hay  ở  những  vùng

xoáy máu như những chỗ uốn cong hay chẻ đôi.

Mãng VXĐM xuất hiện sau nhiều năm với những cơ chế mà ngày nay dần dần đã

được biết rõ hơn:

- Giai đoạn đầu do rối loạn huyết động tại chỗ (hiện tượng xoáy máu) làm biến đổi

cấu trúc bình thường của lớp trong. Tổn thương xuất hiện sớm nhất là tình trạng phù

57

nề không có mỡ, về sau mới xuất hiện các tế bào ăn mỡ dưới dạng các tế bào có

hạt, tụ lại thành đám dưới tế bào nội mô. Giai đoạn này thành mạch bị rối loạn tạo

điều kiện cho lắng đọng lipid. Tiếp theo là sự hình thành những vệt mỡ trên bề mặt

nội mạc. 

- Giai đoạn hai, mảng vữa đơn thuần xuất hiện. Mảng vữa dày giữa có vùng hoại tử

nằm trong một vỏ xơ. Vùng hoại tử chứa rất nhiều acid béo và cholesterol. Mảng vữa

xơ tiến triển rất nhanh làm cho động mạch hẹp dần. 

- Giai đoạn sau cùng là sự biến đổi thành mảng vữa gây biến chứng làm tắc nghẽn

khẩu kính động mạch và tai biến thiếu máu cục bộ. Hiện tượng chủ yếu của quá trình

phát triển này là sự loét của lớp áo trong, nghĩa là lớp tế bào nội mạc bị xé rách, máu

sẽ chảy vào qua chổ loét tạo nên cục máu tụ. Sự rách của nội mạc gây nên sự dính

của tiều cầu, xuất phát của nghẽn mạch, và tạo thành cục tắc, cục tắc sẽ bao phủ

chổ loét. Đây là khởi đầu của các biến chứng về sau. Các mảng vữa xơ phát triển

ngày càng nhiều, các mảng canxi gắn liền nhau, tổ chức xơ phát triển nhiều hơn gây

bít tắc động mạch. 

1.3. Những giả thuyết bệnh sinh VXĐM

Có nhiều giả thuyết đã đề cập nhưng chưa hoàn toàn sáng tỏ.

1.3.1.Giả thuyết đáp ứng tổn thương thành động mạch: Lớp nội mạc chịu nhiều tổn

thương khác nhau như sự gia tăng cholesterol cao mãn tính hay do chấn thương,

thuốc, vi khuẩn, miễn dịch dị ứng, tự miễn. Nội mạc khi bị tổn thương sẽ làm cho

đơn bào gắn vào nội mạc, di chuyển xuyên qua nội mạc và chuyển thành đại thực

bào. Đại thực bào có khả năng bắt giữ các hạt lipid, nhất là LDL đã biến đổi. Sự hiện

diện của đại thực bào làm gia tăng tổn thương lớp nội mạc.

1.3.2.Giả thuyết tế bào: sự xâm nhập vào thành động mạch của bạch cầu đơn nhân

mất khả năng thực bào làm tổn thương hoặc kích thích phát triển các tế bào cơ trơn,

đại thực bào, tổ chức liên kết, phát triển những vùng tổn thương từ đó gây VXĐM

như thuyết tổn thương đã nêu.

1.3.3. Giả thuyết vế ti lạp thể: Các men ti thể tế bào ở thành mạch có thể gây thoái

hoá và tích tụ mỡ ở tế bào cơ trơn nhất là men cholesterol ester hydrolase.

1.3.4. Giải thuyết đơn dòng: tại nơi tổn thương nội mạc động mạch sản sinh những

dạng isozyme kích thích phát triển tế bào cơ trơn của thành mạch giống cơ chế tạo u

lành tính, sau đó là quá trình tạo vữa xơ. 

1.3.5. Giả thuyết về tăng lipid: Đây là giả thuyết được nhiều người công nhận nhất

vì:

-  Có  thể  gây  XVĐM  trên  thực  nghiệm  động  mạch  với  chế  độ  ăn  nhiều  mỡ  và

cholesterol. 

-  Những  người  có  nồng  độ  lipid  máu  cao  hay  bị  VXĐM  hơn  những  người  bình

thường 

thành phần cấu trúc của màng VXĐM chủ yếu là lipid. 

Ngoài ra hiện nay nhiều tác giả còn đưa ra giả thuyết mới về cơ chế bệnh sinh xơ

vữa liên quan đến vai trò nhiễm trùng như Helicobacter pylori, Clamydia pneumonia,

Cytomegalovirus. 

2. Các yếu tố nguy cơ XVĐM

2.1.Tăng lipid máu: hầu hết các khảo sát dịch tể học đều xác nhận tăng cholesterol

máu là nguy cơ chính VXĐM và là nguyên nhân bệnh tim mạch thiếu máu. Tuy nhiên

nguy cơ phụ thuộc vào loại lipoprotein chuyên chở cholesterol. LDL Cholesterol có

vai trò quan trọng đối với bệnh sinh VXĐM. Có thể nói rằng bất kỳ sự gia tăng LDL

58

cholesterol mức độ nào trong máu đều có nguy cơ gây VXĐM. Lipoprotein (a) hay

Lp(a) cũng là yếu tố nguy cơ cao khi vượt quá 0,3 g/l.

Chylomicron hình như ít có ý nghĩa trong việc gây XVĐM một phần vì nó hiện diện

cả trong điều kiện sinh lý, một phần người ta hiếm thấy sự gia tăng VXĐM song song

với sự gia tăng chylomicron.

HDL  Cholesterol  ngược  lại  là  yếu  tố  chống  xơ  vữa  cao  vì  chúng  vận  chuyển

cholesterol về gan trong điều kiện thành động mạch quá thừa cholesterol, do đó còn

gọi chúng là những cholesterol tốt.

2.2. Các yếu tố nguy cơ khác:

- THA: Là YTNC rất cao, nhất là đối với các mạch máu não. HA cao làm tăng sinh tế

bào cơ trơn làm dầy trung mạc động mạch và làm gia tăng chất elastin, chất keo và

glycosaminoglycans. Áp lực do HA cao tạo ra cũng làm dễ vỡ mãng xơ vữa cũng

như làm gia tăng tính thấm nội mạc đối với cholesterol.

-  Hút  thuốc:  cũng  là  YTNC  chính,  nguy  cơ  mạch  vành  tăng  gấp  đôi  ở  người  hút

thuốc, nhất là những người hút 40 điếu/ ngày. 

- Đái đường: là nguyên nhân gây rối loạn lipid, nên dễ gây XVĐM. 

-Béo phì, ít hoạt động.

-Stress.

-Các thuốc ngừa thai.

III. PHÂN ĐỘ THEO SINH LÝ BỆNH TỔN THƯƠNG ĐỘNG MẠCH

1.Theo tổn thương động mạch

- Độ I: Biến đổi chức năng nội mạc. Tổn thương này liên quan đến lượng cholesterol

cao và các yếu tố nguy cơ.

- Độ 2: Bong lớp nội mạc. Liên quan đến rối loạn lipid, thuốc lá, tiểu đường.

- Độ 3: Ảnh hưởng đến cả trung mạc, mảng sợi có thể diễn tiến nặng gây nứt vỡ.

Liên quan đến rối loạn lipid, huyết áp cao và di truyền. 

2. Theo tiến triển VXĐM của Stary: gồm có 8 giai đoạn

- Stary 1: Chỉ có đại thực bào chứa nhiều hạt lipid.

- Stary 2: Dải mỡ xuất hiện.

- Stary 3: Lipid xuất hiện ngoài tế bào nội mạc.

- Stary 4: lắng đọng nhiều lipid ngoài tế bào.

- Stary 5: thương tổn vữa xơ. Tế bào cơ trơn di chuyển và tăng sinh trong màng.

- Stary 6: thương tổn có huyết khối hoặc xuất huyết.

- Stary 7: thương tổn vôi hoá. Lắng đọng canxi thay thế lipid vôi hoá và mảnh vụn tế

bào. 

Stary 8: Một số vị trí tổn thương thay thế bằng chất keo tạo thành thương tổn sợi

hoá. 

III. TRIỆU CHỨNG HỌC

Diễn tiến triệu chứng lâm sàng thường trải qua 3 giai đoạn:

- Giai đoạn tiềm tàng: chưa có biểu hiện lâm sàng

- Giai đoạn lâm sàng: có các triệu chứng thiếu máu cơ quan điển hình

- Giai đoạn biếïn chứng các cơ quan do sự thiếu máu cục bộ gây ra.

Triệu chứng thường phụ thuộc vào các cơ quan bị tổn thương.

1.VXĐM chủ

59

Hay gặp theo thứ tự là gốc động mạch chủ, động mạch ngực, động mạch chủ bụng

nhất là nơi phân chia động mạch chậu.

Triệu chứng:

- Đau thắt ngực nếu có tổn thương XVĐM vành.

- Nếu tổn thương động mạch chủ: các triệu chứng lâm sàng là triệu chứng hở van

động mạch chủ hay hẹp động mạch chủ hoặc phối hợp.

- Bóc tách động mạch chủ: nếu nặng có trạng thái đau thắt ngực dễ nhầm nhồi máu

cơ tim nhưng không đáp ứng thuốc dãn mạch vành trừ Morphine.

2. VXĐM bụng

Giai đoạn đầu nhẹ chỉ có rối loạn tiêu hóa về sau đau bụng về đêm, sau ăn.

- Khi nặng hay hẹp nặng: có thể gây xuất huyết hay thủng dạ dày,hoại tủ mạc treo,

ruột.

- Khám có thể phát hiện động mạch chủ phình giãn và biến chứng nặng lên vỡ gây

tràn máu ổ bụng, tử vong.

- Chẩn đoán cần phối hợp siêu âm, siêu âm Doppler và nhất là chụp động mạch chủ

bụng.

3. VXĐM não

Biểu hiện sớm là tình trạng thiếu máu với xoàng, ù tai, rối loạn trí nhớ, mau quên; về

sau lú lẫn, không tập trung được, mất ngủ. Biến chứng nặng nề là tắc mạch máu não

gây liệt nữa thân, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn ý thức hay xấu hơn là hôn mê.

4. VXĐM vành

Với các biểu hiện của suy vành mạn, hay cấp tính như nhồi máu cơ tim

5. VXĐM thận

Thiếu máu thận lâu ngày làm xơ hóa, THA do hẹp động mạch thận. Xác định chẩn

đoán  cần  dựa  vào  xét  nghiệm  nước  tiểu,  siêu  âm,  chụp  mạch  thận  hay  sinh  thiết

thận.

6. VXĐM chi dưới

Tổn thương gặp hầu hết các động mạch trừ động mạch mu bàn chân ít gặp hơn.

Triệu chứng thiếu máu chi thường gặp với: tê lạnh hai chân, cơn đau cách hồi, HA

hai chân chênh lệch hay không bắt mạch được bên tắc mạch. Biến chứng về sau có

thể gây hoại tử. Chẩn đoán cần dựa vào siêu âm Doppler, chụp động mạch.

Phân độ XVĐM theo Fontaine có 4 giai đoạn:

+ Giai đoạn 1: Không có biểu hiện triệu chứng lâm sàng

+ Giai đoạn 2: có cơn đau cách hồi gồm hai mức độ:

- 2a: đường kính đi bộ trên 100m

-2b: đường kính đi bộ dưới 100m

+ Giai đoạn 3: cơn đau cách hồi xuất hiện khi nghỉ ngơi.

+ Giai đoạn 4: hoại tử các đầu chi.

7. VXĐM nơi khác: Hiếm gặp hơn như: 

- Động mạch thái dương: gây nhức đầu như bệnh Horton hay Migrain.

-Động mạch đáy mắt: gây rối loạn thị giác

-Động macûh hạ khâu não tuyến yên: gây đái tháo nhạt

-Động mạch tụy: gây đái tháo đường

IV. CHẨN ĐOÁN

60

Chẩn đoán dựa vào nhiều dấu chứng và kết quả thăm dò cận lâm sàng không có

một tiêu chuẩn rõ rệt. Có thể:

- Các rối loạn cơ năng do thiếu máu cục bộ cơ quan hoặc ngoại biên.

- Sự hiện diện của những yếu tố nguy cơ.

- Tình trạng động mạch ngoại biên.

-  Kết  quả  xét  nghiệm:  soi  đáy  mắt,  xét  nghiệm  bilan  lipid,  chụp  động  mạch  cản

quang, siêu âm doppler.

V. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

Có 3 mục đích chính

-  Điều  trị  các  yếu  tố  nguy  cơ  chính:  rối  loạn  lipid,  đái  tháo  đưòng,  tăng  huyết  áp,

thuốc lá trước khi có các triệu chứng (phòng bệnh sơ cấp) hoặc sau khi có các triệu

chứng (phòng bệnh thứ cấp).

-  Điều  trị  các  biến  chứng  vữa  xơ  động  mạch  (VXĐM)  sơ  cấp  và  thứ  cấp  (điều  trị

chống ngưng kết tiểu cầu)

- Điều trị đặc hiệu tổn thương

Một số nguy cơ phối hợp song song cần điều trị như: điều trị thay thế hocmon trong

tiền mãn kinh, chế độ ăn kiêng trong béo phì, tăng hoạt động thể lực 

2. Điều trị cụ thể 

2.1. Thay đổi các yếu tố nguy cơ (YTNC)

Một  số  YTNC  củaVXĐM  có  thể  tác  động  nhằm  ngăn  chặn  sự  tiến  triển  hoặc  làm

giảm dần XVĐM: ngừng hút thuốc, kiểm soát HA, ổn định đường máu, tránh dùng

rượu quá nhiều, tập thể dục đều đặn nhất là kiểm soát sự rối loạn lipid máu. Nhiều

nghiên  cứu  cho  thấy  sự  điều  trị  có  khả  năng  giảm  có  ý  nghĩa  đáng  kể  các  biến

chứng tim mạch, tuy nhiên ít có tác dụng giảm thiểu các mãng VXĐM.

2.2. Thuốc ức chế men chuyển và thuốc chẹn bêta

Nhiều nghiên cứu cho thấy hai thuốc này có thể giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim và

bệnh tim do thiếu máu cục bộ nói chung. Ví dụ thuốc ức chế men chuyển giảm từ 14

đến 28% biến cố tim mạch; thuốc chẹn bêta giảm tỉ lệ tử vong sau nhồi máu cơ tim

20%, giảm tái phát nhồi máu 25% và giảm đột tử 30%.

2.3. Điều trị tăng lipid máu

Điều trị vữa xơ động mạch là một điều trị toàn diện bao gồm nhiều biện pháp nội và

ngoại khoa, tuy vậy một trong những mục tiêu cơ bản vẫn là thoái triển mãng vữa xơ

có sự lắng đọng lipid, giảm đi các thành phần lipoprotein máu có hại. 

* Phân loại tăng lipid máu theo Friedrickson

    Là phân loại thông dụng nhất, kinh điển. Có 5 thể: 

-   Loại 1: tăng chủ yếu chylomicron, tỉ TG/CT > 2.5.

-   Loại 2: chia làm 2 thể: thể IIa: tăng LDL-C với tỉ TC/TG >2.5 và thể IIb: tăng cả

LDL-C và HDL-C, tỉ TG/TC hoặc TC/TG <2.5. 

-   Loại 3: ít gặp, tăng IDL-C, tỉ TG/TC< 2.5.

-   Loại 4: tăng VLDL-C, tỉ TG/TC > 2.5

-   Loại 5: hiếm, tăng cả chylomicron và VLDL-C.

    Trong các thể trên thể cần điều trị là IIa, IIb và thể IV do nguy cơ gây vữa xơ động

mạch cao. 

61

* Thuốc giảm lipid máu 

Gồm 4 nhóm chính:

- Nhóm 1:là các chất bắt giữ muối mật. Tác dụng chính là giảm LDL-C. Đây là những

resin trao đổi ion gắn với muối mật trong ruột non làm gián đoạn sự lưu hành muối

mật  trong  chu  trình  gan  ruột  và  kích  thích  sự  chuyển  cholesterol  thành  muối  mật

trong gan. Điềìu này sẽ kích thích sự tạo thành các thụ thể LDL do đó sẽ làm giảm

LDL  huyết  thanh.  Đứng  đầu  nhóm  là  cholestyramine  (Questran),  giảm  cholesterol

15-30%  và  triglycerid  từ  5-15%  với  liều  dùng  4-16  g/ngày.  Colestipol  liều  5-20  g/

ngày. Tác dụng phụ: táo bón, đầy bụng, buồn nôn. 

- Nhóm 2: các fibrate có tác dụng tăng hoạt tính lipoprotein lipase làm gia tăng quá

trình thoái biến VLDL-C và IDL-C do đó giảm triglycerid. Ưu điểm là HDL -C gia tăng

khi xử dụng fibrate. Tác dụng phụ bao gồm rối loạn tiêu hoá, gia tăng tạo sỏi mật.

Thuốc  thông  dụng  như  fenofibrate  (Lipanthyl)  làm  giảm  CT  (15-30%)  và  TG  (15-

30%),  liều  từ  100-300mg/  ngày.  Gemfibrozil  600  mgx  2lần/ngày  hoặc  Clofibrate

500mg x 2-3 lần/ngày. 

- Nhóm 3: có acid nicotinic và dẫn chất. Tác dụng khi dùng liều cao. Có tác dụng

giảm sự tạo thành VLDL trong gan do đó giảm HDL. Nicotinic acid giảm CT (5-15%)

và TG (15-30%) và làm gia tăng cả HDL-C. Thuốc thông dụng là probucol (Lurselle)

liều 0.3-0.6g/ ngày. Tác dụng phụ:phừng mặt, tăng dường máu, tăng acid uric máu,

rối loạn tiêu hoá, độc cho gan. Cần theo dõi chức năng gan khi điều trị. Phừng mặt

có thể khống chế bằng aspirin. 

- Nhóm 4: là các statin, làm giảm CT >30-50 % và TG 15-50%. Đây là nhóm thuốc có

tác  dụng  mạnh  hạ  cholesterol  máu.  Cơ  chế  tác  dụng  là  ức  chế  men  HMG  CoE

reductase làm ngăn cản quá trình chuyển hoá tạo cholesterol nội bào. Ức chế quá

trình này sẽ làm gia tăng tổng hợp thụ thể LDL do đó sẽ làm giảm cholesterol huyết

thanh.  Thuốc  thông  dụng  là  Fluvastatine  liều  20-40mg/ngày,  Lovastatine  10-

80mg/ngày,  Pravastatin  10-40mg/ngày,  Simvastatin  5-40  mg/ngày.  Tác  dụng  phụ

bao gồm khó tiêu, bón, đau bụng, co rút và có thể độc với gan nên cần theo dõi men

gan.

* Việc chọn lựa thuốc 

Cần căn cứ vào sự gia tăng thành phần lipid là chủ yếu. 

- Nếu tăng CT: ưu tiên là các resine, statin rồi đến các fibrate hoặc nicotinic acid. Có

thể phối hợp resin với statin hoặc resin với nicotinic acid

- Nếu tăng TG: ưu tiên là các fibrate rồi đến nicotinic acid. Có thể phối hợp fibrate và

resin hoặc nicotinic acid và resin

- Nếu tăng cả CT và TG: ưu tiên là fibrate rồi đến statine, nicotinic acid. Có thể phối

hợp resin với nicotinic acid hoặc fibrate với resine hoặc resine với statin. 

Việc điều trị tăng lipid máu thường phải kéo dài nhiều tháng nhiều năm và chi phí

cao nhiều tác dụng phụ nên cần phải cân nhắc. Ngoài vấn đề điều trị các yếu tố nguy

cơ rất quan trọng việc xử dụng thuốc phải làm thế nào đạt được mức chuẩn như CT

phải giảm dưới 200mg% và hoặc TG dưới 200mg%. 

* Thuốc chống oxýt hóa

Như các vitamine A, C, E, dầu gan cá.

2.4. Thuốc dãn mạch

Papaverine  0.04g  X  2-4  viên/  ngày,  Hydergine  3-6mg/  ngày,  Tegretol  100mgX  3-6

viên/  ngày.  Ngoài  ra  còn  có  nhiều  chế  phẩm  tương  tự  có  thể  áp  dụng  Vastarel,

Fonzylane, Praxilen, Torental, Sermion, Trivastal, Cervoxan.

62

2.5. Điều trị ngoại khoa

Phẫu thuật lấy bỏ cục nghẽn hoặc nong động mạch bằng bóng kết hợp đặt stent, bắt

cầu qua chỗ tắt.

2.6. Phòng ngừa cục máu đông

Cục máu đông tạo thành trên mãng VXĐM làm cho tiến triển bệnh nhanh và gây ra

các  biến  chứng  như  mạch  vành.  Aspirin  có  hiệu  quả  trong  phòng  ngừa  tái  phát

NMCT   cấp,   liều   dùng   100mg/   ngày   đơn   thuần   hoặc   phối   hợp   dipyridamol

(Persantine) liều 75-150 mg/ ngày. 

III. DỰ PHÒNG BỆNH VXĐM

Chia ra 2 mức dự phòng, tiên phát và thứ phát.

1. Dự phòng tiên phát 

Nhằm dự phòng sớm kể cả khi mới sinh:

- Bảo đảm chế độ sữa mẹ, tránh các thức ăn làm tăng lipid như đường và tinh bột.

-  Giảm  muối  trong  chế  độ  ăn  nhằm  làm  giảm  tăng  huyết  áp.  Đảm  bảo  chế  độ  ăn

nhiều rau quả, nên ăn nhiều cá tươi. Không hút thuốc lá. 

- Có chế độ luyện tập dự phòng béo phì. Tập thể dục tùy theo mức độ đều có tác

dụng chống tăng lipoprroteine có hại.

- Sinh đẻ kế hoạch đẻ tránh tăng cân sau sinh.

2. Dự phòng thứ phát

Cho các bệnh nhân đã bị biến chứng VXĐM.

-Điều trị tích cực các nguyên nhân hoặc yếu tố nguy cơ gây bệnh như thuốc lá đái

tháo đường, tăng huyết áp. Giảm stress, tăng cường hoạt động thể lực.

- Theo dõi và điều trị các biến chứng tại các trung tâm đều đặn có theo dõi nhằm

tránh tái phát.

63

CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM

Mục tiêu 

-    Trình bày đuợc định nghĩa của rối loạn nhịp tim

-    Nắm vững được cách phân loại các thuốc chống loạn nhịp

-    Nắm vững được một số thuốc chống loạn nhịp tiêu biểu.

-    Nắm được chỉ định điều trị.

Nội dung

I. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn nhịp tim là sự rối loạn hoạt động điện sinh học của tim về ba mặt:

 - Sự tạo thành xung động 

 - Sự dẫn truyền xung động

 - Phối hợp cả hai mặt trên

II. PHÂN LOẠI

   Thuốc  chống  loạn  nhịp  tim  được  chia  làm  4  nhóm  theo  phân  loại  của  Vaughan-

William.

- Nhóm I: có tác dụng ổn định màng tế bào nghĩa là ức chế dòng Natri nhanh qua

màng tế bào vào lúc khử cực. Trong nhóm nầy chia làm 3 phân nhóm:

+    Nhóm Ia: đứng đầu là quinidine, có tác dụng gây tê màng, làm kéo dài thời

kỳ trơ hiệu quả và điện thế động. Thuốc có tác dụng ức chế co bóp tim.

+    Nhóm  Ib:  có  tác  dụng  gây  tê  màng  nhẹ  hơn.  Ngược  lại,  có  tác  dụng  rút

ngắn thời kỳ trơ hiệu quả và điện thế động. Ít ức chế sự co bóp tim. Đại diện là

Xylocaine.

+    Nhóm Ic: có cả 2 tác dụng trên nhưng không thay đổi thời kỳ trơ và điện thế

động. Đại diện là flecaine.

 - Nhóm II: là thuốc ức chế các thụ thể giao cảm bêta, giảm nồng độ catecholamine.

Có tác dụng ức chế co bóp tim. Đứng đầu là propranolol. Nhóm này có 2 tiểu nhóm:

nhóm  chọn  lọc  lên  tim  và  nhóm  không  chọn  lọc  lên  tim,  trong  đó  có  thuốc  có  tác

dụng giao cảm nội tại và thuốc không có tác dụng giao cảm nội tại.

-  Nhóm  III:  Đứng  đầu  là  amiodarone.  Có  tác  dụng  kéo  dài  thời  kỳ  trơ  và  điện  thế

động thông qua tác dụng ức chế kênh kali ra khỏi tế bào. Ít làm giảm sự co bóp tim.

-  Nhóm  IV:  nhóm  ức  chế  kênh  canxi  chậm  vào  trong  tế  bào.  Ức  chế  cả  sự  dẫn

truyền lẫn tự động. Làm giảm sự co bóp tim. Đứng đầu nhóm là verapamil.

Ngoài ra còn có một số thuốc có tác dụng chống rối loạn nhịp tim nhưng chưa phân

loại chính thức vào nhóm của Vaughan-Williams. Đó là digital và ATP. 

III. NHỮNG THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP CHÍNH

1. Quinidine: nhóm Ia của Vaughan-Williams, hiện nay ít dùng vì tác dụng phụ nhiều.

 Liều  lượng:  quinidine  sulfate  trẻ  em  30-60mg/kg/ngày  chia  làm  4  lần;  người  lớn:

300-600mg/ngày chia làm 4 lần. Loại tác dụng chậm có liều tổng cộng tương tự. 

 Bài tiết: qua gan.

 Tương  tác  thuốc:  amiodarone,  cimetidine,  verapamil  làm  tăng  nồng  độ  quinidine

trong máu. Phenyltoine, phenobarbital, rifampicine làm giảm nồng độ quinidine trong

máu. Quinidine còn làm tăng nồng độ digital khoảng 50%, cũng như tăng tác dụng

của warfarine.

 Độc tính: chán ăn, nôn, buồn nôn. Gây loạn nhịp khoảng 15% ở người lớn trong đó

64

có xoắn đỉnh và ngất.

2. Disopyramide (Rythmodan): nhóm Ia của Vaughan-Williams

 Liều lượng: người lớn 300-1000mg/kg/ngày, chia làm 4 lần.

 Bài tiết: 50% qua thận và 50% qua gan.

 Tương tác thuốc: atenolol, erythromycine làm tăng nồng độ disopyramide. Tăng tác

dụng của warfarine và tăng độc tính của lidocaine.

 Tác dụng phụ: khô miệng, bí tiểu, nhìn mờ, táo bón, làm suy tim nặng do giảm co

bóp tim, gây loạn nhịp.

3.Lidocaine (Xylocaine): nhóm Ib của Vaughan-Williams.

 Liều lượng: liều tấn công bằng đường tĩnh mạch 0.5-1.0 mg/kg/lần. Có thể lập lại

sau 5-10 phút khi có kết quả, liều tối đa là 5mg/kg. Liều duy trì: 20-50microg/kg/phút,

giảm liều nếu dùng thuốc trên 24 giờ.

 Bài tiết: qua gan.

Tương   tác   thuốc:   thuốc   ức   chế   bêta,   cimetidine   làm   tăng   nồng   lidocaine.

Phenyltoine,  phenobarbital,  rìfampycine  và  isoproterenol  làm  giảm  nồng  độ.  Tăng

độc tính lidocaine khi dùng phối hợp disopyramid.

 Tác dụng phụ: chủ yếu lên hệ thần kinh như co giật, dị cảm, mất cảm giác và ngừng

hô hấp.

4. Flecaine: thuộc nhóm Ic

Liều lượng: người lớn uống 200-400mg/ngày.

 Bài tiết: 50% ở gan và 50% ở thận.

Tương  tác  thuốc:  amiodarone,  cimetidine  làm  tăng  nồng  độ  thuốc  trong  máu.

Propranolol làm tăng nồng độ cả hai trong máu. Tăng nồng độ digital khoảng 50%.

 Tác dung phụ: các biểu hiện thần kinh như run, dau đầu, dị cảm, giảm đi khi giảm

liều. Làm giảm co bóp tim nên không dùng khi có suy tim. Có tác dụng gây loạn nhịp

tim nếu dùng ở bệnh nhân có tổn thương cơ tim.

5. Propranolol: nhóm II của Vaughan-Williams

 Liều lượng: uống 2-5mg/kg/ngày chia làm 4 lần. Đường tĩnh mạch 0.1-0.2mg/kg/liều

trong 5 phút. Có thể lập lại sau mỗi 6 giờ.

 Bài tiết: qua gan.

Tương  tác  thuốc:  cimetidine,  furosemide,  quinidine  làm  tăng  nồng  độ  thuốc.

Phenyltoine, phenobarbital, rifampicine làm giảm nồng độ trong máu.

 Tác dụng phụ: làm chậm nhịp tim, tăng bloc tim, tăng suy tim, co thắt phế quản, làm

tăng đường máu, có thể trầm cảm, liệt dương.

6. Amiodarone: nhóm III của Vaughan-Williams.

 Liều: uống tấn công ở người lớn 10mg/kg chia 2 lần / ngày trong 10 ngày sau đó

giảm liều duy trì 5 mg/kg/ ngày trong 2 tháng rồi giảm lại nửa liều. 

 Tương  tác  thuốc:  amiodaron  làm  tăng  tác  dụng  của  warfarine  khoảng  100%,

digoxine  70%,  quinidine  33%  và  procainamid  50%.  Thuốc  làm  tăng  nồng  độ  của

flecaine, phenyltoine. Có tác dụng hợp đồng với thuốc ức chế bêta, chẹn canxi nên

không dùng phối hợp các loại nầy khi có suy tim.

 Tác dụng phụ: rất ít. Có thẻ gây viêm phổi, lắng đọng kết mạc mắt, rối loạn chức

năng tại gan, tuyến giáp, xạm da nếu điều trị lâu dài.

7.  Adenosine:  thuốc  không  nằm  trong  phân  nhóm  Vaughan-Willams  nhưng  có  tác

dụng chống loạn nhịp tim tốt nên có tác giả đề xuất ở nhóm VI. (Digital được đề xuất

65

ở nhóm V)

 Liều lượng: chích tĩnh mạch nhanh liều 50-250microg/kg. Có thể nhắc lại sau 5-15

phút.

 Bài tiết: tác dụng cực ngắn, chỉ dưới 10 giây. 

 Tương tác thuốc: dipyridamol, diazepam làm tăng nồng độ adenosine. Theophyliine

và quinidine làm giảm nồng độ thuốc. Adenosine có thể có tác dụng hợp dồng với

verapamil.

Tác dụng phụ: khó thở, đau ngực, nôn nhưng giảm nhanh.

IV CHỈ ĐỊNH ĐIỀU TRỊ

- Thuốc chống loạn nhịp Ia: thường dùng điều trị loạn nhịp trên thất. 

- Thuốc nhóm Ib: chỉ xử dụng cho loạn nhịp thất.

- Thuốc nhóm Ic: chỉ dùng điều trị các loạn nhịp trên thất.

- Thuốc nhóm II: chủ yếu dùng cho loạn nhịp trên thất ở bệnh nhân có hội chứng tiền

kích thích và đôi khi được dùng phối hợp ở thuốc nhóm Ia để điều trị bệnh nhân rung

nhĩ hay cuồng nhĩ. Tac dụng kém đối với loạn nhịp thất.

- Thuốc nhóm III: tác dụng tốt cả trên thất và thất.Thường dùng khi dùng nhóm I đơn

độc hoặc phối hợp nhưng thất bại.

- Adenosine: có tác dụng cắt cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất rất tốt.

66

ĐIỆN TÂM ĐỒ BỆNH LÝ

Mục tiêu

1. Nắm vững cơ chế bệnh sinh về điện tâm đồ các hội chứng bệnh lý cơ tim.

2. Vận dụng được các tiêu chuẩn điện tâm đồ trong chẩn đoán lâm sàng. 

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG CÁC TƯ THẾ ĐIỆN HỌC CỦA TIM 

1. Vị trí điện học và giải phẫu của tim

          Tim bình thường có tâm thất phải chiếm mặt trước tim, còn tâm thất trái nằm

phần trái - bên và sau của tim. Trục tim bình thường đi từ đáy tim đến mõm tim trục

tim hướng từ sau ra trước xuống dưới và qua trái. Tuy vậy do những yếu tố bệnh lý

và sinh lý khác nhau, tư thế điện tim có nhiều thay đổi, những thay đổi này phát sinh

do tim quay theo 3 trục chính.

- Trục trưóc - sau: đi qua tâm của quả tim. Khi xoay theo chiều kim đồng hồ, tim sẽ ở

tư thế thẳng đứng. Khi xoay ngược chiều kim đồng hồ tư thế tim sẽ nằm ngang.

- Trục dọc: đi từì giữa đáy tim đến mõm tim. Khi xoay theo chiều kim đồng hồ, tâm

thất phải sẽ chiếm toàn bộ mặt trước tim và tâm thất trái sẽ chuyển ra sau, xuống

dưới. Khi xoay ngược chiều kim đồng hồ, tâm thất trái sẽ chiếm phần lớn phía trước

của tim.

Bảng 1: Các biểu hiện của điện tim theo tư thế tim       

Trục xoay của tim        Chuyển đạo tim

Biểu hiện điện tim         Biểu hiện điện tim

1-  Tim  quay  quanh

trục dọc

- Trước tim

- D

- VR

Thất (P) ra trước

RS ở V5, V6

SI Q III

rS, QR, Qr

Thất (T) ra trước

RS ở V2, V1

QI  S III

2- Tim quay quanh

trục trước sau

-  Ch.đạo  thông  dụng 

- VL

Mõm tim sang (P) SI,

RIII

QS rS   

Mõm tim sang (T)

  RI SIII

  qR, qRS

3-  Tim  quay  quanh

trục ngang

- Ch.đạo thông dụng

- aVF

Mõm tim ra trước

 QI, Q II, Q III

   qR

Mõm tim ra sau

SI, SII, SIII

  QS, Rs

          - Trục ngang: hướng từ phải sang trái, đi qua trung tâm của khối cơ tim. Nếu

tim quay về phía trước, mõm tim sẽ hơi xoay ra trước và đáy tim ra sau. Còn nếu tim

quay ra phía sau, sự biến đổi sẽ ngược lại. Thực tế khi tim quay bao giờ cũng theo

cả 3 trục trên.

2. Tư thế điện học 

          Tư thế điện học tim giúp ta nhận biết được sự thay đổi của điện tâm đồ, hiểu

thêm cơ chế phát sinh và hình dạng các sóng trên các chuyển đạo khác nhau. Thực

tế người ta hay xác định tư thế điện tim theo Wilson. Phương thức này cho phép ta

xác định tư thế tim quay theo trục hay gặp nhâït là trục trước sau. Có 6 tư thế trong

đó  tư  thế  trung  gian  hay  gặp  nhất,  ở  tim  bệnh  lý  và  phần  lớn  các  ca  dày  thất  trái

thường có sự liên quan giữa tư thế tim và trục điện tim.

Bảng 2: Các tư thế điện học của tim

Tư thế ĐT

Trục ĐT

Các phức hợp thất giống nhau

67

1- Nằm ngang

2- Nửa ngang

3- Trung gian

4- Nửa đứng

5- Thẳng đứng

6- Không xác định

0o ∼  - 300

0o ∼  0o

0o ∼  30o

0o ∼  60o

0o ∼  90o

không xác định

VL  ∼ V5, V6 

VL  ∼ V5, V6

VL  ∼ V5, V6

VL thấp

VL ∼ V1, V2

VF ∼ V1, V2

VF thấp

VF ∼  V5, V6

VF ∼  V5, V6

VF ∼  V5, V6

II. HỘI CHỨNG DÀY CƠ TIM

          Khi cơ tim bị dày lên sẽ dẫn đến sự thay đổi về điện sinh lý và vị trí của tim do:

- Khối lượng cơ tim tăng lên.

- Sự xoay của tim, sự thay đổi vị trí của các phần cơ tim bị dày trong lồng ngực.

           Dựa vào sự thay đổi đó có thể chẩn đoán bệnh tim khi cơ tim bị dày ra.

1. Hội chứng dày nhĩ

          Bình thường 2 nhĩ bóp không đồng bộ. Nhĩ phải bóp trước nhĩ trái. Phần đầu

sóng P nói lên hoạt động của tâm nhĩ phải, phần giữa sóng P là hoạt động 2 nhĩ và

phần cuối là hoạt động của nhĩ trái. Khi nhĩ phải dày sự gia tăng thời gian khử cực

của nó chỉ trùng lên quá trình khử cực của phần cuối nhĩ trái nên chúng ta chỉ thấy

sự nâng lên của sóng P. Trái lại khi nhĩ trái dày thời gian khử cực sẽ tăng lên rõ rệt

và làm sự không đồng bộ 2 nhĩ rõ hơn.

          Phải              Trái    

           Bình thường                        Dày nhĩ phải                         Dày nhĩ trái

1.1. Dày nhĩ trái:

1.1.1. Nguyên nhân:

- Hẹp 2 lá, thường gặp nhất (còn gọi là “P hai lá”).

- Hở 2 lá, hẹp hở van ĐMC, tăng HA.

1.1.2. Triệu chứng: 

- Sóng P rộng trên 0,12 “, có thể làm mất cả khoảng PQ, lá triệu chứng cơ bản và

sớm nhất.

- Sóng P chẻ đôi, hai đỉnh, khoảng cách 2 đỉnh trên 0,03”, đỉnh sau thường cao hơn

đỉnh trước ở các chuyển đạo ngoại biên. Ở chuyển đạo V1, V2 có sóng P 2 pha với

pha  (-)  >  pha  (+).  Ở  chuyển  đạo  thực  quản  biên  độ  nhĩ  tăng  cao  gấp  5  -  10  lần

chuyển đạo ngoại biên.

- Trục sóng P trên mặt phẳng trán lệch trái + 300 đến + 450. 

68

           P rộng                                   P hai đỉnh     P hai pha (-) > (+) V1

1.2. Dày nhĩ phải

1.2.1. Nguyên nhân:

- Tâm phế mạn (còn gọi là “ P phế “).

- Còn gặp trong hở van 3 lá, bệnh tim bẩm sinh như tứ chứng Fallot, thông nhĩ...

1.2.2. Triệu chứng:

- P cao nhọn > 2,5 mm, nếu trên 3mm là chắc chắn, có khi chỉ nhọn chứ không cao

do tràn dịch màng ngoài tim hay khí phế thũng.

- Ở V1, V2 có P 2 pha với pha (+) > pha (-) hoặc xuất hiện nhánh nội điện nhĩ rộng.

          P cao nhọn               P 2 pha (+) > (-) ở V1                   Nhánh nội điện nhĩ

1.3. Dày hai nhĩ: Phối hợp hai hội chứng trên

1.3.1. Nguyên nhân: Thường gặp là do tổn thương cả van 2 lá và van 3 lá, thông

nhĩ...

1.3.2. Triệu chứng: Chủ yếu là sóng P rộng.

- Ở ngoại biên: Có thể sóng P rộng và cao hoặc có dấu dày nhĩ trái nhưng P có đỉnh

trước lớn và rộng hơn.

- Ở trước tim: chuyển đạo V1, V2: có thể gặp P dưới 3 hình thức:

+ Sóng P hai pha kiểu pha dương lớn hơn pha âm + biên độ cao + nhánh nội điện

rộng

+ hoặc sóng P cao trên 3mm 

+ hoặc sóng P âm rất sâu.

2. Hội chứng dày thất

          Các biểu hiện chung của dày thất là.

- Biên độ sóng R cao lên do các sợi cơ tim gia tăng về số lượng và độ dài (có khi

sóng R không cao do tác động trung hòa về điện học).

- Dẫn truyền chậm trễ thứ phát trong tâm thất làm QRS dãn rộng.

- Thay đổi trục điện tim và tư thế điện học tim.

- Nhánh nội điện xuất hiện muộn do dày cơ tim làm sự dẫn truyền từ nội tâm mạc ra

thượng tâm mạc chậm đi.

- Vùng chuyển tiếp (RS) lệch trái hay phải.

69

- Sự thay đổi tái cực do sự mất cân đối giữa khối lượng cơ tim và khả năng cung

cấp máu.

          Có 2 khái niệm cần biết liên quan đến sự biến đổi tái cực, tuy rằng cũng có

gíá trị tương đối. Đó là:

- Tăng gánh tâm thu: là sự tăng gánh thất của đường tống máu kỳ tâm thu như trong

hẹp ĐMC, hẹp ĐMP. Cơ tim dày đồng tâm làm đoạn ST - T biến đổi ngược chiều

QRS.

-  Tăng  gánh  tâm  trương:  là  sự  tăng  gánh  thất  do  lượng  máu  dồn  về  thất  kỳ  tâm

trương như trong hở van ĐMC, hở 2 lá. Khi đó cơ tim dãn ra làm sự biến đổi tái cực

nhẹ nhàng hơn. Sóng T thường dẹt, dương. Đoạn ST có thể chênh xuống đối với

dầy thất trái. Trong tăng gánh thất phải sẽ có rối loạn dẫn truyền trong thất.

2.1. Dày thất trái

2.1.1.  Nguyên  nhân:  Tăng  huyết  áp,  hở  van  ĐMC,  thiểu  năng  vành  mạn  tính,  hẹp

van ĐMC, hở 2 lá, còn ống động mạch, hẹp eo ĐMC.

2.1.2. Triệu chứng

2.1.2.1. Phức bộ QRS

+Chuyển đạo trước tim

          * Phức bộ QRS dãn rộng từ 0,11” - 0,12” - quá giới hạn này phải nghi có bloc

nhánh trái.

          * Sóng R ở V5, V6 > 25mm - 30mm (đối với người có thành ngực mỏng). Có

khi R không cao do tư thế tim xoay phải hay trái quá mạnh, khi đó cần xác định mõm

tim để đặt điện cực thăm dò.

          * Nhánh nội điện trên 4,5” trong 2/3 trường hợp.

           *Sóng Q bao giờ cũng có mặt và có xu hướng sâu hơn (dày vách liên thất

trái) nhưng không quá 1/4 chiều cao sóng R đi sau nó, chiều rộng sóng Q trên 0,04”.

          *Sóng S mất hoặc rất nhỏ, nếu S rõ phải xem chừng có phối hợp bloc hay dày

thất phải hoặc tim xoay trái quá mạnh, hoại tử...

          * Ở V1, V2 sóng S dài ra, tỉ số R/S nhỏ, đôi khi có dạng QS.

          * Vùng chuyển tiếp dịch phải.

+ Các chỉ số: 

*Sokolov-Lyon: SV1 + RV5 trên 35mm hoặc tổng số sóng R+S lớn nhất trong các

chuyển đạo trước tim trên 45mm.

          * Du Shane: sóng Q ở V5, V6 > 4mm kèm theo các dấu hiệu khác của dày

thất trái.

          Trong đó chỉ số Sokolow- Lyon là đáng tin cậy nhất; nhưng lưu ý phải trên 25

tuổi mới có giá trị cao.

+ Ở chuyển đạo ngoại biên: trục điện tim lệch trái do chịu ảnh hưởng của tư thế điện

học của tim.

          * Tư thế nằm: chuyển đạo D1, aVL có dạng R hay QR, R của aVL trên 12mm

Tổng R1 + S3 tăng có khi trên 26mm. Chỉ số White-Bock:Tổng đại số QRS1-QRS3

trên 18mm (bình thường từ 15mm đến 18mm). 

          *Tư thế đứng hay nửa đứng: Ở D3 và aVL có dạng QR hay R, sóng R ở aVL

trên 20mm. D1 và aVL có dạng RS.

          *Tư thế trung gian: 3 chuyển đạo mẫu và aVL, aVF có dạng R hay qR.

- Đoạn ST-T:

70

+ Tăng gánh tâm thu: ST-T có xu hướng ngược chiều QRS.

+ Tăng gánh tâm trương: sóng T luôn luôn (+) và nhọn, ST hơi lệch xuống chút ít.

2.1.3. Các dấu hiệu phối hợp: có thể gặp.

          - Bloc nhánh trái không hoàn toàn.

          - Đoạn ST-T biến đổi sâu hơn.

V1, V2                                                                                                  R     V5, V6

r (1)                                                                      (3)

                                                                   (1a)

                                                       (1b                                                             (1)

            (2)

Hình ảnh sóng điện tim ở chuyển đạo trước tim phải V1,2 và tim trái V5,6 cùng cơ

chế tạo thành các sóng điện tim trong dày thất trái.

2.2. Dày thất phải

2.1.1. Nguyên nhân: Hẹp 2 lá, tâm phế mạn, hở 3 lá, thông liên nhĩ, tứ chứng Fallot,

hẹp van ĐMP, thông liên thất, đảo gốc động mạch, thân động mạch chung, tăng áp

phổi tiên phát, phức hợp Eisenmenger...

2.1.2. Triệu chứng:

-Phức bộ QRS: không dãn rộng quá giới hạn bình thường.

-Chuyển đạo trước tim:

+ Chuyển đạo V1, V2: dấu hiệu quan trọng là sự tăng biên độ sóng R, sóng R cao

trên 7mm, chỉ số Sokolov - Lyon: RV1 + SV5 >11mm có giá trị chẩn đoán, có khi R

không cao trong một số trường hợp như tâm phế mạn, khí phế thũng, khi đó QRS

thường có dạng rS, W, QS... Nhánh nội điện muộn 3% “- 3,5%” nếu trên 5%” là có

bloc nhánh phải phối hợp.

+ Chuyển đạo V5,V6: sóng S sâu hơn bình thường, có thể bằng R hay dạng rS.

+Vùng chuyển tiếp: lệch về V5, V6.

+ Chuyển đạo ngoại biên: Trục phải, góc ((110 o.

- Đoạn ST-T: Có 2 khả năng:

+ Tăng gánh tâm thu: ST-T chuyển trái chiều QRS.

+ Tăng gánh tâm trương: Bloc nhánh phải.

                      V1  V2                                                                   V5  V6

71

          Hình ảnh dày thất phải với dạng Rs ở V1,V2 và S ở V5, V6

2.3. Dày hai thất

2.3.1. Nguyên nhân: Thường gặp trong hẹp hở van hai lá có tăng áp phổi, bệnh hai

lá - động mạch chủ, hẹp van hai lá có tăng áp phổi, tâm phế mãn kèm THA, thông

liên thất hoặc còn ống động mạch có tăng áp phổi.

2.3.2. Triệu chứng: thường phối hợp, có thể gặp:

- Dày thất phải ở chuyển đạo tim phải + dày thất trái ở chuyển đạo tim trái.

- Dày thất trái ở chuyển đạo tim trái + dấu dày thất phải ở chuyển đạo ngoại biên.

- Dấu hiệu Katz-Watchel: tổng R + S ở các chuyển đạo trước tim (50mm.

3. Bloc nhánh

3.1.Bloc nhánh trái: 90% trường hợp bloc nhánh trái có kèm theo dày thất trái nặng

hay nhẹ. Tiên lượng xấu vì tổn thương cơ tim nặng, nhánh trái bó His bị đứt.

3.1.1. Nguyên nhân: Thiểu năng vành mạn tính, tăng gánh thất do các bệnh THA,

hẹp hở ĐMC, hẹp eo ĐMC, hoặc bệnh cơ tim ở người trẻ (hiếm gặp).

3.1.2. Triệu chứng: 

- Chuyển đạo QRS: thường dãn rộng; nếu bloc nhánh trái hoàn toàn thời gian QRS

> 0,12”

 + Ở V5, V6: phức bộ QRS có móc ở đỉnh, cao nguyên hay chẻ đôi, có khi có dạng

rSR’, nhánh nội điện muộn, mất sóng Q. Nếu có Q phải nghi có hoại tử cơ tim. Sóng

S  cũng  mất,  nếu  có  phải  nghi  tim  nằm  ngang  hoặc  tim  xoay  theo  kim đồng  hồ  rất

mạnh hoặc có phối hợp bloc nhánh phải không hoàn toàn.

 + Ở chuyển đạo ngoại biên: tùy vào tư thế tim.

          * Tim xoay sang trái hay gặp nhất (90%), hình ảnh trực tiếp ở D1, aVL, gián

tiếp ở D3.

          * Tim không xoay: D1, D2, có hình ảnh trực tiếp, D3 có hình ảnh trung gian.

          * Tim xoay phải: Ít gặp; ở D2, D3, VF có hình ảnh trực tiếp.

- Đoạn ST-T: Chênh và âm ngược với QRS.

          V1, V2                                                                  V5, V6

          Hình ảnh bloc nhánh trái ở V5,6 và

          gián tiếp ở V1,2

3. 2. Bloc nhánh phải

          Ngược với BNT, BNP dù hoàn toàn hay không hoàn toàn thường đi đơn độc,

tiên lượng tốt, có thể gặp trên tim bình thường.

3.2.1. Nguyên nhân: Nếu là tim bệnh lý sẽ có.

72

- Bloc nhánh phải hoàn toàn: Thiểu năng vành người già, tăng gánh thất trái do THA,

hẹp ĐMC, NMCT trước vách.

- Bloc nhánh phải không hoàn toàn: Thường gặp trong tăng gánh thất phải, thông

nhĩ, thông thất, thông nhĩ-thất, suy tim phải, hẹp hai lá, hẹp 3 lá, bệnh tâm phế cấp

có dãn thất phải, ngoài ra còn gặp trong tâm phế mạn, bệnh Ebstein.

3.2.2. Triệu chứng:

- Phức bộ QRS chuyển đạo trước tim: Chủ yếu ở V1, V2, V3R, V4R. Có dạng rsR’

với R dãn rộng, trát đậm hay có móc với nhánh nội điện đôi khi 6% “-10%”; khi có

phối hợp dày thất phải thì R càng cao. Ở V5, V6 có dạng QRS với S dãn rộng, trát

đậm (dấu hiệu gián tiếp).

- Chuyển đạo ngoại biên: thường gặp nhất là ở aVR dạng qR hay QR, rsR’, rSR’ với

R hay R’ dãn rộng trát đậm. 

Ngoài ra ở các chuyển đạo ngoại biên có thể gặp:

      * Bloc Wilson: bloc nhánh phải có trục trái.

          * Bloc hiếm: bloc nhánh phải có trục phải rất mạnh.

- Đoạn ST - T: trái chiều QRS.

          BNP không hoàn toàn hay gặp ở người trẻ và trẻ em bình thường. Nếu bệnh

lý, bloc nhánh (P) không hoàn toàn thường kèm theo thiểu năng vành, dày thất, tâm

phế cấp và mạn, viêm màng ngoài tim.

V1,V2                                                        V5,V6

                     Hình ảnh bloc nhánh phải với hình ảnh trực tiếp V1, 2

                                            và gián tiếp ở V5, 6

4. Rối loạn điện giải

4.1. Kali

4.1.1. Tăng Kali máu: Bình thường nồng độ K+ máu từ 3,5 - 5,5 mEq/l. Khi nồng độ

K+ trong máu tăng cao sẽ ức chế tính tự động của các ổ lạc chỗ và nút. Các dấu hiệu

điện tâm đồ thường tỉ lệ rất chặt chẽ với đậm độ K+ của máu.

  Biểu hiện chung của tăng Kali máu là:

          - QT ngắn lại, T cao nhọn.

          - Bloc nhĩ thất ở các mức độ khác nhau, biến đổi QRS.

          - Khi nặng hơn, sóng P dãn, dẹt, PQ dài ra, ST chênh lên và sau cùng xuất

hiện nhịp nút, tự động thất, rung thất, ngừng tim.

4.2. Giảm K máu: Khi K < 3,5mEq/l, điện thế nghĩ sẽ giảm và điện thế hoạt động kéo

dài. Triệu chứng chủ yếu là sự biến đổi ST-T.

73

          - Khi K+ máu từ 3,5 - 3mEq/l: chưa có thay đổi đáng kể.

          - Khi dưới 3.5mEq/l: Biên độ sóng P cao lên, ST chênh xuống, T dẹt, sóng U

cao hơn. Khi nặng hơn sóng T lẫn vào sóng U.

          Chú ý: Sóng U có thể cao trong dày thất trái, nhiễm Digital, nhiễm Quinidin.

74

                                                                                       Ngừng tim

   mEq/l    12,5

                                                                            Hai pha                     Rung thất

                     10,5

                                                                                          QRS dãn rộng

                     7,5                                                  T cao nhọn

                                                          Bình thường

          5,0                   T dẹt

          2,5           

                                 RLDT Nhĩ thất

                                Sóng U(+)

     00

                     Ngừng tim

                     Sự biến đổi điện tâm đồ theo nồng độ kali máu 

4.2. Canxi máu 

          Ca++ máu có tác dụng rõ vào giai đoạn 2e của điện thế hoạt động tim.

4.2.1. Giảm canxi máu: làm ST dài ra và QT dài theo. Ca++ càng giảm thì ST càng

dài ra nhiều. Khi nặng hơn QRS sẽ hẹp lại, sóng T có thể âm hay dương.

4.2.2. Tăng Canxi máu: làm ST ngắn lại, QT cũng ngắn theo.

          Tăng Canxi máu                                                  Giảm Canxi máu

          QT ngắn                                                              QT dài

5. Tác dụng thuốc

5.1. Digital:   Với  liều  thấp  Digital  kéo  dài  giai  đoạn  điện  tâm  đồ;  liều  cao  (ngấm

Digital) sẽ rút ngắn giai đoạn 2e và với liều độc làm điện thế nghĩ giảm đi và giảm tốc

độ giai đoạn O, tăng tính chịu kích thích, giảm tính dẫn truyền (các trung tâm lạc chỗ.

5.1.1. Liều ngấm đủ Digital: ST chênh xuống với đặc điểm: có hình đáy chén (còn

gọi là râu mép kiểu Mexico), hoặc vuông góc, ST chênh theo hướng đối lập với QRS.

          - Sóng T dẹt, 2 pha rồi âm (tác dụng Conn)

          - QT ngắn tại (++).

75

          - PQ dài ra và sóng U cao lên.

                                ST vuông góc                                                      ST     hình     đáy

chén

5.1.2- Dấu ngộ độc Digital: Nói chung có thể nói có nhiễm độc nếu rối lọan nhịp và

rối loạn dẫn truyền nhĩ thất như sau:

          -  Ngoại  tâm  thu  thường  gặp  nhất  và  nhất  là  ngoại  tâm  thu  thất  (thất  phải

thường gặp hơn ngoại tâm thu thất trái), thường ngoại tâm thu thất đi nhịp đôi, ba, có

thể ngoại tâm thu đa dạng, đa ổ hoặc luân phiên...

          - Bloc nhĩ thất các độ: từ cấp 1, cấp 2 (kiểu Luciani-Wenkebach hoặc kiểu 2/1)

rồi đến cấp 3.

          - Các loại nhịp khác đều có thể gặp hiếm hơn.

5.2. Quinidine

          Có tác dụng rất quan trọng lên màng tế bào làm giảm điện thế động, K+, Na+,

Ca++.

5.2.1. Dấu ngấm đủ Quinidine:

          - QT dài ra là dấu hiệu điển hình nhất. Sóng U cao lên.

          - Sóng T thấp và rộng ra có khi 2 pha hay hơi (-).

          - ST chênh, sóng P dãn rộng, phức bộ QRS dãn rộng.

5.2.2. Dấu ngộ độc Quinidine: có thể gây ra ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh kịch phát

thất, rung thất, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất hay rối loạn dẫn truyền trong thất.

   QRS dãn rộng

          Sóng P móc

                                                      ST chênh xuống         Tdẹt  Sóng U cao 

76

RỐI LOẠN NHỊP TIM

Mục tiêu

1. Trình bày đuợc định nghĩa rối loạn nhịp tim 

2. Nắm vững được nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của rối loạn nhịp tim.

3. Nắm vững được triệu chứng học một số rối loạn nhịp thường gặp.

4. Nắm vững các phương thức để điều trị loạn nhịp tim

5. Biết cách sử dụng các thuốc trong từng loại loạn nhịp tim

Nội dung

I. ĐỊNH NGHĨA

Rối loạn nhịp tim (RLNT) là sự rối loạn hoạt động điện sinh học của tim về ba mặt

- Sự tạo thành xung động 

- Sự dẫn truyền xung động

- Phối hợp cả hai mặt trên

II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH

1. Nguyên nhân

-  Các  bệnh  nhiễm  khuẩn:  thấp  tim  là  nguyên  nhân  thường  gặp  nhất;  rồi  đến  các

bệnh nhiễm khuẩn khác như thương hàn, bạch hầu.

-  Do  nhiễm  độc:  thường  gặp  là  các  loại  chống  loạn  nhịp  như:  digital,  quinidine

procainamid,reserpine, thuốc chẹn beta.

- Do rối loạn điện giải: như tăng hoặc giảm kali máu, magnê máu, canxi máu.

- Các bệnh toàn thân: nhất là cường giáp, dị ứng thuốc, đái tháo đường.

-  Các  bệnh  cơ  tim:  do  nhồi  máu  cơ  tim,  thoái  hóa,lao,unh  thư,  chấn  thương,  các

bệnh tim bẩm sinh như thông thất, còn ống động mạch, tứ chứng Fallot.

- Do rối loạn thần kinh thực vật: do xúc cảm hoặc gắng sức.

- Do phẫu thuật.

- Do di truyền.

2. Cơ chế bệnh sinh: RLNT xảy ra khi

2.1. Rối loạn về sự hình thành xung động: có thể gặp

- Tăng tính tự động của nút xoang: làm toàn bộ trái tim sẽ đập theo với tần số nhanh

như nhịp nhanh xoang.

- Giảm tính tự động của nút xoang: tim sẽ đập chậm gặp trong nhịp chậm xoang,

nhịp bộ nối, 

- Tăng tính tự động của chủ nhịp dưới nút xoang: đó là những ngoaüi tâm thu.

- Ngoài ra một số sợi cơ tim có thể phát ra xung động như trong cơn nhịp nhanh

thất.

2.2 Rối loạn về dẫn truyền xung động: khi xung động bị trở ngại làm sự dẫn truyền bị

chậm đi ta gọi là bloc. Bloc có thể sinh lý không có tổn thương thực thể của cơ tim

xảy ra ở bất kỳ vị trí nào của đường dẫn truyền như bloc nhánh, bloc nhĩ thất, bloc

xong nhĩ. Bloc cũng chỉ có thể theo một chiều từ trên xuống, hoặc hai chiều. Đặc biệt

có thể gặp cơ chế vào lại trong RLNT là một cơ chế đặc biệt gặp trong ngoại tâm

thu, cơn nhịp nhanh thất hoặc trên thất.

2.3. Phối hợp cả rối loạn dẫn truyền xung động và hình thành xung động: cơ chế này

77

sẽ tạo ra những RLNT phức tạp hơn như phân ly nhĩ thất, song tâm thu..

III. TRIỆU CHỨNG HỌC MỘT SỐ RLNT THƯỜNG GẶP

1. Nhịp nhanh xoang

- Nguyên nhân: xúc động, sốt cao, suy tim, cường giáp, thiếu máu.

- Triệu chứng học: hồi hộp, nhịp tim trên 80lần/ phút cả khi nghỉ ngơi và nhịp gia tăng

khi gắng sức.

- Chẩn đoán: nhờ điện tim với nhịp xoang tần số trên 80 lần/ phút.

2. Nhịp chậm xoang

- Nguyên nhân: luyện tập thể dục nhiều, cường phế vị do nhồi máu cơ tim vùng sau-

dưới, thai nghén, uống nước có nhiều gaz hoặc lạnh quá, do dùng thuốc đặc biệt là

các  thuốc  RLNT  làm  nhịp  chậm  như  digital,  cardizem,  verapamil,  chẹn  beta  quá

liều...

- Triệu chứng: thường không có triệu chứng rõ, nặng hơn có thể xoàng, ngất, mạch

quay chậm dưới 60l/phút. Điện tim: nhịp xoang với tần số dưới 60l/phút.

3. Ngoại tâm thu: là những nhát bóp sớm, nguồn gốc từ tâm nhĩ hay tâm thất, có thể

xảy trên tim lành hay tim bệnh lý 

-  Nguyên  nhân:  thường  gặp  trên  tim  bình  thường,  có  thể  không  tìm  thấy  nguyên

nhân, có khi tìm thấy nguyên nhân như sau: lạm dụng các chất kích thích như thuốc

lá, cà phê, có khi xảy ra trong kì kinh nguyệt, có thai, có thể do tác dụng phụ của một

số  loại  thuốc  như  digital,  quinidine,  adrenaline,  isoprenaline;  do  tổn  thương  cơ  tim

như nhồi máu cơ tim, hạ kali máu.

- Triệu chứng: cảm giác hẫng hụt, đau nhói ở tim, đang ngủ giật mình hoặc nghẹn ở

cổ, hoa mắt chóng mặt, thoáng ngất. Nghe tim có thể phát hiện nhịp không đều đơn

lẻ hoặc nhịp đôi nhịp ba. Nhịp mạch có ngoại tâm thu (NTT) thường yếu đi hơặc mất.

- Chẩn đoán: nhờ vào điện tim. Cần phân biệt NTT thất hay trên thất.

+  NTT  trên  thất  thường  không  có  sự  biến  dạng  của  phức  bộ  QRS  và  đoạn  ST-T;

không có nghĩ bù sau nhát NTT mà chỉ có sự dịch nhịp.

+ Ngược lại NTT thất thường có sự biến dạng của phức bộ QRS với sự biến đổi ST-T.

4. Rung nhĩ

- Nguyên nhân: bệnh tim mạch như bệnh van hai lá là nguyên nhân hàng đầu, nhồì

máu cơ tim, thoái hóa cơ tim, viên màng ngoài tim, tim phổi mạn, hội chứng WPW,

các  bệnh  ngoài  tim  như  cường  giáp  (thứ  nhì  sau  hẹp  hai  lá),  ngoài  ra  có  thể  gặp

trong suy giáp, u tủy thượng thận, đái tháo đường, tăng urê máu, viêm phổi... và một

số trường hợp không tìm thấy nguyên nhân.

- Triệu chứng: đánh trống ngục, choáng váng khó chịu, có khi xoàng ngất, đau ngực,

khó thở. Triệu chứng chủ quan càng rõ rệt nếu rung nhĩ (RN) xảy ra cấp tính và tần

số tim nhanh. Nghe tim có nhịp tim không đều về biên độ, tần số, không trùng mạch

quay. Huyết áp thường thấp, thường thay đổi qua các lần đo.

- Chẩn đoán: chủ yếu nhờ vào điện tim. Sóng P không còn thay vào đó là các sóng f

lăn  tăn  tần  số  350-600  lần/phút.  Các  mức  bộ  QRS  có  thay  đổi  nhất  là  về  biên  độ

nhưng chủ yếu là về khoảng cách giữa các sóng khác nhau có đoạn dài, đoạn ngắn.

5. Cuồng nhĩ

- Nguyên nhân: các bệnh van tim nhất là van hai lá, bệnh thiếu máu cơ tim, các bệnh

tim  khác  như  tâm  phế  mạn,  thông  nhĩ,  viêm  màng  ngoài  tim...  Có  thể  gặp  trong

nhiễm độc digital, thực hiện các thủ thuật hoặc phẫu thuật tim và vô căn.

- Triệu chứng: bệnh nhân thường có cảm giác rất khó chịu và triệu chứng thưòng

78

rầm rộ hơn rung nhĩ nhất là cơn kịch phát. Nghe tim thấy tim đập nhanh đều 130-150

lần/phút. Tĩnh mạch cổ thường đập rất nhanh hơn tần số tim.

- Chẩn đoán: nhờ vào điện tim thấy sóng P thay bằng sóng F như răng cưa tần số

250-350 lần/phút. Phức bộ QRS bình thường và đều nhau.

6. Nhịp nhanh kịch phát trên thất: thường xảy ra trên tim lành

- Triệu chứng: hồi hộp từng cơn kèm theo khó chịu toát mồ hôi, lo lắng, tiểu nhiều

sau cơn.

- Chẩn đoán: điện tim có nhịp tim nhanh tần số khoảng 180 lần/phút đều. QRS bình

thường,  sóng  P  thường  lẫn  vào  QRS,  có  thể  có  ST  chênh  xuống.  Ấn  nhãn  cầu

thường cắt được cơn.

7. Nhịp nhanh thất: là cấp cứu tim mạch:

- Nguyên nhân: xảy ra trên tim bệnh lý như nhồi máu cơ tim, suy vành rồi đến thấp

tim, bệnh van tim, bệnh cơ tim, ngộ độc digital, các thủ thuật trên tim và vô căn.

- Triệu chứng: rầm rộ với đau ngực, khó thở, ngất, rối loạn huyết động. Nhịp tim rất

nhanh trên 160 lần/ phút, mạch khó bắt.

- Chẩn đoán: điện tim cho thấy các phức bộ thất nhanh, phức bộ thất giãn rộng tần

số 120-160 lần/ phút. Nhịp nhĩ chậm hơn và phân ly với thất.

8.Xoắn đỉnh: là cấp cứu tim mạch.

-Thường do những nhóm thuốc chống loạn nhịp nhóm 1 gây ra; giảm kali máu cũng

là yếu tố thuận lợi.Triệu chứng chủ yếu là ngất, trụy tim mạch. Điện tim sẽ thấy sóng

khử cực biến dạng lăn tăn, có chỗ nhỏ và chỗ phình to tùy theo chu kì.

9. Rung thất: là cấp cứu tim mạch vì thường gây ra đột tử. Nguyên nhân thường do

thiếu máu cơ tim, suy tim, ngộ độc digital, ngộ độc quinidine. Triệu chứng là đột tử.

Điện tim có rối loạn nhịp thất đa dạng. 

10. Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất (Bloc nhĩ thất)

Dựa vào điện tim có 3 loại:

- Bloc nhĩ thất độ 1:PQ (hoặc PR) kéo dài trên,20 giây

- Bloc nhĩ thất độ 2: có 2 thể:

+ Bloc Mobit 1 (hay Luciani-Wencbach): Khoảng PQ kéo dài rồi mất dần hẳn sau đó

lập lại chu kì mới như vậy.

+ Bloc Mobit 2 (hay Bloc nhĩ thất một phần): Hai, ba.. sóng P mới có một sóng QRS

- Bloc nhĩ thất độ 3: Nhĩ và thất phân li hoàn toàn, thường nhĩ chậm hơn thất.

Dựa vào triệu chứng cơ năng có thể chia làm 2 nhóm:

+ Bloc nhĩ thất không có triệu chứng:

+ Bloc nhĩ thất có triệu chứng:

Triệu chứng gợi ý là ngất (cơn Adam-Stokes) hay chỉ có xoàng. 

IV. ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP 

1. Mục đích

1.1. Loạn nhịp tim kịch phát: Cần cắt cơn ngay.

1.2. Loạn nhịp tim dai dẳng, bền bỉ: Đưa về nhịp xoang hoặc là kiểm soát tần số thất

trong trường hợp đề kháng với điều trị chuyển nhịp.

2. Chỉ định điều trị cấp cứu

2.1. Suy nặng chức năng của thất trái.

2.2. Biểu hiện triệu chứng lâm sàng hoặc là trên ECG thấy thiếu máu cục bộ cơ tim.

79

2.3. Loạn nhịp không ổn định báo trước khả năng rung thất.

3. Điều trị không thuốc

3.1. Xoa xoang cảnh, ấn nhãn cầu

3.2. Shock điện

3.3. Tạo nhịp:Cắt cơn nhịp nhanh bằng phương pháp vượt tần số hoặc là kích thích

sớm.

3.4. Cắt bỏ qua đường tĩnh mạch tổ chức dẫn truyền

3.5. Phẫu thuật 

* Tái tạo mạch máu trong bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

* Căt lọc tổ chức dẫn truyền.

* Cắt lọc ổ sinh loạn nhịp.

* Cắt bỏ phình thất trái.

4. Điều trị loạn nhịp nhĩ bằng thuốc

Mục đích

Thuốc

Cơ chế

Phòng loạn nhịp

Disopyramide

Flecainide

Propafenone

Amiodarone

Ưc chế ổ tự động nhĩ

Cắt  vòng  vào  lại  ở  nút  nhĩ

thất

Striadyn

Verapamil

Ức chế β

Làm nghẽn dẫn truyền nhĩ thất

Kiểm  soát  tần  số  thất  trong

rung nhĩ

Digoxin

Verapamil

Ưc chế β

Amiodarone

Nghẽn dẫn truyền nhĩ thất

5. Điều trị loạn nhịp thất bằng thuốc

5.1. Phòng ngừa trong nhồi máu cơ tim cấp 

- Xylocaine

- Disopyramide

- Amiodarone

- Procainamide

5.2. Phòng ngừa ở bệnh nhân ngoại trú 

- Mexiletine

- Disopyramide

- Propafenone

- Ưc chế β

- Amiodarone

5.3. Cắt ổ loạn nhịp thất 

- Lidocaine

- Flecaine

- Amiodarone

80

Lưu ý

- Cẩn thận khi dùng phối hợp ví dụ không dùng amiodarone cùng với disopyramide

(làm kéo dài QT gây xoắn đỉnh)

- Nhiều loại làm giảm sự co bóp cơ tim (đặc biệt là disopyramide, flecaine, thuốc ức

chế. Vì thế phải rất thận trọng khi có suy tim. 

6. Điều trị cụ thể

6.1. Nhịp nhanh xoang 

Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân. Chống lo lắng, hạ sốt. Digital và lợi tiểu khi có

suy tim, thở oxy khi có thiếu khí cấp tính, bù máu khi thiếu máu và kháng giáp khi có

cường giáp. Nếu nhịp nhanh xoang do mất thích nghi thể lực và / hay lo lắng gây ra

sự khó chịu cho bệnh nhân và sau khi đã loại trừ tất cả nguyên nhân thực thể, có thể

cho  chẹn  bêta  liều  thấp  để  có  thể  làm  bớt  tần  số  tim  khi  gắng  sức.  Thường  dùng

Propranolol  khởi  đầu  1/4  viên  x  2  lần  sáng  và  chiều  sau  đó  tăng  liều  dần  những

không quá 1/2 viênx 3 lần/ ngày. Điều trị có thể ngừng khi bệnh nhân được luyện tâp

thể lực để tái thích nghi.

6.2. Nhịp chậm xoang 

Điều trị được chỉ định đối với nhịp chậm xoang kịch phát, ở giai đoạn cấp NMCT sau

dưới.  Atropine  có  thể  làm  tăng  nhịp  và  huyết  áp.  Liều  Atropine:1mg  tiêm  dưới  da

hoặc chích tĩnh mạch. Nếu huyết áp thấp có thể bù dịch. Khó khăn duy nhất là khi

điều trị những hội chứng phối hợp nhịp nhanh - nhịp chậm, khi đó đôi lúc cần phải

đặt máy tạo nhịp để kiểm soát.

6.3. Rung nhĩ 

Lưu ý để chuyển nhịp thành công cần điều chỉnh yếu tố nguyên nhân (bệnh tim gây

rung  nhĩ,  cường  giáp...).  Mục  tiêu  điều  trị  nhằm  là  chuyển  nhịp  về  xoang  hoặc  chỉ

làm chậm tần số thất.

* Sốc điện 

Liều 250- 300j. Hãn hữu mới chỉ định cấp cứu ví dụ như cần tái lập nhịp xoang ngay

trong tình trạng choáng, phù phổi cấp nặng, tần số thất > 200lần / phút. Sốc điện là

điều trị chọn lựa trong trường hợp rung nhĩ trên bệnh nhân có hội chứng tiền kích

thích. Tỉ lệ thành công khoảng 85% trường hợp.

Chỉ định sốc điện trong trường hợp rung nhĩ mạn tính:

+ Rung nhĩ <1năm

+ Đường kính nhĩ trái <50mm

+ Tim không lớn lắm

+ Dung nạp huyết động kém.

* Điều trị bằng thuốc 

Với mục đích chuyển nhịp hoặc chỉ đơn giản là hãm bớt tần số thất. 

- Nếu không có suy tim, tim không lớn có thể dùng Flecaine IV liều 2mg/kg chuyền

trong 10 phút cho phép tái lập nhịp xoang trong 3/4 trường hợp (rung nhĩ mới khởi

phát).

- Có thể tái lập nhịp xoang bằng Amiodarone (Cordarone) viên 200mg cho liều tấn

công 4-6 viên/ngày (có thể uống 1 lần) trong 2 ngày đầu sau đó duy trì 1 viên/ ngày

trong  5  ngày.  Sau  khi  tái  lập  nhịp  xoang  có  thể  điều  trị  duy  trì  bằng  quinidin  hoặc

Amiodarone. Tuy nhiên ngày nay ưa sử dụng Amiodarone duy trì.

81

- Trong khá nhiều tình huống rung nhĩ, người ta chấp nhận chỉ cần làm chậm tần số

thất  bằng  digital  (ngoại  trừ  hội  chứng  WPW),  khi  cần  có  thể  phối  hợp  với

Amiodarone.

- Nếu như không có suy tim, tim không lớn, người ta có thể dùng ức chế (hoặc là ức

chế canxi loại làm nhịp tim chậm (Verapamil, Diltiazem) một khi mà nhịp tim vẫn còn

nhanh quá mức mặc dầu đã sử dụng digital.      

- Hiếm khi tần số thất vẫn không hãm được bằng điều trị nội khoa, lúc này có thể cần

tới kỹ thuật phá hủy nút nhĩ - thất bằng năng lượng tần số radio (radiofrequency) để

tạo bloc nhĩ thất kết hợp với đặt máy tạo nhịp. 

Trước khi chuyển nhịp rung nhĩ mạn tính nhất là ở bệnh nhân có nguy cơ cao tắc

mạch do huyết khối buồng tim (bệnh van tim) cần phải sử dụng thuốc chống đông 3

tuần để phòng ngừa tắc mạch sau chuyển nhịp.

6.4. Cuồng động nhĩ 

Điều  trị  hiệu  quả  nhất  là  sốc  điện  với  năng  lượng  thấp  25-50  W  sau  khi  đã

dùng an thần nhẹ. Tuy nhiên người ta hay ưa dùng năng lượng cao hơn bởi lẽ hay bị

rung nhĩ sau khi sốc bằng năng lượng thấp. Ở người bị cuồng nhĩ sau khi mổ tim hở

hoặc là cuồng nhĩ tái lặp trong nhồi máu cơ tim cấp đặc biệt là nếu đang dùng digital

thì nên tạo nhịp nhĩ với tần số 115-130 % tần số cuồng nhĩ có thể chuyển nhịp về

xoang. Tạo nhịp nhĩ cũng có thể đưa cuồng nhĩ về rung nhĩ và làm cho kiểm soát tần

số thất dễ hơn. Nếu  như tình trạng người bệnh về  mặt lâm sàng không cho phép

chuyển nhịp ngay thì có thể làm chậm tần số thất bằng các thuôc ức chế nút A-V

như ức chế bêta, ức chế canxi, hay là digital. Digital ít có hiệu quả nhất và đôi khi lại

chuyển cuồng nhĩ thành rung nhĩ. Khi dẫn truyền qua nút A-V bị hãm bằng các thuốc

trên thì có thể dùng các thuốc nhóm I (A hoặc C) hay amiodarone để chuyển nhịp.

Trong trường hợp cuồng nhĩ biến chứng trong hội chứng W.P.W thì chống chỉ định

digital. Mặt khác nếu như người bệnh đang được dùng digital thì nên chờ vài ngày

sau (thuốc được thải ra) mới sốc.

- Phòng cuồng nhĩ: các thuốc như quinidine, flecaine, propafenone, amiodarone.

6.5. Nhịp nhanh trên thất 

* Nhịp nhanh bộ nối, nút xoang, nhĩ do cơ chế vào lại 

Nếu  tình  trạng  bệnh  nhân  tốt  không  có  tụt  huyết  áp  thì  có  thể  dùng  các  thủ  thủ

cường  phế  vị  để  cắt  cơn  được  trong  80%  trường  hợp  (nên  nhớ  không  được  xoa

xoang cảnh ở người có thổi tâm thu động mạch cảnh). Nếu vẫn không được có thể

cho adenosine 6-12mg IV hoặc Verapamil 2.5-10mg IV. Cũng có thể dùng Digital, ức

chế  bêta.  Phương  pháp  tạo  nhịp  nhĩ  hoặc  thất  để  cắt  cơn  được  dùng  khi  thuốc

không có tác dụng. Sốc điện áp dụng khi có thiếu máu cục bộ cơ tim nặng hoặc là tụt

huyết áp.

 Phòng ngừa:

-   Các thuốc digital, ức chế bêta, ức chế canxi hoặc là nhóm IA, IC.

-   Phương pháp đốt bỏ đương dẩn truyền bằng sóng năng lượng tần số radio.

* Nhịp nhanh nhĩ có cơ chế tăng tính tự động

Có thể do ngộ độc digital hoặc là gặp trong bệnh phổi hoặc tim nặng có giảm

kali hoặc đang dùng theophylline và các thuốc cường giao cảm khác. Loại đa ổ đặc

biệt  hay  gặp  ở  người  bệnh  đang  dùng  theophyline.  Rung  nhĩ  gặp  trong  50-70%  ở

người có dạng loạn nhịp này. Tần số thất không đều do có thay đổi mức độ bloc.

Trong loạn nhịp do digital hay có dạng bloc 2/1, điều trị là ngưng digital. Trong loại

nhịp nhanh cơ chế tự động không do digital điều trị khó hơn và mục đích của điều trị

82

là hãm tần số thất (bằng ức chế bêta, digital, ức chế canxi hoặc cắt lọc ổ loạn nhịp

bằng đốt bằng sóng năng lượng tần số radio hay phẫu thuật).

6.6. Nhịp nhanh thất 

Nếu dung nạp kém thì sốc điện ngay. Nếu không sốc có thể dùng các thuốc

chống  loạn  nhịp  sau:  tùy  chọn  giữa  Amiodarone,  Flecaine,  Xylocaine,  Mexiletine,

Cibenzoline, Disopyramide, mỗi loại thuốc này có thể cắt cơn từ 50 - 70 % trường

hợp. Ví dụ Xylocaine (hay được dùng nhất do giá thành rẻ và khá an toàn) liều tấn

công 50-75mg TM duy trì với 20-50microg/kg/phút. Sau khi cắt cơn cần điều trị duy

trì bằng thuốc đường uống như chẹn bêta, Amiodarone và các thuốc khác. Cần chú

ý điều trị nguyên nhân, yếu tố thuận lợi. Cũng có thể cắt cơn nhịp nhanh thất vào lại

bằng kích thích điện nội mạc buồng tim.

6.7. Nhiễm độc digital

Có thể gây các rối loạn nhịp và dẫn truyền. Điều trị gồm ngưng ngay Digital,

cho kali 4 - 8g /ngày đường uống hoặc là IV. Các rối loạn dẫn truyền nhẹ chỉ cần cho

Atropine 0,25 - 1mg i.v hoặc là dưới da mỗi 3 - 4 giờ, nếu nặng phải đặt máy tạo nhịp

tạm  thời.  Các  rối  loạn  nhịp  do  Digital  nói  chung  đáp  ứng  tốt  với  phenytoine  tiêm

250mg tĩnh mạch, nếu thất bại có thể dùng Xylocaine. Hiện nay đã có thuốc kháng

thể kháng Digoxin (Digidot mỗi ống 80mg có thể gắn với 1mg digoxin) cho dù là ngộ

độc Digoxin, Digitoxin, hay là Lanatoside C.

6.8. Ngoại tâm thu nhĩ

Thường  lành  tính  và  vô  triệu  chứng  không  cần  điều  trị.  Tuy  nhiên  nếu  gây

đánh trống ngực nhiều hoặc là khởi động nhịp nhanh kịch phát trên thất thì có thể

dùng an thần và thuốc ức chế (sau khi loại bỏ các yếu tố làm dễ (thuốc lá, rượu, kích

thích giao cảm).

6.9. Ngoại tâm thu thất

- Vô triệu chứng ở người không có bệnh tim: thường không cần điều trị.

-  Nếu  có  triệu  chứng:  dùng  an  thần,  ức  chế  Bê  ta,  thuốc  chống  loạn  nhịp

nhóm I, Amiodaron (loại thuốc tùy thuộc vào tình trạng tim cũng như thể loại ngoại

tâm thu). Chẳng  hạn  nếu  là  loại  ngoại  tâm  thu  nguy  hiểm  (dạng  R/T,  đa  dạng)  thì

phải sử dụng thuốc tác dụng nhanh như Xylocaine tĩnh mạch để xóa ngoại tâm thu.

6.10. Rung thất 

Phải  sốc  điện  ngay  (>300J).  Trong  lúc  chờ  đợi  sốc  phải  ép  tim  ngoài  lồng

ngực, thông khí hỗ trợ.

6.11. Xoắn đỉnh 

Ép tim ngoài lồng ngực. Isoprenalin trong trường hợp trên nền bloc nhĩ thất

cấp 3. Nếu như giả xoắn đỉnh (trên nền ngoại tâm thu thất) thì cho Xylocain.

6.12. Điều trị bệnh xoang nhĩ 

* Tạo nhịp

* Các thuốc chống loạn nhịp

* Thuốc chống đông (trong trường hợp hội chứng nhịp nhanh- chậm).

Nói chung tiên lượng những bệnh nhân có bệnh xoang nhĩ là tốt và thường

không cần tạo nhịp, vì thế tạo nhịp chỉ được chỉ định ở những bệnh nhân có triệu

chứng cơ năng (xoàng, thoáng ngất tối), mặt khác cũng với mục đích để cải thiện sự

dung nạp với gắng sức.Trong hội chứng nhịp nhanh chậm đôi khi cần chỉ định thuốc

chống loạn nhịp đối với vài rối loạn nhịp nhanh mà các thuốc loại này thường làm

nặng thêm rối loạn chức năng nút xoang, lúc đó máy tạo nhịp có lẽ cần để phòng

83

nhịp chậm quá mức sau tác dụng của thuốc. Vài tác giả khuyên dùng chống đông

phòng ngừa tắc mạch hệ thống trong hội chứng nhịp nhanh chậm (hình thành cục

máu đông trong nhĩ trái).

6.13. Điều trị bloc nhĩ thất 

Có  thể  dùng  Atropin  (liều  0,25-1mg  tiêm  tĩnh  mạch  hoặc  dưới  da  mỗi  3-4h)

hoặc Isoprenaline (0,01-0,2(g/kg/phút) nếu tần số thất quá chậm trong lúc chờ đợi

đặt máy tạo nhịp tạm thời hay là vĩnh viễn.

Chỉ định đặt máy tạo nhịp: 

1. Nhồi máu cơ tim: 

+ Khi có bloc nhĩ thất độ 3 do nhồi máu thành sau có kèm:

- Tần số tim < 40 lần/ phút không có đáp ứng với Atropin.

- Suy tim.

 - Loạn nhịp thất cần điều trị thuốc chống loạn nhịp.

+ Bloc nhĩ thất độ 3 hoặc là Mobitz 2 do nhồi máu cơ tim thành trước.

+ Bloc hai nhánh.

+ Tạo nhịp vượt tần số để cắt loạn nhịp trơ.

2. Bệnh xoang nhĩ gây triệu chứng.

3. Bloc nhĩ thất loại Mobitz 2.

4. Bloc nhĩ thất cấp 3 mạn tính có hay không có triệu chứng.

5. Cắt cơn loạn nhịp vào lại.

Phương pháp tạo nhịp: hiện nay dùng chủ yếu là VVI (tạo nhịp chờ bị ức chế bởi

thất, nó chỉ tạo nhịp thất) và DDD (tạo nhịp chờ kép vừa nhĩ và thất nó cho phép thiết

lập lại sự đồng vận nhĩ - thất).

84

VIÊM MÀNG NGOÀI TIM

Mục tiêu

-    Nắm được các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của viêm màng ngoài tim

có dịch.

-    Nắm được các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của chèn ép tim cấp.

-    Nắm được các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của viêm màng ngoài tim

co thắt.

-    Trình  bày  được  các  phương  pháp  nội  ngoại  khoa  trong  điều  trị  viêm  màng

ngoài tim.

-    Nắm được kỹ thuật chọc dò màng ngoài tim

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG

          Viêm màng ngoài tim (VMNT) là bệnh của màng ngoài tim (MNT). Cần phải

xử trí cấp cứu. Nếu chậm sẽ tử vong nhanh (tràn dịch màng ngoài tim ép tim cấp).

Hoặc phải xử trí ngoại khoa nếu chậm sẽ dẫn đến tiên lượng xấu (VMNT co thắt).

           Ngày nay nhờ có siêu âm giúp cho chẩn đoán chính xác, và sớm. Điều trị kịp

thời giảm tỉ lệ biến chứng xấu cho bệnh nhân.

II. NGUYÊN NHÂN

1. Nhiễm khuẩn: lao, virus, các vi khuẩn khác (thường gặp trong nhiễm trùng khác)

2. Viêm: thấp tim,viêm đa khớp dạng thấp, lupus ban đỏ

3. Phản ứng dị ứng miễn dịch: Phản ứng dị ứng sau mổ tách van tim 2 lá, hội chứng

sau nhồi máu cơ tim, những phẫu thuật liên quan đến màng ngoài tim

4.  Ung  thư:  Nguyên  phát  hoặc  thứ  phát  như  ung  thư  gan,  ung  thư  phổi,  ưng  thư

trung thất

5. Các abcès lân cận: gan, phổi, dưới cơ hoành

6. Bệnh tim thiếu máu cục bộ

7. Chấn thương lồng ngực: gây tràn máu màng ngoài tim. Vỡ ống ngực: tràn dịch

dưỡng chấp MNT

8.  Rối  loạn  chuyển  hóa:  tăng  urê  gây  phản  ứng  VMNT.  Lắng  đọng  cholesterol  ở

MNT

9.  Do  hậu  quả  của  điều  trị:  Thuốc  chống  đông,  điều  trị  phóng  xạ  dài  ngày  ở  lồng

ngưüc

10. Do nấm. 

11. Suy tim nặng: Bệnh nhân bị bệnh van tim, bệnh cơ tim có tràn dịch màng ngoài

tim.

12. Bệnh EBSTEIN.

13. Vô căn.

III. VMNT CÓ DỊCH ĐIỂN HÌNH

1. Lâm sàng    

1.1. Triệu chứng toàn thân: Tùy thuộc vào nguyên nhân: có thể sốt, chán ăn, mệt

mỏi, gầy sút.

1.2. Triệu chứng cơ năng 

Đau ngực: rất thường gặp, đau lan tỏa không thành cơn kèm cảm giác đè ép ở ngực

trái.

85

Khó thở: kiểu nhanh nông, vật vã bất an.

Khó nuốt: do tim đè vào thực quản phía sau, kèm theo có ho và nấc.

1.3. Triệu chứng thực thể 

Nhìn, sờ: mõm tim đập yếu hay cảm giác không thấy đập.

Gõ: diện đục của tim lớn.

Nghe: nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ xa xăm do bị cản bởi màng nước. Nếu dịch ít sẽ

nghe tiếng cọ màng ngoài tim (khi nín thở tiếng này vẫn còn) dấu nầy quan trọng vì

nó xác định có dịch màng ngoài tim.

Trên thực tế lâm sàng khi có tràn dịch màng ngoài tim số lượng nhiều, có fibrin tạo

vách ngăn khu trú lúc đó nghe vẫn thấy tiếng tim rõ. Có thể có tiếng cọ màng ngoài

tim.

Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại vi:

Phù, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+)

Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng (bình thường 8-12 cm H2O) 

Áp lực tĩnh mạch trung tâm tăng  (bình thường 4-7 cm H2O) 

Mạch nhanh nhỏ, huyết áp tối đa giảm, huyết áp kẹp. Có thể có mạch nghịch thường

Kussmaul (khi hít vào mạch nhẹ đi). Bình thường khi hít vào mạch cũng nhỏ hơn lúc

thở ra do áp lực phế nang tăng cao (máu về tâm thất trái ít. Trong VMNT do thiểu

năng tâm trương(máu về tim trái càng ít (do đó mạch nhẹ càng rõ hơn

Sự  nhanh  về  huyết  áp  tối  đa  ở  cuối  thì  hít  vào  và  thì  thở  ra  trên  10  mmHg  (bình

thường dưới 10 mmHg)

2. Cận lâm sàng

2.1. Điện tâm đồ

- Do tổn thương (rối loạn chuyển hóa và viêm nhiễm) ở lớp cơ tim dưới thượng tâm

mạc  (phát  sinh  ra  một  dòng  điện  tổn  thương,  biểu  hiện  bằng  một  vectơ  hướng  từ

tâm điểm tim đến trung tâm của vùng tổn thương; nghĩa là hướng xuống dưới, sang

trái, và ra trước. Chiếu lên trục chuyển đạo ta thấy ST chênh lên đồng hướng ở các

chuyển đạo (rối loạn tái cực).

Theo Bots chia 3 giai đoạn biến đổi ST-T:

          +  Giai  đoạn  1:  ST  chênh  lên  đồng  hướng  ở  các  chuyển  đạo  ngoại  biên  và

trước tim. Không có hình ảnh soi gương ở thành đối diện như trong nhồi máu cơ tim.

          + Giai đoạn 2: Sau 3 tuần.ST hạ dần xuống đường đồng điện. T dẹt xuống và

T (-). Nhưng ST vẫn còn chênh lên.

          + Giai đoạn 3: Trên 1 tháng.ST chênh xuống và T (-) nhưng không nhọn và

không đối xứng như trong bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ.

- Dấu hiệu điện thế giao lưu (luân phiên điện học): do MNT nhiều dịch tim di động

mạnh như bơi trong nước. Sau mỗi chu chuyển tim, tim không trở về vị trí cũ.(sau

mỗi lần khử cực tim ở vị trí khác, do đó trục QRS thay đổi.

          -Dấu điện thế giảm: tổng số trị tuyệt đối của Q,R,S của 3 chuyển đạo mẫu <15

mm ở chuyển đạo trước tim: ở V2 tổng biên độ / R+S / < 9 mm ở V5,V6 / Q+R+S / <

7 mm

2.2. X. Quang

          - Soi: bóng tim to, co bóp yếu.

86

          - Chụp X.Q: tim to bè 2 bên ở cung dưới, góc hoành tim hình tù. Cuống tim

ngắn. Do đó hình tim giống như quả bầu. Có thể thấy hình tim 2 bờ (bờ trong là bóng

tim, bờ ngoài là màng ngoài tim), phổi sáng: do thiểu năng tuần hoàn tâm trương.

2.3. Siêu âm tim

          - Cho biết số lượng dịch và vị trí của dịch ở các thành tim để quyết định chọc

dò màng tim, trong dịch có nhiều fibrin và có vách hóa không?

          - Xem bề dày của màng ngoài tim để có hướng điều trị nội hoặc ngoại khoa

kịp thời. Đánh giá những rối loạn huyết động thông qua hình ảnh đè ép thất phải ở

thời kỳ tâm trương. Đánh giá chức năng tâm trương. Thăm dò áp lực trong tim phải.

Thăm dò sức căng của thành tim.  

          Cụ thể trên siêu âm: 

          +1 bình diện TM đo kích thước của khoảng dịch ở kỳ tâm tương từ đó tính ra

dự đoán lượng dịch màng tim.

          + thăm dò theo 2 bình diện 2D: quan sát toàn bô tim một cách tổng quát,để

xem lượngdịch khu trrú hay toàn thể

   Với 3 dấu hiệu chính cần đánh giá:

           +Khoảng trống Echo ở mặt sau của tim.

           +Khoảng trống Echo giảm nhiều hoặc mất hẳn ở chổ nối nhĩ trái và thất trái.

           +Màng ngoài tim không vận động.

 Chú ý:  Lượng dịch: dịch màng tim từ 30 ml đã có thể phát hiện được. Người bình

thường khỏe mạnh có thể có 50 ml DMT. Khi lượng dịch bao phủ toàn bộ tim nhìn

thấy được trên siêu âm 2D lượng dịch khoảng 300 ml.

        Xác định chất chứa trong màng tim (phần bổ sung)

      Vận động bất thường của tim trong TDMT: vận động nghịch thường với vách liên

thất.

2.4. Chọc dịch màng tim

          Lấy dịch để chẩn đoán xác định, chẩn đoán nguyên nhân để có hướng điều trị

đúng. Dịch màng tim thường có 3 mầu hay găp.

            +Dịch vàng chanh: Lao, vi rút, dị ứng, tự phát, bệnh hệ thống

            +Mủ đặc trắng- nâu: Nhiễm trùng huyết, abcès vỡ

            +Dịch mầu đỏ: K, lao, chấn thương chảy máu, do thuốc chống đông.

3. Chẩn đóan phân biệt

     - Tim to: Do bệnh cơ tim, suy tim nặng 

     - Cơn đau thắt ngực: Nhồi máu cơ tim, viêm phổi, v.v....

 Vai trò của siêu âm rất hữu ích trong chẩn đoán loại trừ dễ dàng.

4. Chẩn đoán nguyên nhân 

              + Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm dịch màng tim.

               + Các nguyên nhân như đã nói ở phần trên.

IV. CHÈN ÉP TIM CẤP

1. Định nghĩa 

          Là tình trạng áp lực trong khoang MNT đột ngột tăng cao, ép vào tim và ngăn

cản sự đổ đầy máu về tâm thất trong kỳ tâm trương gây thiểu năng tâm trương cấp,

thiểu năng tâm thu cấp ngăn cản tim bóp.

87

          Áp lực trong khoang màng tim tăng cũng cản trở tim dãn ra đầy đủ trong thì

tâm trương. Do đó ít máu về tim, huyết áp và lưu lượng tim giảm. Nhịp tim tăng để

bù trừ những biến đổi này, khi áp lực trong khoang màng tim đạt gần 15cm nước,

cung lượng tim và huyết áp sẽ giảm đột ngột hơn nữa và lâm sàng xuất hiện choáng.

Nếu áp lực trong màng ngoài tim không được hạ thấp (bằng cách lấy máu hoặc dịch

ra), bệnh nhân sẽ tử vong. Chỉ 200ml dịch hoặc máu là có thể gây tử vong.

2. Sinh lý bệnh

         Bình thường áp lực trong khoang màng tim bằng 0 hay âm nhẹ, do đó hỗ trợ

tăng sức hút máu về tim vào kỳ tâm trương. Khi dịch trong màng tim nhiều sẽ làm

thay đổi áp lực của nó (lượng dịch lớn quá hoặc lượng dịch không nhiều nhưng hình

thành quá nhanh) áp lực khoang màng tim sẽ gần bằng hay bằng áp lực trong tim,

khi đó có dấu hiệu chẹn tim (tim hút máu về rất khó): tăng Áp lực tĩnh mạch cổ, huyết

áp kẹt, mạch nghịch thường, giảm cung lượng tim.                                          

3. Chẩn đoán

3.1. Triệu chứng cơ năng

          Khởi đầu đột ngột với khó thở dữ dội, đau ngực, vật vã, da xanh tái, tóat mồ

hôi.

3.2.Triệu chứng thực thể 

          Tim nhanh, tiếng tim mờ (khó nghe) mạch nghịch thường (KUSSMAUL). Dấu

ứ trệ tuần hoàn ngoại biên rõ. (gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi.).

          Ba dấu hiệu căn bản của chèn ép tim cấp là:

          -Tụt huyết áp, huyết áp giảm dần cho đến khi không đo được. Khi đã có dấu

hiệu của choáng; lo lắng, bứt rứt, tái nhợt, da lạnh và ẩm và cuối cùng là mất tri giác.

          -Áp  lực  tĩnh  mạch  tăng.  Áp  lực  tĩnh  mạch  có  thể  tăng  đến  15-20cm  nước.

Kèm với tĩnh mạch cổ nổi rõ (tuy nhiên, gan có thể không to trong trường hợp chèn

ép tim cấp).

          -Tiếng tim nhỏ, yên lặng, tiếng tim nghe xa xăm và mờ, không thấy được các

ổ này vùng trước tim.

          Hơn nữa có thể có mạch nghịch thường. Mạch nghịch thường là do sự giảm

quá mức áp lực của mạch khi hít vào (bình thường giảm dưới 10mmHg). Có thể có

dấu Kussmaul (tĩnh mạch cổ nổi khi hít vào).

3.3. Cận lâm sàng

- X Quang: Khi chèn ép tim cấp xảy ra trong trường hợp không có tràn dịch màng

ngoài  tim  trước  đó,  thì  trên  phim  X  quang  thường  không  phát  hiện  được  dấu  bất

thường vì tràn dịch màng ngoài tim ít hơn 250ml (nhưng có thể gây tử vong) không

phát hiện được trên phim X quang thông thường.

          Khi chèn ép tim cấp xảy ra ở bệnh nhân đã có tràn dịch màng ngoài tim, trên

phim X quang có thể thấy bóng tim hình bầu, giống như cái bao hoặc bóng tim hình

cầu với góc rất nhọn hợp bởi bờ dưới phải của màng ngoài tim với cơ hoành. Mặc

dù không có hình ảnh nào tự nó xác định chẩn đoán tràn dịch màng ngoài tim nhưng

có thể nghi ngờ nếu bóng tim to nhanh và kèm với trường phổi sáng.

- Điện Tâm Đồ: Điện thế giao lưu toàn bộ (sóng P, QRS và T) được chẩn đoàn tràn

dịch màng tim hoặc chèn ép tim. Tuy nhiên dấu hiệu này không phải luôn luôn có.

Dấu hiệu điện tâm đồ điển hình của chảy máu trong màng tim là sóng T cao nhọn

đột ngột ở các đào trình trước ngực. Điều này xảy ra dù có sóng T đi xuống trước

đó. Hơn nữa, chèn ép tim cấp do vỡ tim có thể gây ra nhịp chậm đột ngột và phân ly

88

điện cơ. Điện thế phức bộ QRS thấp đột ngột trên điện tâm đồ khiến luôn luôn nghi

ngờ rằng có tràn dịch màng tim.

          -  Siêu  Âm:  Siêu  âm  là  một  phương  pháp  không  xâm  nhập,  giúp  chẩn  đoán

sớm nhất và chính xác nhất tràn dịch màng tim. Mặt khác cũng giúp nhận biết tình

trạng ép tim. 

              + một bình diện (TM): thấy sự thay đổi bất thường buồng thất phải và trái

theo chu kỳ thở: khi hít vào: thất phải dãn rộng, khi thở ra: thất phải hẹp lại. Ngược

lại khi hít vào thất trái bị ép làm hẹp lại.

              + 2 bình diện (2D): - nhìn thấy được toàn diện dịch trong  khoang màng tim,

dấu đè sụp thất (P), nhĩ (P), nhĩ (T), lượng lớn khu trú ở phía sau.        

Chú ý: - Dấu đè sụp thất (P) có độ nhạy cảm cao và độ chuyên biệt cao

        - Dấu đè sụp thất (T): Sau khi mổ tim vách thất (P) và nhĩ (P) thường 

 dính sát vào thành ngược. nên không có biểu hiện ECHO khi chẹn tim. Hơn nữa

sau mổ tim tràn dịch màng tim thường ở phía sau, do đó tạo ra chèn ép tim khu trú

sẽ thấy dấu đè sụp thất (T).

       -  Dấu  chẹn  tim  có  thể  không  có  dấu  đè  sụp  thất  (P)  khi  vách  thất  (P)  đã  dầy

cứng hoăc có tăng áp động mạch phổi.

- Thông tim: Dấu kinh điển trong thông tim là áp lực trong màng ngoài tim tăng, áp

lực nhĩ (P) và thất (P) tăng và bằng nhau, đường dốc x nổi bật và mất đường dốc y

và áp lực thất (P) cuối tâm trương tăng bằng nhĩ (P).

4. Chẩn đoán phân biệt

          Suy tim phải cấp có thể nhầm với chèn ép tim, vì suy tim phải cấp có thể cho

hình ảnh X quang với bóng tim to và phổi sáng. Hơn nữa có thể có áp lực tĩnh mạch

trung tâm tăng và huyết áp giảm. Tuy nhiên, suy tim ứ huyết hiếm khi gây ra mạch

nghịch thường.

          Tràn  dịch  màng  tim  không  gây  chèn  ép  có  thể  đi  kèm  với  suy  tim  ứ  huyết.

Trường hợp này cũng hiếm khi có mạch nghịch và khi nghe tim ghi nhận có âm thổi

do bệnh tim hậu thấp hoặc do bệnh tim khác hơn là nghe tiếng tim xa xăm.

IV. VIÊM MÀNG NGOÀI TIM CO THẮT

1. Định nghĩa: VMNT co thắt là tình trạng MNT viêm dầy, có khi nhiẽm vôi, bóp chặt

lấy tim, làm tim không dãn ra được, dẫn đến giảm thể tích tâm trương,kéo theo giảm

thể tích tâm thu hậu quả cuối cùng làm cung lượng tim giảm.

2. Chẩn đoán 

2.1. Lâm sàng 

          Nổi bật hội chứng ứ trệ tuần hoàn ngoại biên với:

     + Phù, gan to chắc bờ sắc, tĩnh mạch cổ nổi to

     + Có thể có cổ chướng

     + Xạm da nhẹ, nhất là ở các chi do lâu ngày giống như xơ gan, nhưng khác là

không có tuần hoàn bàng hệ vùng trên rốn (cửa - chủ)

     + Nghe tim: - Tiếng tim thường mờ ít 

                - Tiếng cọ màng ngoài tim.

                - Có thể có “tiếng búa đập “ do trong kỳ tâm trương van 3 lá vưà mở ra,

khối lượng máu lớn ứ trệ lại trong nhĩ phải đã nhào xuống va vào thành tâm thất đã

bị dầy cứng không có khả năng dãn ra (ở kỳ tâm trương cách tiếng thứ 2 khoảng

0,10s - 0,13s).

89

2.2. Cận lâm sàng

    - X.Quang: tim to ít, hoặc không to, bờ rõ, có thể có vôi hóa.

    - Điện tâm đồÖ: ST giảm, sóng T dẹt hoặc âm tính,có thể có rung nhĩ.

    - Siêu âm tim: Màng tim dày, co bóp không đồng đều. Thành sau thất trái có thể

có dạng cao nguyên. Nhĩ trái to hơn bình thường.

TM (tĩnh mạch) chủ dưới và TM gan giãn. Chức năng tâm trương giảm. Chức năng

tâm thu giảm.Đường cong vận tốc Đ.M.P.(động mạch phổi) có dạng 2 pha,do vận tốc

giảm đi ở giữa kỳ tống máu. Doppler xung kinh điển và Doppler mô giúp nhận biết

VMNTCT cũng như phân biệt bệnh cơ tim hạn chế. 

    - Thông tim: Đường cong áp lực thất (P) có bổ nhào - cao nguyên (dip-plateau).

Áp lực thất (P) tăng đặc biệt áp lực cuối tâm trương, do màng tim xơ cứng cản trở

cơ thất dãn ra (chẩn đoán phân biệt với bệnh cơ tim hạn chế loại xơ chun nội mạc).

V. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị ngoại khoa 

1.1. Chỉ định

             - Dịch máu, mủ lâu ngày.

             - Màng tim dầy.

             - Đối với VMNT co thắt tùy thuộc vào mức độ dầy dính, vôi hóa MNT mà có

thể phẩu thuật cắt bỏ toàn bộ MNT hay mở cửa sổ.

1.2. Theo dõi sau mổ

             - Nhiễm trùng.

             - Rối loạn nhịp.

             - Các cơ quan lân cận ảnh hưởng nhất là trung thất, màng phổi.

2. Điều trị nội khoa 

2.1. Điều trị chung 

          Đau do viêm màng ngoài tim có thể giảm bớt bằng cách cho các thuốc chống

viêm không corticoid như Aspirine 500 mg/ 4 giờ. Nếu đau kéo dài quá 48 giờ có thể

xử dụng cả corticoid liều 1 mg/kg. Sau 5-7 ngày nếu giảm đau có thể giảm liều và

ngừng thuốc. 

2.2.Điều trị nguyên nhân gây bệnh

* Viêm manìg ngoài tim do lao

Dùng thuốc kháng lao sớm, mạnh, phối hợp ít nhất 3 loại kháng lao. Phác đồ điều trị

thay đổi tùy theo tiến triển và kháng sinh đồ. Thời gian điều trị kéo dài 12-18 tháng.

Trong trường hợp diễn tiến thành co thắt màng ngoài tim cần phải tăng cường thuốc

chống  lao  và  cân  nhắc  xem  có  nên  dùng  corticoid.  Corticoid  có  thể  làm  bớt  dịch

nhanh  tuy  vậy  chỉ  có  thể  dùng  corticoid  khi  thuốc  kháng  lao  có  hiệu  quả.  Nhiều

nghiên cứu cho thấy sự phối hợp hai loại kháng lao và corticoid ở trường hợp tràn

dịch màng ngoài tim cải thiện lâm sàng những trường hợp không thể phẫu thuật. Tuy

nhiên biện pháp tốt nhất khi có hiện tượng dày dính vẫn là bóc tách màng ngoài tim. 

* Viêm màng ngoài tim do vi khuẩn sinh mũ 

Dùng kháng sinh toàn thân dựa vào kháng sinh đồ của cấy mũ màng tim kết hợp

kháng sinh bơm tại chỗ màng tim. Nếu màng tim dày, mũ đặc quánh cần phải dẫn

lưu phẫu thuật.

* Viêm màng ngoài tim do thấp

Corticoid và penicilline.

90

* Viêm màng ngoài tim cấp lành tính

Có khi không cần điều trị. Có thể dùng aspirine 1-3 g/ngày.

* Xuất huyết màng ngoài tim

Sau chấn thương cần phải phẫu thuật.

* Viêm màng ngoài tim do ung thư

Dùng hóa trị liệu, xạ trị liệu, nếu cần dẫn lưu phẫu thuật hoặc tạo cửa sổ màng phổi-

màng tim nếu tái diễn tiết dịch.

* Viêm màng ngoài tim sau nhồi máu

Nói chung ít nguy hiểm, có thể dùng aspirin hoặc corticoid.

* Viêm màng ngoài tim do ure máu cao

Lọc thận hoặc chạy thận nhân tạo.

* Chèn ép tim cấp

Chọc dịch màng tim.

* Viêm màng ngoài tim mạn tính co thắt

Có thể dùng lợi tiểu giảm ứ dịch. Digital chỉ dùng khi có rung nhĩ tần số thất nhanh.

Nếu do lao cần điều trị phối hợp.

Cắt bỏ màng ngoài tim là biện pháp triệt để nhưng cần thực hiện sớm. 

2.3. Chọc dịch màng tim

* Mục đích 

          - Là thủ thuật quan trọng nhất để chẩn đoán xác định và nguyên nhân (ngay

cả khi dịch ít)                                                         

          -  Tháo  bớt  dịch  tránh  ép  tim  trong  chèn  ép  tim  cấp  để  tránh  rối  loạn  huyết

động ảnh hưởng đến chức năng tim, hoặc nặng nề hơn là tử vong.

 * Các vị trí chọc dò màng tim

Bệnh nhân phải được thăm khám xác định diện đục của tim, xác định bóng tim trên

X quang. Tuỳ trường hợp cụ thể mà chọn vị trí.

          -Liên sườn V trái phía trước, ngoài bờ dưới trái của vùng đục tim khi gõ 2 cm,

còn được gọi là đường Dieulafoy, là đường hay dùng và ít nguy hiểm.

          -Đường Marfan:

Góc giữa mũi ức và mạn sườn trái, trên đường trắng giữa, cách mũi ức 3-5cm và

sang trái 1cm.

          Vùng  này  không  có  phổi  phủ  lên  tim,  được  ứng  dụng  tốt  khi  tràn  mủ  màng

phổi  trái  phối  hợp,  khi  có  tràn  dịch  màng  phổi  trái  kết  hợp  thì  dịch  màng  tim  chọc

được ở đây không chắc chắn là dịch màng phổi hay dịch màng tim.

          -Vùng tam giác an toàn ở liên sườn V hay VI bên trái là vùng tiếp giáp giữa

phổi, màng phổi và bờ vai trái của lưỡi xương ức, khi chọc, kim hướng ra sau nhẹ

nhàng, tránh động mạch vú trong bên trái (nằm cách bờ trái xương ức 1,25 - 2,5cm

ở liên sườn IV và V).

          -Vùng liên sườn IV phải, cạnh bờ phải thuộc vùng đục của tim 1 cm. Được áp

dụng khi dịch màng ngoài tim tập trung ở bên phải, dù nhiều dịch hay ít, thậm chí vài

mililit do viêm màng ngoài tim do thấp cũng có thể thấy được dịch.

          -Vùng liên sườn V hoặc VI bên phải cạnh bờ ức phải, kim đi hướng ra sau

vào trung thất, tránh bờ trên gan.

91

          -Vùng liên sườn VII hoặc VIII phía sau trái trên đường giữa xương bả vai trái,

khi chọc tay trái giơ cao, vị trí này được dùng khi tràn dịch màng ngoài tim mức độ

lớn chèn ép vào phổi (dấu Ewart) mà khó có thể lấy được dịch theo các vị trí khác.

          Nếu chọc dò qua siêu âm thì đường giữa màn hinh là đường giữa đầu dò và

vị trí đầu dò là vị trí kim chọc, hướng đầu dò là hướng kim đi tới.

* Cách chọc dò màng ngoài tim

     Trước  tiên  phải  xem  hình  ảnh  các  mặt  cắt  trên  siêu  âm,  định  vị  trí  lượng  dịch

nhiều nhất và tuy theo đó quyết định đường chọc dò

      +Chuẩn  bị  bệnh  nhân  trước  chọc  dò:  -  Giải  thích  trấn  an  tinh  thần  của  bệnh

nhân. Bệnh nhân nằm thẳng hoặc tư thế 45 độ.- Cho bệnh nhân thở oxy. Đo HA,

nhịp tim, mạch, khám gan (để so sánh với sau khi hút dịch)                               

     + Chuẩn bị thuốc men và dụng cụ máy móc theo dõi và cấp cứu khi cần thiết:

máy  shock  điện,  máy  theo  dỏi  điện  tâm  đồ, thuốc  Morphin,  Seduxen,  Novocain  và

các thuốc chống rối loạn nhịp khác.v.v....        

     +Đánh dấu vị trí chọc dò.

     + Trong khi tiến hành thủ thuật: Sát trùng tại vị trí chọc dò,và xung quanh vùng

chọc dò. Phủ tấm khăn có lỗ sau khi sát trùng xong.

         Cho an thần bằng thuốc: Mocphin (nếu không có suy hô hấp) hoặc  seduxen

tiêm TM. Dùng kim nhỏ gây tê tại chỗ vị trí chọc (bằng xylocain hoặc novocain) vừa

gây tê vừa thăm dò hút dịch ra (chọc ở bờ trên của X. sườn dưới)

      Chú ý: Lượng dịch lấy ra từ từ tránh thay đổi áp lực đột ngột làm thay đổi tư thế

của tim. Nếu ép tim cấp cho lấy dịch nhanh. Sau khi hút dịch xong cần bơm ít khí vào

khoang màng tim, số lượng bằng 2/3 hoặc 1/2 lượng dịch lấy ra.

+ Sau chọc dò:    

- Lấy mẫu dịch xét nghiệm: sinh hóa, tế bào, vi trùng và cấy đồng thời làm kháng

sinh đồ để điều trị.

- Đo lại HA, mạch, nhịp tim, khám lại gan: lượng dịch lấy ra đã cải thiện ngay triệu

chứng cơ năng. HA không còn kẹt. gan nhỏ lại, nhịp tim chậm hơn.

- Đo lại Đ.T.Đ: Biên độ điện thế các sóng điện tim cao hơn hết hình ảnh điện thế giao

lưu (nếu trước khi chọc dò có).  

- Cho bệnh nhân nằm theo dõi phòng các tai biến như: dò dịch vào trung thất, tràn

khí màng phổi, rối loạn nhịp tim.v.v....

- Nên cho bệnh nhân đi chụp lại X.Q. tim: xem bóng tim nhỏ lại, xem màng ngoài tim

có dầy mức độ nào để có hướng điều trị nội hay ngoại khoa kịp thời cho bệnh nhân 

- Có điều kiện siêu âm tim lại cho bệnh nhân đánh giá chính xác hơn về lưọng dịch

và độ dầy của màng ngoài tim sau khi đã chọc dò màng tim. S. không phân biệt

được  dịch  MNT  do  viêm,do  chèn  ép  tràn  máu  hay  dưỡng  chấp  nhưng  phân  biệt

được: Có sợi fỉbin, cục máu, hay K màng tim di căn thấy các khối di căn trong màng

tim có dịch.

92

BỆNH TIM BẨM SINH

Mục tiêu

-    Liệt kê được những bệnh tim bẩm sinh gặp ở người lớn

-    Trình bày được nguyên nhân của bệnh tim bẩm sinh

-    Trình bày được triệu chứng và cách chẩn đoán các bệnh tim bẩm sinh

-    Nắm vững và vận dụng được các chỉ định nội khoa và các phương tiện điều

trị nội khoa trong điều trị bệnh tim bẩm sinh người lớn.

-    Nắm  vững  và  vận  dụng  được  các  chỉ  định  ngoại  khoa  và  các  phương  tiện

điều trị ngoại khoa trong điều trị bệnh tim bẩm sinh người lớn

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG

Bệnh  tim  bẩm  sinh  là  những  dị  tật  tim  và  mạch  máu  lớn  tạo  nên  do  những  bất

thường  trong  bào  thai  ở  tháng  thứ  2-3  của  thai  kỳ,  vào  giai  đoạn  hình  thành  các

mạch máu lớn từ ống tim nguyên thủy. Tỷ lệ chừng 5% ở trẻ sơ sinh theo tài liệu

Pháp, Mỹ, ở Việt nam hiện chưa có một thống kê nào. 

II. BỆNH NGUYÊN

2.1. Các bệnh người mẹ mắc phải trong thời kỳ thai nghén: Nhiễm siêu vi chủ yếu là

bệnh đào ban (Rubella), hội chứng Rubella thường có điếc, đục thủy tinh thể, đầu bé

và có thể phối hợp với còn ống động mạch, hẹp van động mạch phổi, thông liên thất.

2.2. Các yếu tố di truyền có hoặc không rối loạn nhiễm sắc thể như mắc tim bẩm

sinh  trong  hội  chứng  Marfan,  lệch  khớp  háng,  hội  chứng  Down,  biến  dị  đơn  gene

cũng được đề cập đến trong di truyền mang tính gia đình của bệnh thông liên thất,

thông liên nhĩ, đảo phủ tạng...

2.3. Gần đây người ta phát hiện ở những bà mẹ nghiện rượu mà mang thai có thể

sinh ra trẻ có dị tật bẩm sinh gọi là hội chứng rượu đối với bào thai, gồm đầu bé, mắt

ti hí, trán gồ, hàm nhỏ, chậm phát triển thai nhi, thông liên thất, thông liên nhĩ...

III. SƠ BỘ PHÂN LOẠI

          Shunt trái-phải, phải-trái hoặc không có Shunt

1. Loại Shunt trái - phải: là loại tim bẩm sinh không có tím. Máu chảy từ bên trái có

áp  lực  cao  sang  bên  phải  có  áp  lực thấp  hơn.  Tuy  nhiên  lâu  ngày  do  tăng  áp  lực

động  mạch  phổi  nặng  nề  có  thể  đảo  shunt  lúc  đó  người  ta  gọi  là  hội  chứng

Eisenmenger. Trong nhóm này hay gặp thông liên nhĩ, thông liên thất, còn ống động

mạch.

2. Loại có Shunt phải - trái: Thường là những dị tật gây tăng áp lực khoang tim phải

làm máu từ phải sang trái gây trộn lẫn máu động mạch và máu tĩnh mạch phát sinh

tím, tím xuất hiện khi Hb > 5g/100ml và độ bão hòa O2 < 70%, đây là bệnh tim bẩm

sinh  gây  tím.  Các  bệnh  thuộc  nhóm  này  như  tứ  chứng  Fallot,  tam  chứng  Fallot,

Ebstaine.

3.  Loại  không  có  Shunt:  là  dị  tật  bẩm  sinh  trong  tim  hay  trên  các  mạch  máu  lớn

nhưng không có shunt như hẹp eo động mạch chủ, hẹp dưới van chủ hay phổi...

IV. BỆNH TIM BẨM SINH CÓ LUỒNG THÔNG TRÁI-PHẢI

1. Thông liên nhĩ

Là bệnh tim bẩm sinh thường gặp nhất (15-20% trường hợp). Dạng đơn thuần chỉ

chiếm khoảng 20% trong tổng số các trường hợp thông liên nhĩ. Tỉ lệ nữ /nam vào

93

1.1. Thể lâm sàng

- Lỗ thứ phát: nằm ở trung tâm còn gọi là còn lỗ Botal. Lỗ hình tròn hoặc bầu dục,

đôi khi kéo dài hoặc là dạng cửa sổ. Đường kính trung bình vào khoảng 20-30mm.

- Lỗ xoang tĩnh mạch nằm ở trên hoặc dưới: 

+Lỗ ở trên chỗ vào của tĩnh mạch chủ trên, loại này hầu như luôn kèm bất thường

trở về tĩnh mạch phổi không hoàn toàn (trực tiếp đổ vào nhĩ phải hoặc là ở phần thấp

của tĩnh mạch chủ trên).

+ Lỗ ở phần vách thấp: kéo dài tới tận tĩnh mạch chủ dưới (lỗ xoang vành). 

- Lỗ tiên phát: hiếm gặp hơn những loại trên. Lỗ thông nằm ở phần đáy của màng

trước lỗ xoang vành. Nó có thể đơn thuần hoặc là phối hợp với lại phễu lá vách van

hai lá.

1.2. Sinh lý bệnh:

Đây  là  loại  có  luồng  thông  chiều  trái  phải  do  áp  lực  nhĩ  trái  cao  hơn.  Độ  lớn  của

shunt tuỳ thuộc vào kích thước của lỗ và sức cản tiểu động mạch phổi. Mặc dầu lưu

lượng shunt lớn nhưng áp lực động mạch phổi không tăng hoặc là tăng ít. Quá tải

thể tích làm giãn buồng tim phải và mạch máu phổi. Ngược lại buồng tim trái cũng

như động mạch chủ kích thước lại nhỏ. Về sau tiểu động mạch phổi bị tổn thương

(viêm tăng sinh nội mạc, thuyên tắc) sẽ làm tăng sức cản đưa tới tăng áp phổi và thể

tích shunt giảm. Cuối cùng khi áp lực buồng tim phải tăng quá sẽ làm đảo shunt và

người bệnh sẽ có tím.

1.3. Triệu chứng chẩn đoán:

1.3.1. Lỗ thứ phát: trong 90% trường hợp sẽ nghe được tiếng thổi tâm thu kiểu tống

máu ở ổ van động mạch phổi. Tiếng thổi lan dọc bờ trái xương ức nhưng cực đại ở

liên sườn 2 hoặc 3 cạnh ức trái. Tiếng thổi có đặc tính cường độ vừa phải, âm sắc

êm nhưng cũng có thể có âm sắc thô mạnh giống tiếng thổi gặp trong hẹp van động

mạch  phổi.  Tiếng  T2  tách  đôi  cố  định  theo  chu  chuyển  hô  hấp.  Trong  trường  hợp

tăng  áp  phổi  nặng  có  thể  nghe  được  tiếng  thổi  tâm  trương  do  hở  van  động  mạch

phổi.

Hình ảnh Xquang nổi bật các dấu chứng giãn tim phải và động mạch phổi. Điện tâm

đồ hay có trục QRS lệch phải và nhất là hình ảnh bloc nhánh phải hay gặp thể không

hoàn toàn.

          Siêu  âm  là  phương  tiện  chẩn  đoán  rất  hữu  hiệu,  trên  hình  ảnh  siêu  âm  hai

bình diện cho thấy thất phải tăng kích thước do quá tải thể tích tâm trương. Nó cho

thấy trực tiếp hình ảnh khuyết vách liên nhĩ và với siêu âm màu thấy luồng shunt qua

vách, siêu âm cản quang thấy vùng rửa trong nhĩ phải nếu shunt trái phải và trong

trường hợp đảo shunt có thể thấy chất cản quang qua tim trái.

Thông tim: có hai triệu chứng sau cho phép khẳng định chẩn đoán

- Ống thông chạy từ nhĩ phải sang nhĩ trái dễ (7-8 lần/10).

- Nồng độ Oxy ở nhĩ phải giàu hơn trong tĩnh mạch chủ.

Ngoài ra thông tim cũng cho phép đánh giá áp lực động mạch phổi, đo lưu lượng

của shunt, đo sức cản động mạch phổi.

Tiến triển 

Tuỳ thuộc vào đường kính lỗ thông tức là lưu lượng shunt. Tuổi thọ trung bình 35-40

tuổi. Bệnh nhân lâu ngày sẽ tiến triển suy tim phải, loạn nhịp (hay có rung nhĩ), khi

94

1.3.2. Lỗ tiên phát: chiếm 20 % các trường hợp thông liên nhĩ. Tuổi thọ trung bình

thấp hơn (30 tuổi), phẫu thuật khó hơn.

          Lâm sàng ngoài triệu chứng của thông liên nhĩ còn có thổi tâm thu ở mỏm do

bất thường van hai lá. Điện tâm đồ trục trái trong khi lại có bloc cành phải. Thông tim

có  thông  liên  nhĩ  thấp  cũng  như  thấy  dòng  máu  chảy  ngược  lên  nhĩ  do  hở  hai  lá.

Siêu âm Doppler cũng cho phép chẩn đoán tương tự.

1.3.3. Thông liên nhĩ phối hợp trở về bất thường tĩnh mạch phổi: hay gặp trở về bất

thường tĩnh mạch thuỳ trên phải hoặc giữa phải vào phần tận của tĩnh mạch chủ trên

(dạng sinus venosus). 

          Thông tim chụp mạch cho phép chẩn đoán rất tốt.

1.3.4. Hội chứng Lutembacher: phối hợp hẹp hai lá và thông liên nhĩ.

2.  Thông  liên  thất:  là  loại  tim  bẩm  sinh  hay  gặp  nhất  chiếm  20-30%  các  bệnh  tim

bẩm sinh. Nếu tính chung cả các bệnh tim bẩm sinh có thông liên thất phối hợp nó

chiếm 50%. Đây là loại tim bẩm sinh có shunt trái phải (dạng đơn thuần).

2.1. Giải phẫu bệnh học: có nhiều vị trí thông liên thất. 

- Hay gặp nhất là thông phần màng.

- Ở cao và phía trước dưới van động mạch phổi.

- Ở cao phía sau dưới lá vách của van ba lá.

- Thấp nằm ở phần cơ của vách liên thất.

Thất trái có thể thông với nhĩ phải (không thực sự là thông liên thất), thường phối

hợp với bất thường van 3 lá.

2.2. Sinh lý bệnh: do áp lực thất trái cao hơn áp lực thất phải cho nên sẽ có shunt

trái phải qua vách liên thất. Độ lớn của shunt tuỳ thuộc váo kích thước lỗ thông và

sức  cản tiểu  động  mạch  phổi. Ở  trẻ  em đường  kính  lỗ thông >1,2cm2 /m2 cơ  thể

(hoặc >1/2 lỗ van động mạch chủ) thì không còn chênh áp giữa hai buồng thất và

cho  thể  tích  shunt  lớn  nếu  sức  cản  phổi  thấp  tạo  tăng  áp  phổi  “  cung  lượng  “.  Lỗ

thông có thể tự đóng theo thời gian hoặc là shunt sẽ giảm (hay cải thiện lúc 2 tuổi)

do tăng đường kính lỗ van động mạch chủ.

          Trong loại thông liên thất phần cơ lỗ thông sẽ nhỏ đi ở kỳ tâm thu.

          Sức cản tiểu động mạch phổi tăng lên có thể do các yếu tố sau:

- Tăng áp phổi hậu mao mạch: tạo nên do máu về nhĩ trái quá nhiều trong khi van

hai lá đóng và khi mở thoát máu không kịp tạo hẹp cơ năng van hai lá.

- Tănglưu lượng phổi sau này có hậu quả dày các sợi cơ lớp áo giữa các mạch máu

nhỏ (giai đoạn I), tăng sinh nội mạc (giai đoạn II), thoái hoá hyalin và xơ hoá (giai

đoạn III), hoại tử giãn khu trú (giai đoạn IV). Lưu lượng shunt sẽ giảm theo nhưng áp

lực động mạch phổi vẫn tăng.

          Sinh lý bệnh sẽ khác nếu có hẹp động mạch phổi (bẩm sinh hoặc mắc phải do

thích nghi thứ phát) cho bệnh cảnh gần giống tứ chứng Fallot.

Người ta chia các nhóm thông liên thất chính như sau:

- Thông liên thất lỗ nhỏ, có shunt trái phải áp lực động mạch phổi bình thường, đây

là bệnh Roger.

- Shunt lớn lỗ to, sức cản tiểu động mạch phổi bình thường hoặc tăng ít.

+ Nhóm II a: áp lực động mạch phổ tâm thu < 70% áp lực hệ thống.

95

+ Nhóm II b: áp lực động mạch phổi tâm thu > 70% áp lực hệ thống.

- Nhóm III: tăng áp phổi và tăng sức cản phổi nặng, shunt trái phải nhỏ, có thể có

shunt hai chiều nhẹ. Khi đảo shunt gọi là hội chứng Eisenmenger.

- Nhóm IV: phổi bảo vệ (hẹp động mạch phổi van hoặc phễu), ranh giới với tứ chứng

Fallot (ngoại trừ shunt trái phải).

2.3. Triệu chứng chẩn đoán

- Lâm sàng: triệu chứng cơ năng thay đổi tuỳ theo nhóm thông liên thất cũng như

tuổi người bệnh mà có thể vô triệu chứng hoặc là khó thở. Trẻ em có thể chậm lớn,

biến  dạng  lồng  ngực.  Khám  có  thổi  toàn  tâm  thu  to  có  rung  miu  (không  phải  luôn

vậy), âm sắc thô ráp cực đại liên sườn 4 cạnh ức trái lan mọi hướng. Tiếng T2 phổi

bình thường hoặc là mạnh tách đôi. Ngoài ra còn có thể nghe tiếng thổi tâm thu kiểu

tống  máu  do  tăng  lưu  lượng  phổi  nghe  thấy  ở  khoảng  liên  sườn  2-3  cạnh  ức trái,

rung  đầu  tâm  trương  do  hẹp  van  hai  lá  cơ  năng  nghe  được  ở  mỏm  tim.  Khi  tăng

nặng sức cản tiểu động mạch phổi tiếng thổi sẽ giảm cường độ hoặc là mất, không

còn nghe thấy tiếng rung tâm trương ở mỏm.

-  X  quang:  có  thể  có  hay  không  thấy  bóng  tim  lớn  trội  lên  bên  trái  cũng  như  tình

trạng giãn động mạch phổi.

-  Điện  tâm  đồ: dày thất  trái,  nhĩ  trái,  khi  có  tăng  áp  phổi  có  thể thấy  dấu  dày  thất

phải.

- Siêu âm doppler: cho phép thấy được lỗ thông liên thất cũng như luồng shunt qua

lỗ  thông,  đánh  giá  được  độ  lớn  của  shunt  cũng  như  tình  trạng  tăng  áp  lực  động

mạch phổi.

- Thông tim chụp mạch: chụp buồng thất trái cho phép thấy chính xác thông liên thất.

Ngoài ra thông tim còn cho biết được áp lực động mạch phổi cũng như sức cản tiểu

động mạch phổi, lưu lượng shunt.

3. Còn ống động mạch

3.1. Giải phẫu: vị trí của ống bắt nguồn từ động mạch chủ trước eo vào động mạch

phổi trái đôi khi ở chỗ phân nhánh động mạch phổi. Hiếm khi vào động mạch phổi

phải. Đường kính ở trẻ em dài 7-10 mm rộng 5-7mm, ống cũng có thể có hoặc không

to lên theo tuổi.

3.2. Sinh lý bệnh: ống động mạch tạo shunt trái phải. Nếu shunt lớn áp lực ngang

bằng hai bên hệ tuần hoàn. Tăng áp nhĩ trái và tĩnh mạch phổi gây co thắt tiểu động

mạch phổi phản xạ trong thời gian dài có thể hồi phục làm giảm bớt lưu lượng shunt.

Lâu ngày sức cản tiểu động mạch tăng thực thể không hồi phục và tiến tới đảo shunt

hoặc là mất shunt.

          Trong một số hiếm trường hợp có tăng áp phổi cũng như tăng sức cản phổi

ngay do bất thường cấu trúc bào thai của tiểu động mạch phổi.

3.3. Triệu chứng chẩn đoán:

- Lâm sàng: thường phát hiện tình cờ khi khám sức khoẻ bởi bệnh thường dung nạp

tốt. Nghe tim là cơ bản để chẩn đoán với tiếng thổi liên tục vùng hạ đòn trái. Ơ trẻ bú

mẹ đôi khi chỉ nghe tiếng thổi tâm thu. 

          Nếu shunt lớn có thể nghe tiếng rung tâm trương do hẹp cơ năng van hai lá,

hiệu áp động mạch tăng.

- X quang: bóng tim thường bình thường, trong trường hợp shunt lớn thất trái có thể

giãn.

- Điện tâm đồ: bình thường nếu shunt nhỏ hoặc hình ảnh dày thất trái nếu shunt lớn.

96

- Thông tim: cho phép khẳng định chẩn đoán khi ống thông từ động mạch phổi vào

động mạch chủ thành hình chữ (tuy nhiên thường không cần thiết.

- Siêu âm doppler màu: cho phép nhìn thấy ống thông cũng như shunt, đánh giá lưu

lượng shunt cũng như áp lực động mạch phổi.

3.4. Tiến triển: 

- Suy tim: tuỳ thuộc vào lưu lượng shunt và áp lực động mạch phổi. Bệnh cảnh suy

tim trái sau đó suy tim toàn bộ trơ nhanh với điều trị trợ tim. 

- Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trên thành ống: nặng nề khó điều trị. Có thể làm

phình ống làm phẫu thuật khó khăn.

- Phình ống: có nguy cơ vỡ.

3.5. Thể lâm sàng:

-  Còn  ống động  mạch  trẻ  bú:  thổi tâm thu với  tiếng  T2  mạnh  ở ổ  van  động  mạch

phổi. Chẩn đoán có thể khó phân biệt với thông liên thất. Nếu như có tăng hiệu áp,

động mạch chủ giãn cũng như tăng đậm mạch phổi loại này thường làm suy tim sớm

và cần phải được can thiệp phẫu thuật sớm.

- Còn ống động mạch có tăng áp phổi mạnh: khó thở, có thể tím (nhất là chi dưới),

hay nhiễm trùng phổi, dấu suy tim nặng, biến dạng lồng ngực, chậm phát triển thể

lực.

          Nghe tim không còn tiếng thổi liên tục, T2 rất mạnh đôi khi có thổi tâm trương

do hở van động mạch phổi cơ năng.

          X quang tim lớn, cung động mạch phổi phồng trong khi ngoại vi phổi sáng lúc

tăng sức cản tiểu động mạch phổi và shunt nhỏ.

          Điện tâm đồ tăng gánh tâm trương thất trái phối hợp tăng gánh tâm thu thất

phải (do lưu lượng shunt lớn hoặc sức cản phổi lớn).

          Thông  tim  ngoài  việc  chẩn  đoán  đo  áp  lực  động  mạch  phổi  còn  cho  phép

phân định được cơ chế của tăng áp lực (do tăng lưu lượng hay sức cản phổi).

- Dạng phối hợp: hẹp eo động mạch chủ, thông liên thất, hẹp động mạch chủ.

4. Phình xoang Valsalva

Túi phình Valsalva thường tiềm tàng và được phát hiện tình cờ. Tuy nhiên có nguy

cơ vỡ túi phình và viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

4.1. Vỡ: thường nhân một động tác gắng sức và gây đau ngực dữ dội, tình trạng

choáng và khó thở dữ dội. Thông thường túi phình vỡ vào thất phải và hiếm khi vỡ

vào nhĩ phải. Khám tim có tiếng thổi liên tục cường độ mạnh nằm ở vùng thấp bờ trái

xương ức và dấu hiệu ngoại vi của hở van chủ. X quang và điện tâm đồ cho thấy

dấu hiệu quá tải cả hai thất. Thông tim phải thấy shunt trái phải lớn ở tầng nhĩ hoặc

thất cũng như cho biết mức độ tăng áp phổi. Siêu âm doppler cũng cho phép chẩn

đoán vỡ phình Valsalva. Tiến triển tử vong nhanh chóng trong vòng vài tuần hoặc vài

tháng vì suy tim.

          Nếu vỡ túi phình vào màng tim có thể làm tràn máu màng ngoài tim, vỡ vào

nhĩ trái tạo tiếng thổi liên tục nhưng không có shunt, vỡ vào thất trái gây hở van động

mạch chủ.

          Chẩn đoán phân biệt với dò động mạch vành, dò chủ phế.

4.2. Các biến chứng khác: nhiễm trùng túi phình có thể cũng làm vỡ. Khi túi phình

lớn về phía vách liên thất có thể làm cho rối loạn dẫn truyền.

V. BỆNH TIM BẨM SINH CÓ LUỒNG THÔNG PHẢI - TRÁI

1. Tứ chứng Fallot

97

Là dị tật bẩm sinh phối hợp bao gồm 4 chứng sau:

- Hẹp động mạch phổi.

- Thông liên thất.

- Động mạch chủ lệch sang phải.

- Dày thất phải đồng tâm.

          Lâm sàng tím ngón tay chân dùi trống, trẻ em khi mệt hay ngồi xổm, khó thở

ngất  co  giật.  Nghe  có  thổi  tâm  thu  cường  độ  mạnh  thô  ráp  ở  khoảng  liên  sườn  3

cạnh ức do hẹp động mạch phổi. Tiếng T2 giảm cường độ hoặc là mất.

          X quang bóng tim bình thường nhưng có hình đi hia, cung giữa trái lõm, các

động mạch phổi nhỏ và trường phổi sáng.

          Điện tâm đồ có dày thất phải và nhĩ phải.

          Siêu âm cho thấy động mạch chủ cưỡi ngựa, thông liên thất phần màng, dày

thất phải cũng như khảo sát van động mạch phổi và thân nhánh của nó.

          Thông tim chụp mạch cho phép chẩn đoán các bất thường trong dị tật bẩm

sinh này.

2. Bệnh Ebstaine

          Là bất thường bẩm sinh hiếm gặp của van ba lá. Lá vách và lá sau dính nhau

và chỉ tách nhau ở 1/3 dưới. Chúng làm thành lỗ van ở dưới thấp bất thường. như

vậy tạo bệnh cảnh thất bị nhĩ hoá.

- Phần thất bị nhĩ hoá co bóp cùng lúc với lại nhĩ vì thế cản trở quá trình làm đầy nhĩ.

Lỗ van ba lá hẹp hoặc là hở. Kết quả là ứ trệ tuần hoàn ở thượng nguồn của van ba

lá, nếu có phối hợp thông liên nhĩ thì sẽ có shunt phải trái, nếu vách liên nhĩ bình

thường thì có ứ trệ tĩnh mạch ngoại vi (gan lớn, tĩnh mạch cổ nổi, cổ chướng).

- Nghe tim có các tiếng tim tách đôi do bloc cành phải hoàn toàn, thành phần T1 của

van ba lá âm sắc kim loại. Hay gặp tiếng thổi tâm thu do hở van ba lá đặc điểm là

dịch sang trái so với bình thường làm nhầm hở hai lá.

- X quang có bóng tim lớn làm cho có thể nhầm tràn dịch màng ngoài tim. Điện tâm

đồ có lệch trục phải dày nhĩ phải và hình ảnh bloc cành phải.

- Siêu âm M-mode thấy van ba lá đóng chậm 0,04-0,12s so với van hai lá, siêu âm

hai bình diện thấy bám thấp van ba lá.

- Thông tim chụp mạch cho thấy tình trạng nhĩ hoá thất cũng như đo áp lực buồng

tim phải.

- Tiến triển thay đổi, đời sống trung bình 13 năm. Nếu qua khỏi thời kỳ niên thiếu có

thể sống 30-40 năm. Nguyên nhân tử vong do tai biến mạch não, suy tim phải, rối

loạn nhịp.

5.3.  Phức  hợp  Eisenmenger:  Được  mô  tả  lần  đầu  tiên  vào  năm  1897  khác  với  tứ

chứng Fallot. Tím muộn, bao gồm các dị tật sau: 

- Thông liên thất cao.

- Động mạch chủ xuất phát từ chỗ thông liên thất có thể có cưỡi ngựa.

- Dày thất phải.

- Giãn động mạch phổi.

Điện tâm đồ: Thường dày 2 thất. Xquang: Trẻ nhỏ tim to và rốn phổi đậm.

Hiện nay người ta xếp tất cả các bệnh tim bẩm sinh có Shunt trái-phải nhưng đã đảo

Shunt phải-trái gọi là hội chứng Eisenmenger.

98

VI. BỆNH TIM BẨM SINH KHÔNG SHUNT

1. Hẹp eo động mạch chủ

- Lâm sàng: thổi tâm thu cạnh ức trái cường độ vừa phải, không có rung miu nhưng

lan ra sau lưng rõ, huyết áp tăng và mạch nảy mạnh ở chi trên, huyết áp thấp và

mạch yếu ở chi dưới.

- Điện tâm đồ, Xquang: Dày thất trái mạnh hay vừa tùy hẹp eo động mạch chủ gần

hay xa lỗ van động mạch chủ, thất trái lớn vừa phải với giãn động mạch chủ phần

trên  xương  đòn  trái  kèm  theo  dấu  gặm  mòn  xương  sườn  (động  mạch  liên  sườn

giãn).

- Siêu âm-Doppler: Thấy được vị trí, kích thước của hẹp, dòng chảy tăng tốc độ qua

nơi hẹp và dấu ảnh hưởng của hẹp eo động mạch chủ (giãn thất trái....).

- Thông tim, chụp mạch: Áp lực thất trái tăng, áp lực động mạch chủ tâm thu tăng

cao phần trên hẹp nhưng bình thường ở động mạch bẹn. Chụp mạch cho biết vị trí

hẹp,  mức  độ  giảm  của  tuần  hoàn  bên  của  động  mạch  liên  sườn,  động  mạch  vú

trong.

Ngoài hẹp eo động mạch chủ còn gặp hẹp dưới van động mạch chủ bẩm sinh do tồn

tại một màng dưới chủ cản đường tống máu thất trái.

2. Hẹp van động mạch phổi: Chiếm 7% bệnh tim bẩm sinh gồm hẹp van, hẹp dưới

van, hẹp phễu, và phối hợp:

- Lâm sàng: thổi tâm thu mạnh ở ổ van động mạch phổi kèm rung miêu, T2 nhẹ hoặc

mất, tím muộn.

- Điện tâm đồ, Xquang: dày thất phải chọn lọc, thân động mạch phổi giãn và phồng,

lớn thất phải, giảm mạch máu cả 2 trường phổi (phổi sáng).

-  Siêu  âm-Doppler:  Cho  biết  thể  hẹp  van,  dưới  van,  phễu  hay  phối  hợp,  thất  phải

dày, tốc độ máu qua van động mạch phổi tăng cao, độ chênh áp qua chỗ hẹp tăng.

-  Thông  tim,  chụp  mạch:  thấy  độ  chênh  áp  lực  giữa  thất  phải  và  động  mạch  phổi

tăng (áp lực buồng thất phải tăng cao trong khi thấp ở động mạch phổi). Chụp mạch

cho thấy hẹp, chất cản quang đi qua chỗ hẹp van.

VII. ĐIỀU TRỊ

1. Thông nhĩ  

Phần lớn thông nhĩ không dẫn đến suy tim. Độ chênh áp lực giữa 2 buồng nhĩ không

cao do đó thông nhĩ cũng không bị biến chứng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Do đó

thường không cần phải dùng kháng sinh dự phòng khi nhổ răng, chữa răng hoặc làm

thủ thuật ngoại khoa.

1.1. Nội khoa

        Chỉ có vai trò tương đối nhất là khi chưa có chỉ định phẫu thuật như:

- Điều trị bội nhiễm phổi.

- Điều trị rối loạn nhịp khi có rung nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất.

- Điều trị suy tim.

- Điều trị phòng chống tắc mạch.

        Đóng lỗ thông liên nhĩ bằng ống thông đưa một dụng cụ gọi là dù đôi đưa vào

lỗ thông để bít là một thủ thuật được các nhà nội tim mạch thực hiện. 

1.2. Ngoại khoa 

        Bằng phẫu thuật tuần hoàn ngoài cơ thể, đóng lỗ thông liên nhĩ bằng cách khâu

trực tiếp hay bằng miếng vá tổng hợp. Thông nhĩ có thể tự đóng với tần suất từ 14-

99

Chỉ định phẫu thuật: tuổi phẫu thuật thay đổi có tác giả cho nên mỗ ở tuồi đi học từ

3- 5, hoặc có thể mỗ ở tuổi từ 15 -20 tuy vậy nhìn chung chỉ định phẫu thuật thông

nhĩ thường không khẩn cấp như thông thất vì biến chứng tăng áp phổi thường xẩy ra

muộn hơn. Có nghiên cứu cho người lớn tuổi mới phát hiện cũng nên mỗ. Chỉ định

thường thống nhất khi: 

-  Chỉ số dòng máu phổi/ chỉ số dòng máu động mạch toàn thể (1.5/l

-  Chưa đổi shunt (nồng độ O2 bảo hòa động mạch (92% hoặc sức cản ĐMP <

15 đơn vị Woods/m2 cơ thể).

         Không phẫu thuật khi: áp lực động mạch phổi đo bằng Doppler gần bằng áp

lực mạch hệ thống, luồng thông rất ít và 2 chiều, độ bảo hoà O2 lúc nghĩ dưới 92%

và giảm hơn khi gắng sức. (Viện tim TP Hồ chí Minh)

2. Thông liên thất (TLT)

        Về nội khoa nói chung cần điều trị các biến chứng của TLT như suy tim, bội

nhiễm phổi, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Phẫu thuật trẻ sơ sinh thường có tử vong

cao 10-20% so với trẻ lớn 2%. Thông liên thất cũng có thể tự đóng, các trường hợp

nặng để lâu dễ chuyển sang hội chứng Eisenmenger khó khăn khi phẫu thuật.

2.1. Thông thất có lỗ thông nhỏ, shunt nhỏ 

         Không có chỉ định ngoại khoa vì bệnh nhân thích nghi tốt. Chỉ cần dự phòng

nhiễm trùng nội tâm mạc. Tuy vậy TLT lỗ nhỏ có kèm hở van động mạch chủ (hội

chứng Laubry - Pezzi) dù nhẹ cũng nên mỗ sớm.

2.2. Thông thất lớn, shunt trái - phải lớn (thông liên thất nhóm II) 

        Chiếm 50%. Nội khoa giúp điều trị các biến chứng hai khi bệnh nhân không có

chỉ định phẫu thuật. Điều trị chủ yếu ngoại khoa với tuần hoàn ngoài cơ thể, bằng

cách  dùng  miếng  vá  nhân  tạo.  Nguy  cơ  tử  vong  từ  1-2%  trong  thể  nhẹ  và  <  10%

trong thể nặng. Tai biến phẫu thuật thường gặp do tổn thương bó His gây bloc nhĩ

thất hay bloc nhánh.

Chỉ định: nên đặt vấn đề sớm tuổi từ 2 -10, chỉ số áp lực động mạch phổi/ áp lực

động  mạch  toàn  thể  (0.75  kèm  theo  suy  tim  cần  phẫu  thuật  ngay.  Nếu  suy  tim  ổn

định khi điều trị nội khoa 

Ngoài hai nhóm máu lâm sàng trên còn hai nhóm đặc biệt khác ít gặp hơn:

- Nhóm III với sự tăng áp phổi nặng, gần với hội chứng Eisenmenger nhưng shunt

trái-phải vẫn còn dù rất yếu. Không có chỉ định phẫu thuật.

- Nhóm IV với hẹp van hay phễu ĐMP (Thông liên thất có bảo vệ phổi) gần với tứ

chứng Fallot, nhưng shunt trái - phải vẫn còn dù rất yếu. Cần phẩu thuật nếu dày

thất phải rõ.

3. Còn ống động mạch (COĐM)

        Tất cả bệnh nhân COĐM nếu không tự đóng được cần chỉ định phẫu thuật do

có nhiều nguy cơ nếu không giải quyết như: viêm nội tâm nhiễm trùng, suy tim trái,

tăng áp phổi, vôi hoá ống động mạch.

3.1. Nội khoa 

        Ở  trẻ  sơ  sinh  và  còn  bú  có  thể  dùng  indometacine  (Indocid)  25mgx  1-2

viên/ngày 1 tháng làm đóng lại ống động mạch do thuốc ức chế tác dụng co thắt của

Prostacycline. Có tác giả sử dụng Aspirine cũng có kết quả. Nếu không có kết quả

100

3.2. Ngoại khoa

        Bằng thủ thuật cắt buộc hay nút lỗ thông nếu lỗ thông đường kính dưới 5mm và

trẻ (8kg. Áp dụng phẫu thuật với tuổi từ 1-2 tuổi nhưng có thể lớn hơn nhưng chưa

đổi shunt. Tỷ lệ nguy cơ tử vong khi phẫu thuật từ 1-2% do suy tim, Osler.

Theo Kirklin tất cả CÔĐM có triệu chứng hoặc trẻ không lớn dù đã điều trị nội khoa

tích cực có thể phẫu thuật ở bất kỳ tuổi nào.

-  Còn ống động mạch với shunt lớn và tăng áp phổi nhẹ:

    Điều trị ngoại khoa: Cắt buộc. Nguy cơ tử vong cao hơn so với nhóm trên.

-  Còn ống động mạch với shunt nhỏ và tăng áp lực phổi nặng.

   Điều trị: Chỉ định phẫu thuật cần bàn cải.

Nếu sức cản áp lực phổi trên 10 đv /m2, không còn chỉ định phẫu thuật. Nếu sức

cản mạch phổi thấp hơn nhưng ống động mạch ngắn, vôi hoá nhiều nên phẫu thuật

tim hở tránh vỡ động mạch khi kẹp trong phẫu thuật kín. 

4. Tứ chứng Fallot 

- Nội khoa: điều trị chỉ có tính tạm thời, làm bớt các triệu chứng chuẩn bị cho phẫu

thuật. Giảm sự tống máu thất phải bằng các thuốc ức chế bêta như propanolol 40mg

x 1 v uống. Cho thuốc chống đông hay chống ngưng tập tiểu cầu như Aspirine 0.25g/

ngày. Trẻ sơ sinh có tuần hoàn phổi không đủ có thể chuyền prostaglandine E1 để

giữ ống động mạch mở. Tất cả trẻ có dung tích hống cầu cao cần cho thêm viên sắt

uống. Chống cơn thiếu Oxy kịch phát: cho nằm đầu thấp gối - ngực, O2, Morphine

1ctg 0.01-0.1 mg/kg TB, truyền natri bicarbonate.

- Ngoại khoa: có thể phẫu thuật tạm thời hoặc phẫu thuật sửa chữa. Tuổi lý tưởng

để phẫu thuật sửa chữa hay tận gốc (vá lỗ thông thất bằng mảnh ghép và sửa chữa

hẹp ĐMP rộng ra) là 2 tuổi. Để chậm tuổi lớn sẽ có nhiều biến chứng sau mổ.

Tình trạng thất trái và kích thước động mạch phổi là những yếu tố quan trọng giúp

quyết định kỹ thuật nầy.

Về phẫu thuật tạm thời có hay kỹ thuật thông dụng là Blalock - Taussig (nối hạ đòn

trái và nhánh trái ĐMP) và Blalock - Taussig có biến cải (nối bằng ống Gore- Tex).

Không thực hiện phẫu thuật Blalock - Taussig ở trẻ nhỏ dưới 6 tháng tuổi hoặc ĐMP

có đường kính (3mm vì dễ bị thuyên tắc.

Cần giải phẫu sớm khi triệu chứng cơ năng ngày càng tăng hoặc thể tích hồng cầu

khoảng 65%.

Tỷ lệ tử vong khoảng < 5% đối với Blalock và 10% đối với điều trị tận gốc. Kỹ thuật

Blalock chỉ cho kết quả tốt trong khoảng 50% trường hợp trong vòng 10 năm.

5. Hẹp động mạch phổi  

-  Nội  khoa:  ít  có  tác  dụng.  Được  coi  nhẹ  khi  độ  chênh  áp  lực  thất  phải/  ĐMP  (25

mmHg,  nặng  khi  độ  chênh  từ  25-50  mmHg.  Can  thiệp  càng  chậm  càng  hẹp  nặng

hơn do phì đại vùng phễu. Có thể áp dụng phương pháp nông van thay cho phẫu

thuật mở. Hiện nay chỉ định nong bóng qua da nhưng có giá trị cao nếu tuổi nhỏ. Đây

là phương pháp chọn lọc, tử vong hầu như không có.

- Ngoại khoa: chỉ áp dụng khi không nong van qua da được. Khi áp lực thất phải cao

hơn áp lực động mạch phổi trên 50 mmHg. Phẫu thuật tạo van động mạch phổi hai

lá có kèm theo hay không sửa chữa phễu phổi. Khi có suy tim phải tỉ lệ tử vong cao

trên 14%.

101

6. Hẹp eo động mạch chủ  

Ngoại khoa: Cần đặt vấn đề phẫu thuật ngay khi bệnh nhân còn chịu đựng được.

Tuổi lý tưởng là từ 10 -15 tuổi, về sau nguy cơ cao do bị xơ vữa phối hợp. Nguy cơ

tử vong dưới 5%. Phẫu thuật bằng cách nối tận hoặc bắt cầu nối bằng ống nhân tạo.

7. Phức hợp và hội chứng EISENMENGER 

-Nội khoa: điều trị biến chứng suy tim: O2, trợ tim, lợi tiểu...

-Ngoại khoa: không có chỉ định phẫu thuật ngoại trừ thay tim.

102

VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN

Mục tiêu

1. Trình bày nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

2. Trình bày các triệu chứng lâm sàng, cận lâm sàng và tiêu chuẩn Duke trong chẩn

đoán VNTMNK. 

3. Nêu các thể lâm sàng, nguyên tắc điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn.

Nội dung

I. ĐẠI CƯƠNG

1. Định nghĩa

          Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn (VNYMNK) là bệnh nhiễm trùng màng trong

tim, tổn thương chủ yếu là các van tim, nhưng lớp nội mạc của các mạch máu lớn

cũng  bị  tổn  thương  trong  bối  cảnh  lâm  sàng  chung.  Bệnh  do  nhiều  tác  nhân  gây

bệnh và nhiều đường vào khác nhau cuối cùng khu trú ở nội tâm mạc, tổn thương

với đặc trưng là loét và sùi nhất là các van tim, đứng hàng đầu là van 2 lá rồi đến van

động mạch chủ. Van 3 lá ít gặp hơn và thường trên cơ địa đặc biệt (chích Héroine

bằng đường tĩnh mạch). 

2. Dịch tễ học

2.1.  Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đa số xảy ra ở bệnh nhân bị nhiễm khuẩn,

tuổi thường gặp < 50, nam nhiều hơn nữ, 60 - 80% bệnh nhân có tiền sử bị bệnh

tim trước đó chủ yếu là bệnh van tim, 30% do thấp; VNTMNK hay gặp van hai lá

dẫn tới van động mạch chủ, 10 - 20% do bệnh tim bẩm sinh. Ví dụ: bệnh còn ống

động mạch, thông liên thất, tứ chứng Fallot, hẹp ĐMC; 10 - 30% sa van hai lá.

Các bệnh tim thoái hóa cũng là cơ sở đưa đến viêm nội tâm mạc đặc biệt là hẹp

van ĐMC vôi hóa ở người già, hiếm hơn phì đại vách không đối xứng, hội chứng

Marfan, hẹp van động mạch chủ do giang mai và 20 - 40% không có bệnh tim từ

trước.

2.2.  Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân chích ma túy: thường gặp ở

nam trẻ tuổi không có bệnh tim, da thường là nguồn lây nhiễm, van 3 lá thường

hay bị tổn thương hơn cả.

2.3.  Viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân mang van nhân tạo chiếm 10-20%, đa số là

nam  giới,  van  ĐMC  thường  bị  hơn  van  2  lá,  tổn  thương  thường  cạnh  van  trên

đường khâu van nhân tạo với vòng van. Bệnh thường xảy ra trong tuần đầu hay

trong năm đầu sau phẫu thuật (chiếm 1-2% trường hợp), tỉ lệ mắc bệnh giảm còn

1% trong những năm tiếp theo.

II. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ SINH BỆNH

1. Vi khuẩn gây bệnh

1.1. Đa số trường hợp vi khuẩn gây bệnh là liên cầu, thường là liên cầu nhóm D, ít

nhậy cảm với Pénicilline thông thường. Liên cầu tan huyết (gây tan huyết bộ phận)

và liên cầu tan huyết (lại rất nhậy cảm với Pénicilline, ngoài ra còn gặp viêm nội tâm

mạc do liên cầu (hiện nay, tụ cầu là vi khuẩn cũng hay gặp nhất là do nhiễm trùng

huyết sau nạo phá thai (loại này thường nặng, tỉ lệ tử vong cao do đề kháng kháng

sinh). Ngoài ra cũng có thể gặp viêm nội tâm mạc do trực trùng Salmonella, Brucella.

1.2. Đường vào

Bảng 1: Nguyên nhân và đường vào của vi khuẩn trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Đường xâm nhập

Tổn thương

Vi khuẩn

103

Răng, miệng

Nhổ răng, U hạt dính liên cầu    Liên cầu

Tai mũi họng

Viêm   họng,   viêm   tai,   cắt

Amygdale, viêm xoang

Liên cầu D, liên cầu

Tiết niệu

Thông  tiểu,  soi  bàng  quang,

mổ tiết niệu

Liên  cầu  D,  tụ  cầu  vàng,

trực khuẩn Gr (-)

Phụ khoa

Phá  thai,  sinh  đẻ,  viêm  nội

mạc tử cung

Tụ cầu, liên cầu D

Da

Bỏng, bệnh về da

Tụ cầu

Tiêu hóa

Viêm túi mật, U tiêu hóa

Liên cầu D, liên cầu, tụ cầu

Ống thông

Tụ cầu

Shunt chạy thận nhân tạo    

Trực khuẩn Gr (-), tụ cầu

Dùng ma túy

Trực khuẩn Gr (-)

Mổ tim

Nấm

2. Cơ chế sinh bệnh

2.1. Tổn thương nội mạc

Định vị của vi khuẩn trong tổn thương nội tâm mạc theo lý thuyết thường nằm ở vị trí

đối diện tổn thương nội mạc theo định luật Venturi. 

Máu và vi khuẩn                            Chỗ hẹp

                                                                                       Vị trí thường gặp của

                                                                            vi khuẩn

          Hiệu quả luật Venturi và đinh vị của vi khuẩn

2.2. Vi khuẩn

Sự cố định và sự tăng sinh nòi vi khuẩn tùy thuộc vào:

- sức đề kháng vi khuẩn tự nhiên của huyết thanh: tính bảo vệ của bổ thể - sự hiếm

có của vi khuẩn Gram (-) do sự nhạy cảm tự nhiên đối với bổ thể.

- sự hiện diện những kháng thể ngưng kết làm tạo nên những đám vi khuẩn

- đặc tính kết dính có thể do sự tham gia của những chất slime do một số vi khuẩn

tiết ra như tụ cầu vàng. 

Tụ cầu vàng -> liên cầu khuẩn tan huyết -> Pseudomonas aeruginosa

2.3. Các biểu hiện miễn dịch

Phụ thuộc vào: 

- thời gian nhiễm trùng

- sự tồn tại của nguồn kích thích kháng thể.

104

III. GIẢI PHẪU BỆNH

Người ta phân biệt 2 thể chủ yếu sau đây:

1. Viêm nội tâm mạc cấp ác tính

Tiến  triển  nhanh,  xuất  hiện  trên  một  nội  tâm  mạc  lành,  thể  này  nặng  nề,

thường  gây  tử  vong  nhanh  và  trong  bối  cảnh  nhiễm  trùng  huyết.  Tổn  thương  giải

phẫu bệnh là loét, ăn mòn, sau cùng là thủng các van, có thể đứt các dây chằng, loét

sùi có thể gây nên áp xe ở một số phủ tạng như gan, lách, thận. Thể này được gọi là

ác tính vì trước khi có kháng sinh tử vong là 100%.

2. Viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm khuẩn Jaccoud-Osler

Là tổn thương loét sùi xảy ra trên các bệnh van tim, tim bẩm sinh có trước. Vi

khuẩn gây bệnh được phát hiện nhờ cấy máu hoặc giải phẫu tử thi với cấy mủ ở nơi

tổn thương. Trước khi có kháng sinh, đây là một bệnh nặng, tử vong 100%, nhưng

từ khi có kháng sinh tỉ lệ tử vong có giảm nhưng vẫn còn là bệnh nặng. 

IV.TRIỆU CHỨNG HỌC

1. Triệu chứng lâm sàng

1.1. Giai đoạn khởi đầu

          Thường bắt đầu với sốt không rõ nguyên nhân trên bệnh nhân bị bệnh tim, vì

vậy  nếu  bệnh  nhân  có  mắc  bệnh  tim  mà  sốt  không  rõ  nguyên  nhân  trên  10  ngày,

kèm suy nhược cơ thể, kém ăn, xanh xao phải nghĩ đến viêm nội tâm mạc bán cấp

nhiễm khuẩn (Osler). Thăm dò chẩn đoán bằng cách:

- Tìm đường vào của vi khuẩn.

- Xét nghiệm nước tiểu để tìm protein và bạch cầu niệu.

- Cấy máu nhiều lần, không nên cho kháng sinh làm cấy máu trở nên âm tính.

- Đôi khi bệnh có thể bắt đầu bằng tai biến mạch máu não với liệt nửa người hay

nhồi máu phủ tạng.

1.2. Giai đoạn toàn phát

Thường sau vài tuần các triệu chứng rõ dần:

- Sốt và suy nhược: Sốt dao động kèm rét run hoặc sốt kiểu làn sóng, nhiệt độ 39-

400 xen kẽ những đợt không sốt do đó phải cặp nhiệt mỗi 3 giờ một lần, sốt thường

kèm da xanh, thiếu máu, gầy.

- Nghe tim: Bệnh tim từ trước thường không thay đổi. Theo thứ tự thường gặp là

bệnh hở van động mạch chủ, hở van hai lá, hẹp van hai lá, bệnh van 3 lá và van

động  mạch  phổi  hiếm  gặp  hơn.  Bệnh  tim  bẩm  sinh  có  thể  gặp  như  còn  ống  động

mạch, thông liên thất, hẹp động mạch phổi, hẹp dưới van động mạch chủ, hẹp eo

động mạch chủ, tứ chứng Fallot.

- Ngón tay dùi trống rất có giá trị chẩn đoán trên bệnh tim có sốt nhưng dấu hiệu này

thường muộn, ngoài ra xuất huyết dưới da, niêm mạc cũng có thể gặp.

- Lách to: 2- 4cm dưới bờ sườn, rất có giá trị chẩn đoán nhất là khi phối hợp với

bệnh tim có sốt.

- Thận: kinh điển là đái máu đại thể hay vi thể, Protein niệu gặp trong 70% trường

hợp.

- Các dấu chứng khác: Tắc các động mạch như:

+ Tắc mạch não gây liệt nửa người.

+ Tắc mạch chi gây đau chi, da xanh tái, lạnh.

+ Tắc mạch lách gây đau hạ sườn trái, lách to nhanh.

105

+ Tắc mạch mạc treo: Đau bụng.

+ Tắc mạch thận: Đau thắt lưng dữ dội, đái ra máu, thường vô niệu phản xạ trong 3

giờ đầu.

+ Nhồi máu phổi: Đau ngực, ho ra máu, khó thở.

+ Viêm màng não mủ, xuất huyết màng não.

+ Tắc mạch kết mạc mắt.

2. Cận lâm sàng

ƒ   Công thức máu: Thiếu máu, bạch cầu tăng.

ƒ   Máu lắng tăng.

ƒ   Làm điện tâm đồ, chụp X quang phổi.

ƒ   Soi đáy mắt: Tắc động mạch võng mạc.

ƒ   Làm cặn Addis.

ƒ   Protein niệu.

ƒ   Uré máu thường tăng > 0,5g/lít.

ƒ   Điện di Protein: γ globulin tăng.

ƒ   Cấy máu: Làm 9 lần trong 3 ngày liên tiếp, lúc nhiệt độ tăng cao và trên nhiều

môi trường khác nhau.

ƒ   Siêu  âm  tim:  Hiện  nay  được  coi  là  xét  nghiệm  có  độ  nhậy  chẩn  đoán  cao,

ngoài ra còn cho phép theo dõi tiến triển của bệnh. Với kỹ thuật siêu âm 2 bình

diện người ta có thể xác định được sự hiện diện của tổn thương sùi trên các van

tim, siêu âm có thể phát hiện được đứt dây chằng hay thủng van tim. Nếu thấy

tổn thương sùi thì chẩn đoán chắc chắn mặc dù cấy máu (-), nhưng không thấy

tổn thương sùi không loại trừ chẩn đoán.

V. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

Áp dụng tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng của Duke năm 1994.

1. Hai tiêu chuẩn chính

 1.1 Cấy máu dương tính

- Vi khuẩn đặc hiệu phân lập được trong hai lần cấy máu riêng biệt

- Cấy máu dương tính tồn tại

1.2. Bằng chứng tổn thương nội tâm mạc

- Siêu âm dương tính

- Hở van mới xuất hiện

2. Sáu tiêu chuẩn phụ 

- Yếu tố thuận lợi: có bệnh tim, dùng thuốc đường tĩnh mạch

- Sốt > 38o

- Biểu hiện van tim: tắc mạch, phồng mạch, xuất huyết, dấu hiệu Janeway.

-Biểu hiện miễn dịch: viêm cầu thận, nốt Osler, dấu Roth, yếu tố thấp.

-Bằng chứng vi sinh học: cấy máu dương tính nhưng không có đủ các tiêu chuẩn

chính, dấu huyết thanh học nhiễm khuẩn cấp.

-Siêu âm tim: có dấu VNTMNK nhưng không có các dấu hiệu chính.

Vận dụng chẩn đoán

1. Tiêu chuẩn bệnh lý

+ vi khuẩn: cấy máu hoặc có nốt sùi gây tắc mạch hay áp xe trong tim

106

+ tổn thương giải phẫu bệnh: sùi, áp xe trong tim được mô học xác định

2. Tiêu chuẩn lâm sàng

Được chẩn đoán xác định VNTMNK khi có: 

- 2 tiêu chuẩn chính, hoặc 

- 1 tiêu chuẩn chính và 3 tiêu chuẩn phụ, hoặc 

- 5 tiêu chuẩn phụ

VI. THỂ LÂM SÀNG

1. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp cấy máu âm tính

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp cấy máu âm tính khi cấy máu liên tục 9 lần

trong 3 ngày trên nhiều môi trường khác nhau đều âm tính, nhưng có thể tìm thấy vi

khuẩn trên các tổn thương khi giải phẫu tử thi.

          Đặc điểm của viêm nội tâm mạc bán cấp nhiễm trùng cấy máu âm tính là:

- Hay gặp trên những bệnh nhân bị tổn thương van động mạch chủ.

- Thường kèm theo các biến đổi nội tạng.

- Thường kèm thiếu máu, giảm bạch cầu, tăng γ globulin.

- Bệnh thường nặng, tỉ lệ tử vong cao mặc dù điều trị tích cực. Tại sao cấy máu âm

tính ? chưa rõ nguyên nhân, nhưng có mấy nhận xét sau:

+ Trong lách có sự nang hóa của vi khuẩn.

+ Một số bệnh nhân kèm theo sốt phát ban, Lupus ban đỏ rải rác.

+ (globulin thường tăng.

2. Thể liên cầu nhóm D

          Thường gặp trong 10-15% trường hợp, bệnh hay xuất hiện sau nhiễm trùng

sinh  dục-tiết  niệu,  bệnh  đáp  ứng  với  Peniciline  liều  cao  kết  hợp  với  Gentamycine,

bệnh có xu hướng hay tái phát.

3. Thể do tụ cầu

- Nhiễm trùng da, tiết niệu và sinh dục.

- Thường gặp tổn thương trên van 3 lá.

- Lâm sàng biểu hiện suy tim không hồi phục.

- Tỉ lệ tử vong cao mặc dù điều trị tích cực.

4. Thể thận

Chiếm 8-12% trường hợp.

Biểu hiện lâm sàng với đái máu, Uré máu cao, phù và tăng huyết áp, tiên lượng xấu.

5. Viêm nội tâm mạc bán cấp trên bệnh tim bẩm sinh

Thường hay gặp là tụ cầu.

6. Viêm nội tâm mạc trên phẫu thuật tim kín hoặc hở

Biểu hiện sớm 3-5 ngày sau phẫu thuật, thường gặp là tụ cầu và các vi khuẩn khác.

VII. NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị nội khoa

Chủ yếu xử dụng kháng sinh và thông thường tùy theo kháng sinh đồ mà điều trị.

2. Điều trị ngoại khoa

Tùy theo tình trạng huyết động học mà chỉ định can thiệp. 

3. Điều trị dự phòng

107

Vô trùng tuyệt đối các dụng cụ phẫu thuật, các dụng cụ thăm khám hoặc bằng kháng

sinh cho các bệnh nhân có bệnh tim mắc phải hoặc bệnh tim bẩm sinh khi có can

thiệp thủ thuật hay phẫu thuật.

VIII. TIẾN TRIỂN VÀ TIÊN LƯỢNG

Khi chưa có kháng sinh tỉ lệ tử vong 100%, từ khi có kháng sinh tiên lượng có khá

hơn nhưng tỉ lệ tử vong còn cao 20-40%. Tiên lượng bệnh phụ thuộc vào các yếu tố

sau:

1. Tuổi lớn > 70.

2.  Không tìm thấy đường vào của vi khuẩn.

3.  Suy thận.

4.  Biểu hiện thận nặng, tắc mạch hay suy tim sớm.

5.  Thể cấy máu âm tính.

6.  Tái phát sau 2 tháng tuy đã điều trị tận gốc.

Tiến triển: Thường khỏi trong các trường hợp điều trị sớm. Tuy nhiên di chứng của

bệnh như viêm thận mạn với tăng Uré máu, tai biến mạch não với liệt nửa người,

tiên lượng còn phụ thuộc vào bệnh tim có trước và một số trường hợp tử vong do

suy thận hay tắc mạch.

IX. ĐIỀU TRỊ VIÊM NỘI TÂM MẠC NHIỄM KHUẨN

1. Điều  trị nội khoa

1.1. Điều trị tiệt căn: chủ yếu bằng kháng sinh. Cần xử dụng kháng sinh diệt khuẩn,

sớm liều cao, liên tục, kéo dài, sử dụng những kháng sinh cộng lực trong đó có  vai

trò của cận lâm sàng giúp chọn lựa thuốc phù hợp. Cần xác định sự nhạy cảm vi

khuẩn dựa vào kháng sinh đồ qua việc xác định nồng độ ức chế tối thiểu ( Minimum

Inhibitory Concentration = MIC) , nồng độ tối thiểu diệt khuẩn ( Minimum  bactericidal

concentration = MBC) của kháng sinh và khả năng diệt khuẩn dơn độc  hoặc phối

hợp. 

- Liên  cầu  (Streptococci)  nhạy  cảm  với  Penicilline  G  có  MIC  ≤  0.1ug/ml:  dùng  một

trong những phác đồ sau:

+ Phác đồ A:PNC G 12-18 triệu đv/ ngày, tiêm TM cách 4 giờ một lần trong 4 tuần.

+ Phác đồ B: PNC G như  phác đồ A kết hợp  Gentamycine liều 1 mg/kg tiêm TM

mỗi 8 giờ, cả hai loại dùng trong 2 tuần.

+ Phác đồ C: Ceftriazone 2g tiêm TM hoặc TB 1 lần/ ngày , trong 4 tuần.

+ Phác đồ D: Vancomycin liều 15 mg/kg tiêm TM mỗi 12 giờ trong 4 tuần.

- Liên cầu nhạy cảm PNC có  0.1 ug/ml< MIC< 0.5ug/ml:

+ Phác đồ E: PNC G 18 triệu đv/ ngày, tiêm TM cách 4 giờ một lần trong 4tuần. Phối

hợp Gentamycine 1 mg/kg tiêm TM mỗi 8 giờ trong 2 tuần đầu.

+ Hoặc dùng phác đồ D nếu bệnh nhân dị ứng PNC.

-  Tràng cầu khuẩn (Enterococci) hoặc liên cầu khuẩn nhậy cảm Penicilline có MIC ≤

0.5ug/ml hoặc Streptococci viridans đã biến thể dinh dưỡng:

+ Phác đồ F: Penicilline G 18-30 triệu đv/ ngày hoặc Ampicilline 12 g/ ngày tiêm TN

cách 4 giờ một lần. Phối hợp với Gentamycine 1 mg/kg tiưêm TM mỗi 8 giờ. Dùng cả

hai loại trong 4-6 tuần.

+ Phác đồ G: Vancomycine 15 mg/kg tiêm TM mỗi 12 giờ . Phối hợp Gentamycine

như phác đồ F. Cả hai loại dùng trong 4-6 tuần.

- Tụ cầu còn nhậy với Methicilline ở bệnh nhân có van tim tự nhiên:

108

+ Phác đồ H: Nafcilline hoặc Oxacilline 2 g tiêm TM mỗi 4 giờ trong 4-6 tuần. Có thể

kết hợp hoặc không với Gentamycine 1 mg/kg tiem TM mỗi 8 giờ trong 3-5 ngày đầu.

+ Phác đồ I: Cefazolin 2 g, tiêm TM mỗi 8 giờ, trong 4-6 tuần, có kết hợp hoặc không

với Gentamycine như trong phác đồ H.

+  Phác  đồ  J:  Vancomycine  15  mg/kg  tiêm  TM  mỗi  12  giờ  trong  4-6  tuần  có  hoặc

không kết hợp với Gentamycine như phác đồ H.

- Tụ cầu kháng với Methicilline hoặc Corynebacterrium ở van tự nhiên.

Phác  đồ  K:  Vancomycine  như  phác  đồ  J,  có  hoặc  không  có  phối  hợp  với

Gentamycine như phác đồ H đối với tụ cầu nhưng dùng tiếp tục Gentamycine từ 4-6

tuần với Corynebacterium.

- Với bệnh nhân có van tim nhân tạo:

+ Streptococci hoặc Enterococci: phác đồ F hoặc G.

          Do Streptococci: PNC hoặc Vancomycine trong 6 tuần kết hợp Gentamycine

trong 2 tuần đầu hoặc lâu hơn.

          Do Enterrococci: PNC hoặc Vancomycine, phối hợp với 1 loại aminoglucoside

trong 6-8 tuần. 

          +Tụ cầu còn nhạy cảm Methicilline: phác đồ H.I hoặc J trong 6-8 tuần, kết hợp

Gentamycine trong 2 tuần đầu và Rifampicine 300mg uống mõi 8 giờ trong 4-6 tuần.

          + Tụ cầu kháng Methicilline: phác đồ J trong 6-8 tuần, phối hợp gentamycine

trong 2 tuần đầu và Rìfampicine 300mg uống mỗi 8 giờ trong suốt liệu trình.

- Với vi khuẩn nhóm HACEK: 

Phác đồ L: dùng phác đồ C.

- Một số trường hợp đặc biệt:

+ Có thể dùng Cephalosporine thế hệ khác đểí thay thế Cefazoline.

+ Streptomycine có thể thay thế Gentamycine với liều 7.5 mg/kg TB mỗi 12 giờ.

+ Khi chưa có kết quả cấy máu: Nếu không có van tim nhân tạo: dùng kháng sinh

theo phác đồ F hoặc G. Nếu có  van tim nhân tạo: phác đồ K. Nếu có tiêm chích ma

tuý: phác đồ J.

+ Kết quả cấy máu âm tính: nếu đáp ứng lâm sàng tốt: tiếp tục điều trị như trên .

Nếu không đáp ứng lâm sàng sau khi đã điều trị được 7-10 ngày: dùng phương pháp

nuôi cấy đặc biệt hoặc dài ngày hơn, tìm thêm các  mầm bệnh khác như Brucella,

Leigiolla, Chlamidia, Rickettesia, nấm... Đồng thời áp dụng phác đồ điều trị  phối hợp

cả 3 loại kháng sinh: Vancomycine+Gentamycine+Rifampicine. Nếu sau 3 tuần vẫn

không đỡ phải ngừng kháng sinh và làm lại bilan chẩn đoán.

1.2. Điều trị đường vào vi khuẩn  và điều trị các biến chứng.

2. Điều trị ngoại khoa 

Chỉ định: 

- Suy tim  nhất là do tổn thương van chủ hoặc ở van tim nhân tạo.

- Tổ chức sùi có kích thước lớn > 10 cm.

- Hở van tim nặng dù khog có suy tim.

- Tồn tại nhiễm trùng kéo dài dù đã dùng kháng sinh thích hợp  8-10 ngày.

- Tai biến mạch não tái diễn nhiều nơi.

- Áp xe vách tim hoặc áp xe vòng van động mạch chủ.

- VNTM tái phát sau 6 tháng.

109

- Tổn thương vùng xoang Valsalva hoặc vùng nhĩ thất.

- Viêm nội tâm mạc do nấm.

- Trên van tim nhân tạo thể sớm sau thay van < 2 tháng.

3. Dự phòng 

Đây  chính  là  điều  trị  hữu  hiệu  hơn  cả.  Cần  phải  thăm  khám  hệ  thống  răng  miệng

hoặc tai mũi họng. Chú ý các đối tượng có nguy cơ cao như thay van tim nhân tạo.

Triệt để tiệt khuẩn các dụng cụ phẫu thuật.

110

Kháng sinh dự phòng trong VNTMNK

Nguồn nguy cơ         Nòi chủ yếu

Kháng sinh chọn lựa đầu tiên

Răng          miệng,

amygdal

Liên cầu khuẩn

Amoxcillline 500mg/6 giờ  TM ; nếu có nguy

cơ  rất  cao:  PNC  G  10-20  triệu  đv/  ngày

hoặc Amoxcilline 0.5g/ 6 giờ + Gentamycine

1mg/kg/12 giờ.

Tiết niệu sinh dục     Cầu khuẩn ruột

Amoxcilline   1g/   4   giờ   hoặc   Amoxcilline

0.5g/ 6 giờ + Gentamycine 1 mg/kg/ 12 giờ.

Da

Tụ cầu khuẩn

Dicloxacilline  1.5  g/  ngày;  Pristinamycine  2

g/ ngày

Phụ khoa

LCK,    Cầu    khuẩn

ruột, loại kị khí

Amoxcilline   1g/4   giờ   +   Gentamycine   +

Metronidazole 500 mg/ 12 giờ

Tiêu hoá

 Cầu  khuẩn  ruột,  vi

khuẩn   ruột   loại   kị

khí

Nguy      cơ      quá      cao:      Amoxcilline+

Gentamycine +Metronidazole

Mỗ tim 

Tụ cầu

Cefazoline  2  g  +  Gentamycine  1.5  mg/kg

TM trước mỗ, 8 giờ sau và 16 giờ sau mỗ.